Universidade Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Endocrinologia - Caso Clínico 6
Igor Noronha de Carvalho
Isa Ferreira Gomes Barreto
Iumy Nayara Silva dos Santos
História clínica

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ID: R.P., 14 anos, sexo feminino
Motivo da Consulta: Amenorréia primária.

HDA: Refere pubarca com nove anos, e aparecimento de caracteres sexuais
secundários com progressão normal, mas ausência de menarca. Apresenta
aumento de pêlos em região supralabial, infra-umbilical e coxas. Há seis anos,
vem apresentando aumento de peso. Nega diminuição da velocidade de
crescimento, fraqueza muscular ou depressão.
Há um mês, apresentou pressão arterial elevada, mas não foram prescritos antihipertensivos. Queixa-se também de cefaléia frontal de caráter pulsátil, de média
intensidade, sem melhora com medicamentos usuais.
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HPP: A paciente nasceu de parto transvaginal, sem intercorrências.
Desenvolvimento psicomotor normal. Apresenta bom rendimento escolar. Refere
infecção urinária de repetição desde os 13 anos. Sedentária, nega tabagismo e
etilismo. A mãe é hipertensa, assim como o tio paterno.
Qual é a diferença entre amenorréia primária e secundária?
Quais as principais causas de amenorréia primária?
Quais os principais sintomas apresentados pela paciente?
Causas de Amenorréia Primária
Anomalia dos órgãos
genitais
Disgenesia gonadal
Anomalia do trato genital
(ex: Sínd. feminização
testicular)
Retardo Puberal simples
Retardo
ponderoestatural com
pan-hipopituitarismo
Com
retardo
puberal
Amenorréia
Primária
Sem
retardo
puberal
Hiperplasia Adrenal
Hipogonadismo
1- Isolado
2- Hipogonadotrófico
Com
hisurtismo/
virilização
Tumores virilizantes de
origem adrenal ou
ovariana
3- Hipergonadotrófico
Síndrome de ovários
policísticos
Síndrome de Cushing
História clínica
Principais sintomas:
 Aumento de pêlos em região supralabial, infraumbilical e coxas
 Aumento de peso
 Pressão arterial elevada
Hipótese diagnóstica?
Exame Físico
 Notou-se obesidade universal, com peso de 96,8kg,
altura: 169 cm, IMC: 33,9 kg/m². PA em pé: 180 x 100
mmHg, PA sentada: 170 x 100 mmHg, FC: 100 bpm.
Exame Físico
 Presença de manchas escuras e aveludadas em região cervical,
hipogástrio e axilas, compatível com acantose nigricans. Presença de
estrias avermelhadas finas em região do hipogástrio e flancos.
Exame Físico
Pêlos:
Região infra-umbilical:
escuros, grossos,
intensidade 2+/4;
Raiz da coxa: escuros,
grossos, intensidade
1+/4;
Região supralabial:
escuros, finos,
intensidade 1+/4.
Exame Físico
 Mamas e pêlos pubianos em
grau IV (da escala de Marshall
e Tanner). Restante do exame
físico sem alterações.
Que exames complementares você pediria?
Exames Complementares
EXAMES
RESULTADOS
VALORES DE REFERÊNCIA
FSH
1,8
2,8-11,3 mUI/mL
LH
3,7
1,1-11,6 mUI/mL
S-DHEA
62
2-43 g/dL
TESTOSTERONA
58
54-71 ng/dL
PROLACTINA
18
2,1-17,7 ng/dL
CORTISOL 08h
16
5-25g/dL
CORTISOL 16 h
11
Conduta
 A paciente foi encaminhada para nutricionista para
realização de dieta hipocalórica, devido à obesidade
grau 1. Foi solicitada, então, prova de supressão
noturna com 1mg de dexametasona para afastar
síndrome de Cushing.
Teste de supressão com 1mg de dexametasona:
cortisol < 1µg/dL
Novos exames
 Teste de supressão com 1mg de dexametasona:
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cortisol < 1µg/dL.
Ultra-sonografia de abdômen: sem alterações
Ultra-sonografia pélvica:
Útero em ântero-versoflexão de tamanho e contornos
preservados;
Ovários aumentados de volume, compatível com
ovários policísticos.
Vagina de aspecto anatômico.
Diagnóstico??
Amenorréia primária
sem retardo puberal
+
Hirsutismo
+
PA elevada
+
Obesidade
?
