Cássio Lemos Jovem
Internato – Pediatria – Escola Superior de
Ciências da Saúde/SES/DF
Orientadora: Elisa de Carvalho
www.paulomargotto.com.br
• Data da História: 05/03/2007 às 7:50
• Informante: Mãe
• Id.: N.T.C.M.; sexo feminino; DN: 20/04/02;
4a e 10m; natural de Brasília –DF; procedente
do Riacho Fundo II
• QP.: Convulsão há 3 horas
• HDA: Mãe relata que sua filha há 12 horas começou a apresentar
cólica abdominal difusa, intensa seguidos por 6 episódios diarréia
amarelada, sem muco ou sangue. Apresentou ainda febre (T não
aferida) e calafrios. Foi medicada com ½ cp de Imosec, 20 gts de
dipirona e 5 ml de Amoxacilina. O quadro febril persistiu quando
então há  3 horas a paciente apresentou cefaléia intensa,
holocraniana seguidos de 4 episódios de vômitos, com conteúdo
claro e com pequena quantidade de restos alimentares. Em seguida
apresentou crise convulsiva tônico-clônica, caracterizada pela
presença tremores de membros superiores, olhar fixo e dentes
cerrados. Nega sialorréia ou liberação esfincteriana. A crise
segundo a mãe teve duração de aproximadamente 1 min e ½
sendo que a paciente após o episódio apresentou desorientação e
sonolência. Apresentou ainda nova crise convulsiva após 5
minutos, enquanto era encaminhada ao HRAS. Nega episódios
anteriores de crises convulsivas.
• Antecedentes Pessoais e Patológicos
– Nasceu parto Normal,à termo, chorou ao nascer, P
=2.000 (não trouxe cartão da criança).
– Mãe G2P2A0, realizou pré-natal (9 consultas), apresentou
pré-eclampsia.
– Apresentou Varicela aos 3anos.
– Nega internações ou outras patologias prévias.
– Amamentou exclusivamente até 6o mês de vida
– Nega alergias medicamentosas ou alimentares
– Cartão vacinal completo (sic)
• Antecedentes Familiares
– Mãe, 24a sadia, tabagista (3cig/dia) há 5a
– Pai, 35a, sadio, mecânico, tabagista (12 cig/dia)
– Possui 1 irmão; bronquite alérgica
• Hábitos de vida e condições sócioeconômicas
– Reside em casa de alvenaria, 2 cômodos, possui
rede esgoto
– Nega animais domésticos
• Exame Físico
– REG, sonolenta, não cooperativa, desidratada (2+/4), hipocorada (+/4),
acianótica, anictérica, T= 40º C
– ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. FC = 128bpm
– AR: MVF com roncos de transmissão, s/ RA . Fr = 22irpm
– Abdome: Plano, RHA+, flácido, s/VMG
– Ex. Neur.: Sonolenta, ECG = 9, Brudzisnki + (?), pupilas midriáticas
• Exames:
–
–
–
–
–
Ht: 41,8 g%
- Hb: 14,0 g/dl VHS = 05 mm
Leuc.: 6.700 (68/06/24/02/00) - Plaq.: 317.000
Glisose: 115 mg/dl Ca:8,8
Na = 127 mg/dl
- K = 3,0
- Cl = 93
pH = 7,42 - pCO2 = 31,7
- HCO3- = 22,1
- BE= 3,4
•
•
•
•
•
•
Diarréia
Dor abdominal
Febre
Cefaléia
Vômitos
Convulsão
Infecciosa
Tóxica
Metabólica
Traumática
Neoplásica
Diarréia
Vômitos
Dor Abdomial
Geca
Dist.
Hidroeletrólitico
Shigelose
Febre
Convulsões
Meningite
Causas
•
•
•
•
Shiguelose
Meningite
Convulsão Febril
Distúrbio Hidroeletrólitico
Infecciosa
Tóxica
Metabólica
Traumática
Neoplásica
• A shigelose é uma infecção bacteriana aguda causada pelo
gênero Shigella que resulta em colite, afetando principalmente
o sigmóide e o reto
• Shigella é um bacilo Gram negativo, imóvel e não
encapsulado.
• Endêmica em todo o mundo, com maior frequência na
população carente dos países em desenvolvimento
• Crianças entre 1 e 4 anos maior risco de contrair
• Transmissão: Orofecal
• Microorganismos são excretados nas fezes durante a doença
clínica e durante as próximas 6 semanas
• A shigelose pode evoluir como uma infecção assintomática,
como uma diarréia leve ou como uma disenteria grave
acompanhada de febre, toxemia e convulsões febris.
