CASO CLÍNICO
Hemorragia intraventricular
no Recém-Nascido a Termo
Apresentação: Adriane Lemes, Daniel Rosendo
Orientador: Paulo R. Margotto
Intenato/ESCS - HRAS
Brasília,11/4/2011
CASO CLÍNICO
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Identificação:
RN de SNC, natural de Brasília, procedente da
Estrutural-DF, DN:12/02/11 , Idade: 5 dias de
vida
QP: Cianose labial há 2 horas
HDA (PS-21h35): Paciente trazida pelo SAMU
com história de cianose labial e extremidades
durante o sono que melhorou após estimulo tátil.
Apresentou 2 episódio durante o trajeto do
domicilio ao CS. Nega quadro anterior.
Aleitamento materno exclusivo com boa sucção ao
SM; Eliminações preservadas.
CASO CLÍNICO
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SAMU (21h12): Hipocorada, hipoativa, cianose
de extremidades; Bradicardia (FC: 39bpm);
Dispnéia; Sat O2aa: 93%; Glicemia: 236mg/dl
CS (21h20): RN com cianose labial. Realizado
oxigenoterapia com melhora. Ao exame: FANT;
hipoativa, reativa, perfusão 2seg. AR: MV+ sem
RA; ACV: RCR, BNF 2T sem sopro; ABD:
semigloboso, normotenso, sem VMG, RHA+
SAMU (21h46): Eupnéica, acianótica em uso de
O2 sob máscara, extremidades bem perfundidas;
FC: 115bpm; Sat O2: 98%
CASO CLÍNICO
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Antecedentes:
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Parto normal no HRAN e transferido para
ALCON/HRAS devido falta de vagas
APGAR: 8 – 9, Peso nasc.:3170g, Estatura: 49cm,
PC: 33cm
Sem intercorrências, alta com 48h de vida.
Mãe G3P3A0, realizou 6 consultas pré-natal;
Sem dados sobre sorologias no cartão da gestante;
Fumou 6 cigarros/dia durante a gestação;
Refere corrimento vaginal tratada com pomada
ginecológica (SIC), Nega ITU e outras doenças na
gestação;
CASO CLÍNICO
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Exame Físico:
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BEG, ativo/reativo, choro vigoroso, hidratado,
acianótico, anictérico, respiração espontânea;
AR: MVF + sem RA ou esforço respiratório, Sat O2
aa: 98%
ACV: RCR 2T, sopro +/6+, precórdio calmo, pulsos
MMSS/MMII presentes, simétricos e amplos;
ABD: globoso, hipertimpânico, sem VMG e RHA+
FA normotensa e normoplana; Boa perfusão
periférica
Sem alterações em pele
Diurese abundante em fralda
CD: HGC e bioquímica
monitorização BOX 20
+
Rx
tórax
+
CASO CLÍNICO
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PS-BOX 20(21h40): Após 5 min da admissão RN
apresentou apnéia com duração de 30seg seguida da
diminuição da FC até 100bpm e queda da saturação
até 69% revertida após estímulo tátil;
PS-BOX 20(22h20)- Apresentou crise convulsiva TCG
com duração menor que 1 minuto. Feito fenobarbital
10mg/kg.
CD:
 CPAP nasal pronga 4 PEEP 4 FiO2 60% (4+4)
 SOG nº8 aberta – resíduo claro
 ATB:
ampicilina
(100mg/kg/dose
12/12h)
+
Gentamicina (4mg/kg/dose 24/24h)
 Cabeceira elevada e berço aquecido

CASO CLÍNICO
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Rx Tórax AP no leito: hiperinsuflação, área
cardíaca dentro dos limites de normalidade
CD: reduzir PEEP para 5 cmH2O
Resultado Exames laboratoriais:
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Leucócitos: 8900 (S:61, bast:1, L:29, M:7, E:0, B:0)
Plaquetas:299000
HGB:14,8
HTC:41
Na:142 K:5,4 Ca:9,4 Mg:1,8
TGP:10 Glicose: 159
CASO CLÍNICO
17/02/11: Paciente BEG. Sem queixas. Não
apresentou novos episódios de apnéia e crise
convulsiva.
 Ao exame físico: Presença de granuloma
umbilical com presença de crostas melisséricas.


