câncer cólon, reto e ânus
Lauzamar Roge Salomão Junior
Cirurgião Oncológico
Câncer de cólon e reto



3º causa Mundo (♂ = ♀)
2° Desenvolvidos
Incidência
– Br/2010: 28.110 casos


14/100.000 ♂
15/100.000 ♀
– Centro Oeste: 1580 casos novos / ano

Tx ocorrência:
6%
– 90% 50 anos

Tx mortalidade
1,8%/ano
Câncer de cólon e reto


S.M.G: 40 a 50%/ 5 anos
Relativo bom prognóstico:
– 2° tipo de câncer mais prevalente:

2,4 milhões de pessoas vivas.
Fatores de riscos


História familiar
Predisposição genética




poliposes adenomatosas
Dieta
Álcool / Tabagismo.
Idade (incidência x mortalidade)
Atividade física regular “Fator de proteção”
Ocorrência

Formas:
– Esporádicas

60-80 anos e lesão isolada
– Hereditárias


PAF
CCNPH
– Familiar

Polimorfismo genético / modificadores genéticos /
defeitos na tirosina-quinases
Esporádica: Mutação genética x Tumor
Hereditária: Mutação genética x células
Genética
“Alterações genéticas envolvidas na progressão de um
pólipo adenomatoso benigno para um carcinoma
invasivo”.
Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. N Engl J Med. 319:525-532, 1988
Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al. Am J Med 107:68-77, 1999
Mutações específicas

Genes supressão tumoral
– APC
ciclina D1 e MYC =
proliferação celular e tumoral
– p53
= incapaz de induzir apoptose
Mutações específicas

Genes de Reparo do não-pareamento
– MMR = aceleração da progressão tumoral
50% presentes CCNPH

Oncogenes
mutação
Protooncogenes
oncogenes
– RAS = crescimento celular
Seqüência Adenoma- Carcinoma

Pólipos/adenomas x câncer
– Câncer =



adenoma viloso
adenoma tubular
Adenoma residual
Pólipos observados
1/3 novos pólipos
Seqüência Adenoma- Carcinoma




Polipectomia = 3 x risco câncer
8 x observação
P.A.F = 100%
Incidência: 50 anos
10 anos
Desenvolvimento: 60 anos
Pólipos Colorretais


Definição
Classificação
– Macro/ endoscópica
viloso
tubular
adenoma tubular
– Microscópica
tubuloviloso
adenoma viloso
Freqüência
Pólipos Colorretais



Hiperplásicos
Displasia / atipias = vilosos
Carcinoma invasivo/pólipo
5% pólipo 1 cm
 50% pólipo 2 cm


Tratamento
– colonoscopia
– colectomia
Pólipos Colorretais

Pólipos com câncer
Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, et al. Gastroenterology 89:328-336, 1985.
Sind. Câncer Hereditário /
autossômicas dominantes


CCNPH
Sd. Polipóide Adenomatosa hereditária
– PAF Clássica / Sd. Gardner / Sd. Turcot

Sd. Polipóide Hamartomatosos Hereditária
–
–
–
–
Doença de Cowden
Polipose Juvenil Familiar
Sd. Peutz-Jeghens
Sd. Ruvalcaba-Myhre-Smith (Bannayan-Zonana)
Sind. Câncer Hereditário

Sind. Peutz-Jeghers
– Doença autossômica dominante

Característica: Pólipos Hamartomatosos +
hiperpigmentação
– Câncer 2-10% TGI
– Extraintestinal

Mama / ovário / cérvix / trompas / tireóide / pulmão/
vesícula biliar / ductos biliares / pâncreas / testículos
– Sangramento / obstrução intestinal
– Rastreamento intensivo
Sind. Câncer Hereditário

Polipose Juvenil Familiar
– Característica GI: Sangramento / intussuscepção
/ hipoalbuminemia
– Característica clinicas: Má rotação, Hidrocefalia,
lesões cardíacas, divertículo de Meckel e
linfangioma mesentérico
– Tratamento