Estágio
Tempo de aparecimento a
partir do início da
doença
Sintomas e sinais
Patologia
Pódromo
Primeiros
Febre,
calafrios,
mialgias,
anorexia,
náuseas
e
vômitos
Nenhuma ou colite precoce
Diarréia
inespecífica
0 - 3 dias
Cólicas, fezes pastosas, diarréia
aquosa
Colite do reto e sigmóide com
ulceração
superficial,
leucócitos fecais
Disenteria
1 – 8 dias
Evacuação freqüente de sangue
e muco, tenesmo, prolapso
retal, dor à palpação
abdominal
Colite
estendendo-se
eventualmente
até
o
cólon
proximal,
abscessos
de
cripta,
inflamação na lâmina
própria
Complicações
3 – 10 dias
Desidratação,
convulsões,
septicemia,
reação
leucemóide,
síndrome
hemolítico-urêmica,
obstrução
intestinal,
peritonite
Colite grava, ileíte terminal,
endotoxemia, coagulação
intravascular, megacólon
tóxico,
perfuração
colônica
Síndromes
pósdisentéricas
1 -3 semanas
Artrite, síndrome de Reiter
Inflamação
reativa
haplótipo HLA-B27
no
• Diagnóstico
– História Clínica
– Exame de fezes
– Coprocultura
• Tratamento
– Reidratação Oral
– Correção dos Distúrbios Hidroeletrolíticos
– ATB
Fatores Prós
• Epidemiologia
• História Clínica
– Diarréia
– Vômitos
– Febre
Fatores Contra
• Tempo de início dos
sintomas e quadro
convulsivo.
• Ausência de muco,
sangue nas fezes.
• Ausência de tenesmo.
• É o processo inflamatório das
meninges de origem infecciosa que
acomete principalmente a aracnóide e
a pia-mater.
– Vírus, bactérias, fungos ou protozoários
• É uma das infecções mais graves na infância,
estando associada à elevada taxa de complicações
agudas e morbidade crônica.
• Tem uma incidência suficientemente alta para ser
considerada no diagnóstico diferencial de lactentes
febris com alteração do nível de consciência,
irritabilidade ou outras disfunções neurológicas
Agentes Etiológicos e faixa etária
– Recém-nascidos e lactentes jovens (um a três meses)
• Estreptococos do grupo B
• Bacilos Gram negativos (principalmente E.coli)
• Listeria monocytogenes
– Lactentes e pré-escolares (três meses a cinco anos)
• Haemophilus influenzae tipo B
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
– Escolares e adolescentes
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Resulta, mais comumente, da disseminação hematogênica de
microorganismos a partir de um local de infecção distante.
• Inicia-se pela colonização das mucosas da nasofaringe 
ganham a circulação
• Na corrente sangüínea, apresenta melhores condições de
sobrevivência, devido à presença de sua cápsula
lipopolissacarídica, e de resistência aos mecanismos de defesa
do hospedeiro, podendo chegar às meninges através do plexo
coróide e da microvasculatura cerebral.
• No líquor, há uma insuficiência de fatores humorais e a
atividade fagocítica é diminuída, o que permite a rápida
proliferação bacteriana.
• Presença dos lipopolissacarídeos da parede
celular (endotoxina) do H. influenzae tipo B e
N. meningitidis e de componentes da parede
celular do pneumococo (ácido teicóico) 
leva a uma intensa resposta inflamatória
através do estímulo das células endoteliais,
dos astrócitos e das células da glia (células
semelhantes aos macrófago).
• Início súbito ou um quadro mais insidioso.
• Os sinais e sintomas, em RN e lactentes até
aproximadamente 6 meses de vida, são inespecíficos.
– Hipotermia ou hipertermia, desconforto respiratório,
irritabilidade, anorexia, sucção fraca, letargia, apnéia,
icterícia, vômitos, diarréia, convulsões e hipotonia podem
estar presentes.
