Residência Médica em Neonatologia Nathália Bardal (R3) Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Coordenação: Dra. Fabiana Márcia de A. Morais www.paulomargotto.com.br Brasília, 30 de junho de 2011 Unidade de Neonatologia do Hospital Regional Da Asa Sul A)Sais de cálcio nos ossos – integridade estrutural B) Íons cálcio celular/extracelular – reações bioquímicas 3 frações definíveis de cálcio no soro: 1) Ca ionizado (50% ) 2) Ca ligado à albumina (40%) 3) Complexos com ânions séricos (10%) fosfato/ citrato/ sulfato O Cálcio ionizado é a única forma biologicamente disponível de cálcio! Homeostase do cálcio: PTH e calcitriol -Coagulação -Excitabilidade neuromuscular -Integridade e função da membrana celular -Atividade celular enzimática e secretora ↓Ca ionizado = ↑PTH Mobilização de cálcio ósseo Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo renal Estimula a produção renal de calcitriol Mobilização do fósforo do osso – fosfatúria ↑PTH= ↑ Cálcio e mantém ou ↓ o fósforo **Nos 2 primeiros dv pode haver responsividade renal reduzida ao PTH. Vitamina D inativa – pele / dieta Fígado - 25(OH)D3 (forma de armazenamento) Rim – 1,25 (OH)2D3 Ação: ↑ absorção intestinal de Ca e fosfato Mobiliza cálcio e fosfato ósseos Células C tireóide Inibe a reabsorção óssea Efeito anti-hipercalcêmico Fluxo de Ca mãe → feto no terceiro trimestre da gestação: hipercalcemia fetal crônica RNT sadio : ↓ Cálcio sérico durante as primeiras 24-48hv Cálcio sérico nos primeiros 3 dias de vida X idade gestacional Cálcio sérico total < 7mg/dl Ca ionizado < 4mg/ dl (1 mmol/L) DURANTE OS 3 PRIMEIROS DIAS DE VIDA 1)RNPT: Crise de cálcio 50% BP e quase todos MBP tem hipocalcemia no segundo dia de vida Níveis mais baixos: 12-24h Responsividade ao PTH pode estar diminuída A alta excreção de Na urinário pode agravar a perda de cálcio pela urina 2) Filho de Mãe Diabética 25-50% nas primeiras 24-48h Hipercalcitoninemia? Hipoparatireoidismo? Metabolismo anormal da vitamina D? Hiperfosfatemia? Níveis mais baixos de cálcio e magnésio maternos associados ao DM Controle metabólico na gravidez reduz o risco 3) Asfixia perinatal grave Hipocalcemia + Hiperfosfatemia secundário à liberação de cortisol e catecolaminas com aumento da calcitonina sérica NO FINAL DA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA RNT alimentados com dieta rica em fosfato as relações P:Ca e P:Mg no leite de vaca são quatro vezes maiores que as do leite humano Fatores: imaturidade neonatal da excreção tubular de fosfato, hipoparatireoidism, hipomagnesemia e deficiência de vitamina D MAIS COMUM 1. Idiopático – transitório 2. Congênito – Sequência de Di George (paratireóides ausentes, ausência de timo, cardiopatia) síndrome 22q11 ou CATCH22 3. Pseudo- hipoparatireoidismo 4. Hiperparatireoidismo materno – induz hipoparatireoidismo neonatal transitório 5. Deficiência de magnésio prejudica secreção do PTH Deficiência Materna Má absorção Terapia anticonvulsivante materna – induz catabolismo da vitamina D Insuficiência Renal Nefrose e comprometimento da circulação entero-hepática –aceleram perdas Doença hepatobiliar – diminui produção Síndrome dos ossos famintos - depósito mineral ósseo rápido ou excessivo (PIG/ Raquitismo) Hiperfosfatemia Hipoalbuminemia – o nível de cai é inalterado Hiperfosfatemia Alcalose e terapia com bicarbonato Infusão rápida de sangue (citrato) – quela cai Infusão de lipídio – aumenta a ligação cálcioalbumina e diminui o cálcio ionizado Furosemida Choque Sepse Hipotireoidismo (infrequente) Rápida infusão de albumina - aumento transitório do cálcio ligado à albumina , diminuindo o cálcio ionizado. Fototerapia – por diminuir a secreção de melatoninia e aumentar a captação óssea de cálcio Hipocalcemia = aumenta a permeabilidade celular ao sódio = aumenta excitabilidade da membrana celular Geralmente Hipocalcemia precoce é assintomática ou leve no RNPT