Polipectomia
Colectomia abdominal
proctocolectomia
Sind. Câncer Hereditário

Doença de Cowden
– Caract. GI: Cólon e Estômago
– Caract. Clínicas: lesões mucocutâneas/
adenomas e bócio tireoidiano / AFBM /
leiomiomas uterinos / macrocefalia


Câncer 10% Tireóide e 50% Mama
Rastreamento precoce
Sind. Câncer Hereditário

Sd. Ruvalcaba-Myhre-Smith
(Bannayan-Zonana)
– Caract. GI: lipomas / linfangiomas /
hemangiomas
– Caract. Clínicas: facias dismórficas /
macrocefalia / convulsões / máculas
pigmentadas no corpo e glande peniana

Câncer G.I
Polipose Adenomatosa Familiar






30% sem história familiar
Mutação APC
1/8000 EUA
Ambos os sexos
2° e 3° década
5° década = morte
Polipose Adenomatosa Familiar

Genética
– APC expresso em 100% dos paciente com
mutação.
– 50% expressão p/ descendentes
– 10 – 20% Mutação espontânea


Hipertrofia congênita do Epitélio pigmentar
retiniano 75%
Malignidades extra-intestinais:
– V.B, ductos biliares extra-hepáticos, pâncreas,
adrenal, tireóide e fígado.
Polipose Adenomatosa Familiar

Manifestações extra intestinal
– Sind. Gardner
– Sind. Turcot

Tratamento
– Ileoretoanastomose *¹
– Ileostomia / ileoanal
– Pancreatoduodenectomia (Whipple)
*¹ 25% / 20 anos câncer reto
Sulindac / Celecoxib
Tumores desmóides



Definição
Características
Tratamento
– Cirúrgico
– Medicamentoso
Aconselhamento Genético
Membros
PAF / APC
Membros
Membros
Rastreamento para os demais membros da familia
CCNPH



Incidência = 3%
Historia familiar = 15%
D.A.D
– Síndrome de Lynch I
– Síndrome de Lynch II



Endométrio / ovário / gástrico /pâncreas / intestino
delgado / ureteres e pelve renal
Mutação 50% MMC
Tratamento
– Cirúrgico: Colectomia / Panhisterectomia
Critérios clínicos p/ CCNPH

Critérios de Amsterdam
Pelo menos três parentes com câncer de Cólon e todos os seguintes:
1.
Uma das pessoas afetadas é parente em primeiro grau das outras duas afetadas
2.
Duas gerações sucessivas afetadas
3.
Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50 anos.
4.
Exclusão de Polipose Adematosa Familiar

Critérios de Amsterdam Modificados
Câncer de cólon associado ao CCNPH e mais endométrio, intestino delgado, ureter e
pelve renal.

Critérios de Bethesda
Os critérios de Amsterdam, ou um dos seguintes:
1.
Dois casos de câncer associados com CCNPH em um deles sincrônicos /
metacrônicos
2.
Parente 1° grau com câncer associado a CCNPH antes do 45 anos / adenoma
colônico antes dos 40 anos
3.
Câncer de cólon ou endométrio antes dos 45 anos
4.
Câncer de cólon do lado direito antes dos 45 anos e histologicamente
indiferenciado
Aconselhamento Genético
Membros
CCNPH / MMC
Membros
Membros
Rastreamento para os demais membros da família
CCNPH

Rastreamento MMc mutado:
– Colonoscopia
Início c/ 20 anos 2/2 anos
 Após 35 anos anualmente

– Curetagem / USG pélvica /Ca125

Início 25 anos
– Sangue oculto na Urina
Câncer de cólon esporádico


Forma mais comum
Clínica:
– s/s inespecíficos / dependentes
– Cólon direito
– Cólon esquerdo
– ≠ diverticulite aguda
Diagnóstico



Colonoscopia
Clister opaco
Sangue oculto nas fezes
Estadiamento








Colonoscopia
CT abdômen / pelve
Ressonância magnética
RxTx / CT Tórax
CEA
Endoscopia / cistoscopia
USG abdômen e dopler
PET CT / Ress. Magnética
Estadiamento