• Em lactentes maiores de 6 meses e crianças os
achados mais freqüentes são febre, cefaléia,
anorexia, fotofobia, náuseas, vômitos, irritabilidade,
sonolência, confusão mental e letargia
• Os sinais de irritação meníngea são:
– Rigidez de nuca;
– Sinal de Kernig (paciente em decúbito dorsal horizontal,
efetua-se a flexão da coxa ao nível do quadril e, ao se
tentar fazer a extensão dos membros inferiores, há dor)
– Sinal de Brudzinski (flexão espontânea dos
membros inferiores, após a flexão passiva do
pescoço)
– Sinal de Lasègue (ao se fletir a coxa no nível do
quadril com o paciente estando com a perna em
extensão, há dor na região do nervo ciático).
• Crises convulsivas - ocorrem antes da internação ou nos primeiros dias
em 20 a 30% dos casos, podendo chegar a 50% em RN. As convulsões
são causadas por cerebrite, infarto ou anormalidades eletrolíticas. São
mais freqüentes nas meningites causadas por pneumococo e H.
influenzae. As crises que ocorrem até os 3 primeiros dias de internação
têm caráter mais benigno
• Sinais neurológicos de localização - geralmente advém da oclusão
vascular, são indicativos de pior prognóstico e freqüentemente associados
à infecção pneumocócica
• Alteração do nível de consciência - pode ser decorrente de
hipertensão intracraniana, cerebrite ou hipotensão.
• Exantema máculo papular ou hemorrágico - ocorre em
aproximadamente 30% dos casos. É mais freqüente na infecção
meningocócica
• Infecções sistêmicas - artrites, celulites de face, pneumonias podem
estar presentes, estando associados principalmente ao H influenzae
• O diagnóstico deve ser realizado
através da análise do líquido
cefalorraquidiano (LCR)
• O LCR em uma meningite
bacteriana apresenta:
– Pleoscitose evidente (usualmente acima de 500
células/mm3), com predomínio de células
polimorfonucleares (acima de 2/3 das células)
– Proteinorraquia elevada (usualmente acima de 100mg/dl)
– Baixa glicorraquia (menos que 2/3 da glicemia
concomitante).
• As contra-indicações da PL imediata são
– Evidências de hipertensão intracraniana
– Comprometimento cardiopulmonar severo que
exija medidas imediatas de ressucitamento
– Infecções da pele sobre o local da PL.
• Terapia de suporte
– Fluidoterapia;
– Manipulação da hipertensão intracraniana
• Corticoterapia
• Antimicrobiano
Microorganismo
1ª escolha
2ª escolha
Neisseria meningitidis
Penicilina G ou ampicilina
Cefalosporinas de 3ª geração
Streptococus pneumoniae
Penicilina G ou ampicilina
Cefalosporinas de 3ª geração
Haemophilus influenzae
Ampicilina ou cloranfenicol
Cefalosporinas de 3ª geração
Enterobacteriaceae
Cefalosporinas de 3ª geração
Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou
aztreonam ou quinolonas
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidime+aminoglicosídeo
Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou
aztreonam ou quinolonas
Streptococus agalactiae
Penicilina G ou ampicilina
Cefalosporinas de 3ª geração
Listeria monocytogenes
Penicilina G ou ampicilina
Co-trimoxazol
Staphylococus aureus
Oxacilina
Vancomicina, Co-trimoxazol (em caso de
resistência à Vancomicina)
Fatores Prós
• História Clínica
• Velocidade de
instalação do quadro
Fatores Contra
• Melhora sem uso de
Antimicrobiano
• Convulsão - contrações musculares anormais, excessivas,
geralmente bilaterais, que podem ser sustentadas ou
ininterruptas.
• Convulsão febril - é um evento que ocorre na infância,
principalmente entre os 3 meses e 5 anos de idade, associado
à febre, sem evidências de infecção do sistema nervoso
central (SNC) ou causa definida, excluindo-se crianças com
crises não-febris prévias.
• Epilepsia - é doença reconhecida para crianças com quadro
clínico de crise (s) epiléptica (s) – manifestação transitória de
sinais e sintomas devidos à atividade neuronal excessiva ou
síncrona de neurônios cerebrais, sem fator desencadeante
em, ao menos, um episódio.
• Distúrbio convulsivo mais comum em crianças com
menos de 5 anos de idade, acometendo cerca de 2 a
5% desta população
• Predisposição genética
• Resultam de um aumento da excitabilidade cerebral
induzida pela febre
– Não há relação entre intensidade de febre e convulsão
• Contrações bruscas e sem controle dos músculos e
causadas por febre sem evidências de infecção
intracraniana ou outra causa definida de desordem
convulsiva
• Podem ser simples ou complexas.
– Simples: duração < do que 10 ou 15 min,
resolvem-se espontaneamente, não apresentam
manifestações focais, nem recorrência na mesma
doença febril.
– Complexas caracterizam-se por alguns dos
seguintes aspectos: quadros focais, duração > do
que 10 ou 15 min (podendo evoluir com estado
de mal epiléptico), crise recorrente na mesma
doença febril, ou em até 24 horas do primeiro
episódio.
• História de febre
– Febre (T. axilar ≥ a 37,8ºC) deve ser comprovada.
• Disfunção Neurológica Aguda
– Caracterizada por manifestação transitória de
sinais e/ou sintomas devidos a atividade neuronal
excessiva ou síncrona de neurônios cerebrais,
geralmente motora e/ou associada a perda da
consciência, e de curta duração (segundos a
minutos)
Fatores Prós
• História Clínica
• Convulsão ocorre
dentro das primeiras 24
hs da febre.
Fatores Contra
• Tipo de doença
desencadeante da febre
mais freqüente é a
doença respiratória.
• Exame neurológico
após algumas horas,
geralmente é normal.
•
•
•
•
Desidratação Aguda
Distúrbios do Sódio
Distúrbios do Potássio
Distúrbios do Cálcio
• História de diarréia + vômitos
• Resultados de exames
– Na = 127 mg/dl
• Desidratação Aguda
• Distúrbios do Sódio
• A desidratação é uma diminuição na quantidade
total de água corpórea com hiper, iso ou
hipotonicidade dos fluidos orgânicos.
• A principal causa na infância é a diarréia.
• Etiologia
– Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, aspiração
gástrica)
– Perdas geniturinárias (poliúria de qualquer etiologia,
doença de Addison, diabetes, terapêutica
com
diuréticos, etc.)
– Perdas pela pele (sudorese abundante, queimaduras,
etc.)
– Ingestão insuficiente
• Sinais e Sintomas
– Sede (com perda de 2% do peso corpóreo)
– Precoces (mucosas secas, pele intertriginosa
seca, perda da elasticidade da pele, oligúria)
– Tardios (taquicardia, hipotensão postural, pulso
fraco, obnubilação, febre, coma)
• É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum –
Na+ Sérico < 135 mEq/litro.
• Pode ser resultado da deficiência corpórea do
sódio, uma diluição por excesso de água, ou
uma combinação dos dois fatores.
• A causa mais comum é a excreção ineficiente
de água frente ao excesso de administração
(freqüentemente induzida iatrogênicamente)
• Depleção de sódio (hiponatremia) é
encontrada quando as perdas de fluidos que
contêm Na+ com continuada ingestão de
água:
– Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito)
– Perdas pela pele (lesões exsudativas da pele,
queimaduras, sudorese)
– Seqüestros no corpo (obstrução intestinal)
– Perda renal (primária ou secundária a estados de
depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na
doença de Addison)
• A hiponatremia dilucional pode ocorrer na:
–
–
–
–
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Cirrose
Doença renal com oligúria,
Síndrome de secreção inadequada do Hormônio
Anti-Diurético (SIHAD),
– Doença de Addison.
• Sinais e sintomas
– Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras
musculares, anorexia, náuseas e agitação.
– Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos,
respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos
patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.
• Conduta
– Tratar a doença de base
– Pesar o paciente
– Determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal
ou à sobrecarga de água.
Fatores Prós
• História Clínica
– Vômitos
– Diarréia
• Melhora do quadro
neurológico após
correção da
hiponatremia
Fatores Contra
• Concentração de Na
• 05/03/07 - 8h - Torporosa, Glasgow 8-9,
Brudzinski +(?); sonolenta, não responsiva
• Correção do Na e K
• CT cranio? Punção lombar?
• 05/03/07 -15h
– Paciente persitia com sonolência. Apresentou
ainda 3 episódios de diarréia. Diurese presente.
– Sonolenta, torporosa, pupilas isocóricas ECG 1213
• 06/03/07 – 9 h Paciente orientada,
consciente. Apetite e diurese presentes. Ainda
apresentou 4 episódios de diarréia. ECG = 15
• 06/03/07 – 11h – Na = 130; K = 4,5; Cl =
103
• 07/03/07 – 9h - Alta com orientações
• Gastroenterite Aguda, levando a um
desequilíbrio hidreletrolítico e convulsão.