CD: SME + HV + Suspenso CPAP + fenobarbital
(5mg/kg/dia)+ Retirado SOG + observação no Box
20 + mantido ATB
CASO CLÍNICO

18/02/11: BEG, sugando bem SM. Apresentou 1 pico
febril(38°C) feito dipirona SOS. Realizou ecografia
transfontanelar. Exame físico normal.
Eco Transfontanelar com laudo de Hemorragia
intraventricular Grau III
CD: solicito ECG

Ecocardiograma com Doppler colorido(18/02/11):

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FE: 74%
Forame oval patente de 3mm, com fluxo da esquerda para
direita
Valvas cardíacas sem disfunção
Cavidades cardíacas de dimensões normais
Artérias pulmonares confluentes e normais
Função cardíaca: boa função sistólica biventricular
CASO CLÍNICO
19/02/11:Sem queixas e intercorrências. Mãe com
fissura mamária. Discutido com neuropediatria
que indicou manter fenobarbital e internação.
 CD: ALCON + marcação de RNM + avaliação da
neuropediatria


Avaliação Neuropediatria:
Paciente no momento estável sem sinais no momento
de sorimento cerebral agudo.
 Reavaliação após 48h

CASO CLÍNICO
20/02/11: (ALCON)Sem queixas e intercorrências.
Exame físico normal.
 CD: modificado anticonvulsivante (fenobarbital)
para VO, novo hemograma e reduzido HV


Hemograma:
Leucócitos:12600 - N:26%/ Bast:0/ L:50%/ E:13%/
M:11%/ B:0
 HGB: 12,8/ HCT:34,5%/ plaq: 410.000

CASO CLÍNICO
21/02/11:Sem queixas. 1 pico febril (38°C) feito
paracetamol SOS. Exame físico normal
 CD: Exames para avaliação de Distúrbios
Protrombóticos + Suspenso HV e ATB
(gentamicina-D4 e ampicilina-D3)

CASO CLÍNICO

22/02/11: Realizou nova ecografia transfontanelar
23/02/11:Sem queixas e intercorrências. Exame
físico normal.
 Eco cerebral: hemorragia intraventricularcoágulos em coalescência
 Reavaliação da neuropediatria: Manter
fenobarbital e acompanhamento ambulatorial.
Peso:3400g
PC:37cm


CD: Alta hospitalar em uso de NAN +
anticonvulsivante oral (fenobarbital 10gts à
noite) + resgatar exames
Neurossonografia: Hemorragia intraventricular grau III
Exame Normal
Margotto PR
18/2/2011
Exame Normal
23/2/2011
Margotto PR. Neurossonografia Neonatal,2011
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Neurossonografia: NORMAL
10/3/2011
Margotto PR
5/4/2011
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NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL Paulo R. Margotto
(consulte hemorragias intracranianas)
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RESULTADO DOS EXAMES
Fator VIII de coagulação: 58,40% (VR:50-150%)
 Fibrinogênio: 363mg/dL (VR:180-400mg/dL)
 Antitrombina III: 115% (VR: 80-120%)
 Proteina C: 117% (VR: 70-130%)
 Proteína S: 104% (VR: 65-150%)
 TAP: 14,7segundos (INR:1,17); referência: 13
segundos
 TTPA: 30 segundos;referência: 34 segundos

RESULTADO DOS EXAMES
Homocisteína: 6.4 micromol/L
(VR:4-15micromol/L)
 Gene de Metilenotetrahidrofolato redutase:
Heterozigoto
 Fator V Leiden: negativo
 Anticorpos antifosfolípedes
-anticardiolipina e antícoagulante lúpico: NÃO
REALIZADOS

DISCUSSÃO
CRISES CONVULSIVAS NO PERÍODO
NEONATAL
Fatores etiológicos
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Encefalopatia hipóxico–isquêmica (nas primeiras horas, associada
a parto traumático, sofrimento fetal)
Hemorragia intracraniana (intraventricular e parenquimatosa
subaracnóidea, subdural);
Acidentes vasculares cerebrais (trombose arterial, embolia
arterial, trombose venosa);
Infecções (meningoencefalites, abscesso cerebral);
Infecções perinatais crônicas (toxoplasmose, citomegalovirose,
rubéola, sífilis, herpes);
Encefalopatia hiperbilirrubínica;
Erros inatos do metabolismo (aminoacidopatias,
organoacidopatias, peroxissomopatias, mitocondriopatias);
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Malformações do SNC (cromossomopatias, disgenesias do SNC);
Síndromes neurocutâneas (Esclerose tuberosa, Sturge-Weber,
etc.);
Piridoxina (dependência);
Abstinência de drogas;
Anestésicos utilizados no parto;
Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia ou hipernatremia);
Síndromes epilépticas benignas (convulsões neonatais benignas
familiares, convulsões neonatais benignas);
Encefalopatias epilépticas (Síndrome de Ohtahara, Encefalopatia
mioclônica precoce)
Diagnóstico etiológico
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Glicemia
Eletrólitos
Hemograma
Gasometria com anion gap
Líquido cefalorraquidiano
Sorologias para infecções perinatais crônicas
Imagem (Ultrassonografia cerebral,Tomografia
computadorizada, Ressonância magnética
Doppler transcraniano)
Colher armazenar adequadamente o soro e a urina para
triagem de erros inatos do metabolismo
Terapêutica
A prioridade é assegurar ventilação e perfusão
adequadas
 Se glicemia baixa, “push” de glicose de 200 mg/kg
(2 ml de SG 10%). Manutenção: TIG de 6-8
mg/kg/min, mantendo a glicemia em torno de 70
a 120 mg%
 Tratar a causa base