Apnéia Convulsão Tremores Tônus extensor aumentado Clônus Hiperreflexia Laringoespasmo (estridor) > 1000g – com 24 e 48hv < 1000g – com 12/24/48hv RN enfermo: 12/24/48hv RNPT >1500g e FMD sadios : sem controle Intervalo QT no ECG > 0,4s – indicador de hipocalcemia Riscos! Administração rápida : bradicardia/ arritmias Infusão pelo cateter umbilical venoso pode causar necrose hepática se cateter mal posicionado Infusão pelo cateter umbilical arterial pode causar espasmos Solução com cálcio é incompatível com solução de bicarbonato (precipitação) Extravasamento no subcutâneo – necrose grave e calcificações subcutâneas – usar injeção de hialurodinase RNPT sadio e assintomático – não tratar Ca< 6,5 : infusão contínua Sintomáticos: geralmente o NS é <5 mg/dl 1-2ml /kg de Gluca10% em 5 minutos Deve-se: monitorizar FC e o local da infusão Sem melhora: repetir em 10 minutos HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA NÃO RESPONSIVA À TERAPIA COM CÁLCIO PODE SER DEVIDA À HIPOMAGNESEMIA Hipocalcemia associada à hiperfosfatemia LM Fórmula com baixo teor de fosfato Aumentar a razão cálcio : fósforo para 4:1 (isso inibe a absorção intestinal de fósforo) Hipoparatireoidismo (RN Hipocalcêmicos e hiperfosfatêmicos) Dieta pobre em fosfato Suplementação de cálcio Deficiência de vitamina D 5.000U /dia via oral Parecer da endocrinologia Cálcio total >11 mg/dl Cálcio ionizado > 5mg/dl Hiperparatireoidismo congênito associado ao hipoparatireoidismo materno – transitório Hiperparatireoidismo primário neonatal grave Paratireóides refratárias ao cálcio (CA sério entre 15 e 30) Hiperparatireoidismo secundário associado à acidose tubular renal Hipertireoidismo Hipervitaminose A Depleção do fosfato – causa hipercalcemia em RN alimentado com dieta pobre em fosfato Hipervitaminose D (ingestão pela mãe na gravidez) ou uso de fortificantes de LH Diuréticos tiazídicos (hipocalciúricos) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (autossômico dominante, benigno) Hipercalcemia infantil idiopática (relação com Síndrome de Willians – fáscies de elfo + cardiopatia) Necrose da gordura subcutânea Insuficiência renal aguda Insuficiência supra-renal aguda Síndrome da fralda azul (defeito no transporte intestinal de triptofano) Hipotonia Encefalopatia (letargia/ irritabilidade/ convulsões) Hipertensão Dispnéia Recusa alimentar Vômitos Constipação Poliúria Calcificações extra-esqueléticas (nefrocalcinose) Crescimento linear deficiente Minerais no soro e urina Razão cálcio:creatinina na urina Fosfatase Alcalina Nível sérico de PTH RX de mão e punhos – hiperparatireoidismo (desmineralização, reabsorção periosteal) Paciente sintomático ou Ca>14 Expansão com SF 0,9% Furosemida 1mg/kg – induz calciúria Glicocorticóides – hipervitaminose A/D e necrose de gordura subcutânea (hidrocortisona 10mg/kg/dia ou Metilprednisolona 2mg/kg/dia) Fosfato inorgânico para pacientes hipofosfatêmicos DR. PAULO MARGOTTO TRATAMENTO: Com clínica: Gluconato de Cálcio a 10% - 2 ml/Kg diluído ao meio em água destilada, E.V., na velocidade de 1 ml/min. Interromper a administração quando a frequência cardíaca. cair abaixo de 110 a 120 b.p.m. e/ou quando a clínica de hipocalcemia desaparecer. Ter sempre ä mão o Bicarbonato de Sódio (antídoto). Lavar o cateter antes da infusão de Bicarbonato de Sódio. Manutenção: 2 ml/Kg/dia na perfusão venosa, perfazendo o total de 4 ml/Kg/dia. Manter o cálcio sérico total entre 8 – 10 mg% e o cálcio ionizado entre 3 – 4 mg%. Observação: 1 - O “push” só se justifica com clínica evidente, principalmente convulsão, caso contrário, 4 ml/Kg/dia na perfusão venosa e controlar a calcemia 6 a 12 horas depois. 2 – Ao administrar o cálcio EV pelo cateter umbilical, certificar-se que a ponta do cateter não esteja em localização intracardíaca Distúrbios metabólicos do recém-nascido Autor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga