Residência Médica em Neonatologia
Nathália Bardal (R3)
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
Coordenação: Dra. Fabiana Márcia de A. Morais
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 30 de junho de 2011
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional
Da Asa Sul
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A)Sais de cálcio nos ossos – integridade
estrutural
B) Íons cálcio celular/extracelular – reações
bioquímicas
3 frações definíveis de cálcio no soro:
1) Ca ionizado (50% )
2) Ca ligado à albumina (40%)
3) Complexos com ânions séricos (10%)
fosfato/ citrato/ sulfato
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O Cálcio ionizado é a única forma
biologicamente disponível de cálcio!
Homeostase do cálcio: PTH e calcitriol
-Coagulação
-Excitabilidade neuromuscular
-Integridade e função da membrana celular
-Atividade celular enzimática e secretora
 ↓Ca
ionizado = ↑PTH
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Mobilização de cálcio ósseo
Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo renal
Estimula a produção renal de calcitriol
Mobilização do fósforo do osso – fosfatúria
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↑PTH= ↑ Cálcio e mantém ou ↓ o fósforo
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**Nos 2 primeiros dv pode haver responsividade
renal reduzida ao PTH.
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Vitamina D inativa – pele / dieta
Fígado - 25(OH)D3 (forma de armazenamento)
Rim – 1,25 (OH)2D3
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Ação:
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↑ absorção intestinal de Ca e fosfato
 Mobiliza cálcio e fosfato ósseos
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Células C tireóide
Inibe a reabsorção óssea
Efeito anti-hipercalcêmico
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Fluxo de Ca mãe → feto no terceiro trimestre
da gestação: hipercalcemia fetal crônica
RNT sadio : ↓ Cálcio sérico durante as
primeiras 24-48hv
Cálcio sérico nos primeiros 3 dias de vida X
idade gestacional
Cálcio sérico total < 7mg/dl
Ca ionizado < 4mg/ dl (1 mmol/L)
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DURANTE OS 3 PRIMEIROS DIAS DE VIDA
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1)RNPT: Crise de cálcio
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50% BP e quase todos MBP tem hipocalcemia
no segundo dia de vida
Níveis mais baixos: 12-24h
Responsividade ao PTH pode estar diminuída
A alta excreção de Na urinário pode agravar a
perda de cálcio pela urina
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2) Filho de Mãe Diabética
25-50% nas primeiras 24-48h
Hipercalcitoninemia?
Hipoparatireoidismo?
Metabolismo anormal da vitamina D?
Hiperfosfatemia?
Níveis mais baixos de cálcio e magnésio
maternos associados ao DM
Controle metabólico na gravidez reduz o
risco
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3) Asfixia perinatal grave
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Hipocalcemia + Hiperfosfatemia
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secundário à liberação de cortisol e
catecolaminas com aumento da calcitonina
sérica
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NO FINAL DA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
RNT alimentados com dieta rica em fosfato
as relações P:Ca e P:Mg no leite de vaca são
quatro vezes maiores que as do leite humano
Fatores: imaturidade neonatal da excreção
tubular de fosfato, hipoparatireoidism,
hipomagnesemia e deficiência de vitamina D
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MAIS COMUM
1. Idiopático – transitório
2. Congênito – Sequência de Di George
(paratireóides ausentes, ausência de timo,
cardiopatia) síndrome 22q11 ou CATCH22
3. Pseudo- hipoparatireoidismo
4. Hiperparatireoidismo materno – induz
hipoparatireoidismo neonatal transitório
5. Deficiência de magnésio prejudica
secreção do PTH
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Deficiência Materna
Má absorção
Terapia anticonvulsivante materna – induz
catabolismo da vitamina D
Insuficiência Renal
Nefrose e comprometimento da circulação
entero-hepática –aceleram perdas
Doença hepatobiliar – diminui produção
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Síndrome dos ossos famintos - depósito
mineral ósseo rápido ou excessivo (PIG/
Raquitismo)
Hiperfosfatemia
Hipoalbuminemia – o nível de cai é inalterado
Hiperfosfatemia
Alcalose e terapia com bicarbonato
Infusão rápida de sangue (citrato) – quela cai
Infusão de lipídio – aumenta a ligação cálcioalbumina e diminui o cálcio ionizado
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Furosemida
Choque
Sepse
Hipotireoidismo (infrequente)
Rápida infusão de albumina - aumento
transitório do cálcio ligado à albumina ,
diminuindo o cálcio ionizado.
Fototerapia – por diminuir a secreção de
melatoninia e aumentar a captação óssea de
cálcio
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Hipocalcemia = aumenta a permeabilidade
celular ao sódio = aumenta excitabilidade da
membrana celular
Geralmente Hipocalcemia precoce é
assintomática ou leve no RNPT
Apnéia
Convulsão
Tremores
Tônus extensor aumentado
Clônus
Hiperreflexia
Laringoespasmo (estridor)
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> 1000g – com 24 e 48hv
< 1000g – com 12/24/48hv
RN enfermo: 12/24/48hv
RNPT >1500g e FMD sadios : sem controle
Intervalo QT no ECG > 0,4s – indicador de
hipocalcemia
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Riscos!