Drogas antiepilépticas

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1ª droga: Fenobarbital: eficiência isolada: 45%
Ataque de 20 mg/kg EV, complementação até 40 mg/kg caso
necessário. Manutenção pode ser iniciada 12 a 24 horas
após com 3 a 5 mg/kg/dia. Casos excepcionais: 7 mg/kg/dia,
pois o metabolismo desta droga é errático.
É interessante colher o controle do nível sérico devido a
metabolização errática desta droga. Níveis terapêuticos: 15
a 40 microgramas.
2ª droga: Difenilhidantoina: eficiência isolada=45%
 Deve ser utilizada após 30 minutos da 1ª droga, caso a
crise não tenha cessado. Dose de ataque: 20 mg/kg EV,
em infusão lenta (até 1mg/kg/min), diluída em água
destilada ou soro fisiológico. Dose de manutenção: 3 a 7
mg/kg/dia.
 1ª+2ª drogas associadas = 57% de eficiência.

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3ª droga: Midazolam - em infusão contínua vem sendo utilizado
como terceira droga, pois é rapidamente eliminado após sua
suspensão (até 2 horas).
Dose: ataque: 0.15 mg/Kg (diluir 2 ml de DormonidR em 18 ml de
SG 5% e fazer 0.3 ml/Kg= 0.15mg/KG
Manutenção: 1mg/Kg/min, podendo ser aumentado
1mg/Kg/min a cada 5 min, até no máximo 18mg/kg/min. Não
retirar abruptamente.
Recomenda-se muita cautela ao usar midazolam em pacientes
hipovolêmicos ou hipotensos.
Antagonista do midazolam: Flumazenil
A piridoxina deve ser administrada na dose de 50
a 100mg EV, concomitantemente com a
monitorização do EEG
 Em RN dependentes observa-se rápida
normalização do EEG e controle de crise.

4ª droga: Tionembutal - A dose de ataque é de 1 a
5 mg/kg EV, manutenção de 0,5 a 5 mg/kg/hora,
iniciando com a menor dose e lentamente
elevando conforme resposta terapêutica.
 O paciente deve estar em unidade de terapia
intensiva, com monitorização cardio-respiratória,
em ventilação mecânica.

Resultados
Midazolam Intramuscular versos Diazepam Endovenoso
No controle das crises convulsivas agudas
: Shah I, Deshmukh CT., Intramuscular midazolam vs intravenous
diazepam for acute seizures.
Indian J Pediatr. 2005 Aug;72(8):667-70.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR NO RECÉM-NASCIDO A TERMO
Incidência maior nos pré-termos
 No RN a termo, a HIV provêm do plexo coróide, matriz
germinativa ou tálamo (apresentou maior probabilidade de
HIV moderada a grave).
 Trombose dos seios venosos cerebrais desempenha papel
importante, principalmente naqueles casos em que não
há fatores de risco associado.
 Considerável proporção de casos fica sem fatores
patogenéticos definidos

Wu e cl(2005)
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Trombose venosa dos seios
cerebrais
•
Causa mais comum de HIV em RN a termo
A origem mais comum do sangramento é o
tálamo
•
O sistema venoso profundo drena as veias
coroidal, atrial e tálamo-estriata, que podem
sangrar.
•
Trombose dos seios venosos cerebrais pode
levar ao infarto extensivo do centro semioval,
tálamo e núcleo caudado.
•
Distúrbios protrombóticos: 20% dos recém
nascidos com trombose nos seios venosos
cerebrais
•
Wu e cl(2005).
Veber e cl, 2001
Distúrbios protrombóticos