Síndrome dos Ovários Policísticos
Síndrome dos Ovários Policísticos
“Obesidade, hirsutismo, amenorréia” (Stein e Leventhal;1935)
 Endocrinopatia mais comum na mulher (5 a 10% das mulheres
na menacme)
Quadro clínico:
 Irregularidade Menstrual
 Hirsurtismo ( >8 escala de Ferriman e Gallwey)
 Obesidade (IMC>30)
 Acne, seborréia, alopécia frontal
 Acantose nigricans => resistência insulínica
Fisiopatologia – Breve Revisão
LH
Células da Teca
FSH
Células da Granulosa
Aromatase
Androgênios
Estrogênios
Fisiopatologia – Na SOP
LH
Células da Teca
FSH
Células da Granulosa
Aromatase
Androgênios
Estrogênios
SOP
Manifestações Clínicas – Longo Prazo
 DM II
 Dislipidemia
 Hiperplasia Endometrial
 Câncer de Endométrio
 Doença Cardiovascular
 Câncer de Ovário/Mama
 Síndrome Metabólica
 Gravidez: Maior risco de
Abortamento Espontâneo
e DM Gestacional
SOP: Critérios diagnósticos
Exames complementares
• Ultra-sonografia pélvica,
se possível transvaginal,
para visualização dos
ovários
•
•
•
•
•
Níveis de testosterona e testosterona livre
Prolactina
Insulinemia basal e pós-75g de glicose anidra
Perfil lipídico
Relação LH/FSH
Exames complementares
• SBHG
• Relação LH/FSH
• TSH
• SDHEA
• 17alfaOH-progesterona
• Beta-HCG
• Cortisol sérico
Exames complementares
• Teste com Acetato de Medroxiprogesterona
• Teste com Citrato de Clomifeno
• Exames de imagem
Evolução da paciente
 Em nova consulta, três meses depois, a paciente não havia
perdido peso nem apresentado menarca. Novamente insistindo
em tratamento dietético. Retornou em seis meses, com 93,7 kg
de peso (IMC: 32,80 kg/m²), pressão arterial normal (120 x 80
mmHg), mas ainda sem menstruar. Foi prescrito Provera®
(acetato de medroxiprogesterona) 10 mg/dia por 10 dias,
apresentando menarca três meses depois.
 Na consulta seguinte, a medida do IMC manteve-se superior a 30
kg/m², sem melhora do hirsutismo. Foi prescrito Diane®
(etinilestradiol + acetato de ciproterona). Retorna após seis
meses com ciclos regulares, presença de pêlos com
características femininas e normotensa.
Tratamento
Tratamento
Provera ® (acetato de medroxiprogesterona) 10 mg
 É uma molécula progestínica sintética que
demonstrou possuir várias ações farmacológicas
sobre o sistema endócrino:
 Inibição das gonadotrofinas pituitárias (FSH e LH);
 Diminuição dos níveis sangüíneos de ACTH e de
hidrocortisona;
 Diminuição da testosterona circulante;
 Diminuição dos níveis de estrogênio circulante
(como resultado da inibição de FSH e indução
enzimática de redutase hepática).
Tratamento
Diane® (etinilestradiol + acetato de ciproterona).
 Acetato de ciproterona => antagonista competitivo do
receptor de andrógeno.
 Apresenta efeito inibitório nas células alvo e produz
diminuição da concentração de andrógeno no sangue
através de um efeito antigonadotrópico.
 Etinilestradiol => amplia o efeito antigonadotrópico
supracitado que regula o aumento e a síntese de
globulinas de ligação aos hormônios sexuais (SHBG)
no plasma.
 Reduz o androgênio livre.
SOP: Tratamento
• Tratamento individualizado(dependente da
prioridade da paciente)
• Mudança de estilo de vida(indução ou facilitação da
ovulação)
• Contraceptivos orais(Supressão da produção
ovariana de androgênios)
• Acetato de ciproterona(Antiandrogênio competitivo
com forte ação progestínica)
Tratamento
• Finasterida(Inibidor da 5-alfa-redutase que catalisa
reação de formação de DHT)
• Flutamida(Potente androgênio inibidor da captação
e/ou a ligação nuclear nos tecidos-alvo)
• Espironolactona(antiandrogênio polivalente)
• Metformina(Reduz os andrógenos livres,atua no
perfil lipídico)
Tratamento
• Tiazolidinedionas(Rosiglitazona e Pioglitazona - alto
custo)
• Citrato de Clomifeno(Normaliza a liberação de
GnRH)
• Gonadotropinas(segunda opção e alto custo)
• Cirurgia