Administração rápida : bradicardia/ arritmias
Infusão pelo cateter umbilical venoso pode
causar necrose hepática se cateter mal
posicionado
Infusão pelo cateter umbilical arterial pode
causar espasmos
Solução com cálcio é incompatível com solução
de bicarbonato (precipitação)
Extravasamento no subcutâneo – necrose grave e
calcificações subcutâneas – usar injeção de
hialurodinase
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RNPT sadio e assintomático – não tratar
Ca< 6,5 : infusão contínua
Sintomáticos: geralmente o NS é <5 mg/dl
1-2ml /kg de Gluca10% em 5 minutos
Deve-se: monitorizar FC e o local da infusão
Sem melhora: repetir em 10 minutos
HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA NÃO
RESPONSIVA À TERAPIA COM CÁLCIO PODE
SER DEVIDA À HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia associada à hiperfosfatemia
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LM
Fórmula com baixo teor de fosfato
Aumentar a razão cálcio : fósforo para 4:1
(isso inibe a absorção intestinal de fósforo)
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Hipoparatireoidismo
(RN Hipocalcêmicos e hiperfosfatêmicos)
Dieta pobre em fosfato
Suplementação de cálcio
Deficiência de vitamina D
5.000U /dia via oral
Parecer da endocrinologia
Cálcio total >11 mg/dl
Cálcio ionizado > 5mg/dl
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Hiperparatireoidismo congênito associado ao
hipoparatireoidismo materno – transitório
Hiperparatireoidismo primário neonatal grave
Paratireóides refratárias ao cálcio (CA sério
entre 15 e 30)
Hiperparatireoidismo secundário associado à
acidose tubular renal
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Hipertireoidismo
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Hipervitaminose A
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Depleção do fosfato – causa hipercalcemia
em RN alimentado com dieta pobre em
fosfato
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Hipervitaminose D (ingestão pela mãe na
gravidez) ou uso de fortificantes de LH
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Diuréticos tiazídicos (hipocalciúricos)
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
(autossômico dominante, benigno)
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Hipercalcemia infantil idiopática (relação com
Síndrome de Willians – fáscies de elfo +
cardiopatia)
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Necrose da gordura subcutânea
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Insuficiência renal aguda
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Insuficiência supra-renal aguda
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Síndrome da fralda azul (defeito no transporte
intestinal de triptofano)
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Hipotonia
Encefalopatia (letargia/ irritabilidade/
convulsões)
Hipertensão
Dispnéia
Recusa alimentar
Vômitos
Constipação
Poliúria
Calcificações extra-esqueléticas (nefrocalcinose)
Crescimento linear deficiente
Minerais no soro e urina
Razão cálcio:creatinina na urina
Fosfatase Alcalina
Nível sérico de PTH
RX de mão e punhos – hiperparatireoidismo
(desmineralização, reabsorção periosteal)
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Paciente sintomático ou Ca>14
Expansão com SF 0,9%
Furosemida 1mg/kg – induz calciúria
Glicocorticóides – hipervitaminose A/D e
necrose de gordura subcutânea
(hidrocortisona 10mg/kg/dia ou
Metilprednisolona 2mg/kg/dia)
Fosfato inorgânico para pacientes
hipofosfatêmicos
DR. PAULO MARGOTTO
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TRATAMENTO:
Com clínica: Gluconato de Cálcio a 10% - 2 ml/Kg
diluído ao meio em água destilada, E.V., na
velocidade de 1 ml/min. Interromper a administração
quando a frequência cardíaca. cair abaixo de 110 a
120 b.p.m. e/ou quando a clínica de hipocalcemia
desaparecer. Ter sempre ä mão o Bicarbonato de
Sódio (antídoto). Lavar o cateter antes da infusão de
Bicarbonato de Sódio.
Manutenção:
2 ml/Kg/dia na perfusão venosa, perfazendo o
total de 4 ml/Kg/dia.
Manter o cálcio sérico total entre 8 – 10 mg% e o
cálcio ionizado entre 3 – 4 mg%.
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Observação:
1 - O “push” só se justifica com clínica
evidente, principalmente convulsão, caso
contrário, 4 ml/Kg/dia na perfusão venosa e
controlar a calcemia 6 a 12 horas depois.
2 – Ao administrar o cálcio EV pelo cateter
umbilical, certificar-se que a ponta do
cateter não esteja em localização
intracardíaca
Distúrbios metabólicos do recém-nascido
Autor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F
Formiga
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Distúrbios do Cálcio no recém-nascido