Homozigoto termolábil metilenotetrahidrofolato redutase: 12 a
21% da população geral é homozigoto para este defeito
Níveis elevados de homocisteína intra-útero podem levar a injúria
oxidativa com conseqüentes anormalidades no endotélio dos seios
cerebrais.
Homozigoto para o gene 4G/4G: promotor do polimorfismo do gene
inibidor do ativador 1 do plasminogênio. A expressão do PAI - 1
pode aumentar no stress ou leve hipoxia no RN predisposto
Deficiência de antitrombina
Homozigoto para mutação do gene da protrombina
Heineking e cl (2003).
Klein e cl(2004).
Baud e cl(2003).
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Distúrbios protrombóticos
Manual de Hematologia – T.F. Lorenzi(2003)
Hemorragia Intraventricular no
Recém - Nascido à termo
Anticorpos anti-fosfolípides
-AC Anticoagulante lúpico (AL)
-Ac Anticardiolipina (AAC)
(podem ser detectados em pacientes com AVC sem doença autoimune)
-risco de trombose venosa e arterial
(50% no SNC: 5X em relação AL)
-deVeber(1998): crianças com tromboembolismo cerebral:33% com ACC.
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Nagaraja,1997;Stroke Study Group,1990;Bick,2003;Lourenço,2003
Hemorragia Intraventricular no
Recém - Nascido à termo
AC-antifosfolípides-passagem transplacentária
-A trombose é rara
(exceto trombose renal espontânea)
- A trombose está sempre associada a catéteres (fator
trombofílico)
-é necessário estudo multicêntrico para a definição
destes AC

Os relatos enfatizam a importância do
aumento da coagulabilidade, mais do que
a deficiência dos fatores da coagulação no
desencadeamento da hemorragia
intraventricular nos RN a termo.
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Ravelli1997
Hemorragia Intraventricular no
Recém - Nascido à termo
•
Doença Hemorrágica Tardia do RN (DHT)
•
LH – Vit K 1 a 2 mg/l / LV – 6 mg/l
•
Não uso de vit K ao nascer
•
Ocorre entre a 2º e 12º sem de vida (60% : HIC)
•
2 X no sexo masculino
•
Poonie e cl (2003): 71% - HIC, sendo 25% - HIV
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Classificação da Hemorragia intraventricular
no RN a termo
*RNM, TC e US Doppler
 Leve: sangue limitado ao corno occipital
 Moderada: sangue estendendo-se ao longo dos
ventrículos laterais
 Severa: sangue estendendo-se ao 3º e 4º
ventrículos.
Wu e cl. 2005
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Propedêutica
RM:Trombose venoso seio sagital
Nos RN a termo com hemorragia
intraventricular sem fatores de risco
clássicos ou com hemorragia no
núcleo cinzento profundo: Venografia
por Ressonância magnética e o
Doppler de alta resolução para
diagnosticar trombose de seios
venosos cerebrais, além de
angiografia cerebral para excluir
malformação arteriovenosa.
Deve ser realizada no início(dissolução do
coágulo).


Também deve ser feita uma
investigação laboratorial para
distúrbios protrombóticos, incluindo
estudos genéticos.
Malformação arteriovenosa no plexo coróide
(angiografia cerebral)
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Propedêutica
-Ultrassonografia
-Imagem (Ressonância magnética, Doppler cerebral de alta
resolução, venografia cerebral por ressonância magnética)
-angiografia cerebral
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Investigação laboratorial para distúrbios
trombóticos:
-tempo de tromboplastina parcial, tempo de atividade de
protrombina, fibrinogênio, antitrombina, atividade da proteína
S, atividade da proteína C, fatores V, VII, VIII, X e fator de
Von Willebrand
-níveis de plasminogênio
-homocisteína
-anticorpos maternos antifosfolipídicos
-análise genética para as deficiências associadas à trombose,
incluindo a análise do DNA para a mutação da termolábil
metilenotetrahidrofolato redutase
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Prognóstico
Infarto venoso: sua presença, localização e tamanho devem
ser importantes para o prognóstico.
A injúria parenquimatosa é o mais importante
determinante do follow-up.
Roland e cl.
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Conclusão:
Recém-nascido a termo normal que se
apresentou com quadro convulsivo aos 5 dias de
vida, sendo evidenciada hemorragia
intraventricular (HIV) grau III (pela
classificação de HIV do recém-nascido pré-termo
de Papile et al e Moderada pela classificação de
Wu et al para HIV no RN a termo
 O RN não apresentou complicações como
hidrocéfalo pós-hemorrágico, havendo total
resolução da HIV com 21 dias
 RN teve alta com fenobarbital, em lenta retirada,
após avaliação da neurologia pediátrica
 Possível causa: presença dos anticorpos
antifosfolípides?

Consultem:
Hemorragia intraventricular no
recém-nascido a termo
Autor(es): Paulo R. Margotto
Crises convulsivas no período
neonatal
Autor(es): Sérgio Henrique Veiga,
Paulo R. Margotto, Josileide G Castro
Titulo
Autor
Trombofilias (link para
neonatologia, com enfoque na
hemoragia intraventricular no
recém-nascido a termo)
Melina Swain
Lin
k
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