US intra-operatória: detecção de
metástases hepáticas não suspeitas
com tumores localmente avançados.
Colonoscopia pós operatória
Tratamento

Cirúrgico
– Colectomia parcial c/ ou s/ colostomia
– Colectomia total
– Linfadenectomia regional



Estadiamento patológico
Quimioterapia
Radioterapia
Cirurgia
Tumor / linfonodos
Estadiamento Patológico






Dukes: a - c
Dukes modificado: b1 e b2
Astler e Coller: b1-b2-b3 e c1-c2-c3 / D
TNM (AJCC)
Avaliação doença residual: R0 – R2
Linfadenectomia ≥ 12 linfonodos
“O estadiamento da neoplasia colônica é cirúrgico e define os
grupos prognósticos”
TNM (AJCC)











TX, tumor não-avaliável;
Tis, carcinoma in situ;
T1, tumor infiltra a submucosa;
T2, tumor infiltra a muscular própria;
T3, tumor infiltra até a subserosa ou gordura perirretal;
T4, tumor invade outros órgãos ou estruturas e/ou perfura o
peritônio visceral.
N0, sem metástases linfonodais;
N1, metástases em 1 a 3 linfonodos regionais;
N2, metástases em 4 ou mais linfonodos regionais.
M0, sem metástases a distância;
M1, metástases a distância
Prognóstico
Estágio
Estágio
Estágio
Estágio
I
II
III
IV
Cirurgia
90%
75%
50%
5%
Quimioterapia
Trials
65%
20%
Câncer do reto

Sinais e Sintomas
– Hematoquezia
– Tenesmo
– Muco em excesso
– Alteração do transito intestinal
Diagnóstico diferencial





Retocolite ulcerativa
Proctocolite de Crohn
Proctite radioativa
Procidência
Úlcera retal solitária
Estadiamento






Semelhante ao cólon
Toque retal
Retossigmoidoscopia rígida
USG endoscópico
USG endorretal
RM endorretal
Cirurgia


Planejamento com preservação de esfíncter
anal ou não.
Quimio e radioterapia prévia
– Downstaging
“ A cirurgia apropriada, deve ser adaptada
para erradicar o tumor e preservar a função
ao máximo possível.”
Vantagens downstaging

Operabilidade
– Reduz grau de invasão e linfonodos

Biológica
–
–

Física
–

disseminação tumoral
radiossensibilidade
enterite actínica
Funcional
– Preservação esfíncteriana
Tipos de cirurgia

Excisão Local:
– Lesão retal baixa – 6cm
– Mason I e II
– Diâmetro 4 cm
– Circunferência < 40%
– Ec T1 e T2
– Grau I ou II diferenciação
– Sem invasão vascular e linfática
Vantagens – Excisão Local

Vantagens
– Menor morbidade
– Paliação

Desvantagens
– Status linfonodal

Seguimento
– T1 8% recidiva local
– T2 20% recidiva local

Complementar
– RXT e QT
Fulguração

Paliativo
– Risco cirúrgico proibitivo
– Baixa expectativa de vida
Ressecção
abdominoperineal “Miles”



Técnica
Indicações
Vantagem
– Margem segurança
– Controle local

Desvantagem
– Colostomia definitiva

Complicações
Ressecção anterior de
reto

Técnica
– Coloretal
– Coloanal





Excisão mesorretal total
Indicação
Vantagem
Desvantagem
Complicações
Excisão mesorretal total

Tx sobrevida 5 anos
– 50% para 75%

Recorrência local
– 30% para 5%

Impotência e disfunção
da Bexiga
– 85% para 15%
Câncer Anal

Tumores da margem anal
– Dça de Bowen
– Dça Paget
– Carcinoma de céls basais
– Carcinoma verrucoso

Tumores do canal anal
– Carcinoma epidermóide
– Melanoma
– Adenocarcinoma
Doença de Bowen

Carcinoma escamoso in
situ.



Prurido / queimação
Psoríase / eczema /
leucoplasia
Excisão ampla de pele
Doença de Paget

Extramamária:
– Adenocarcinoma intraepitelial
raro em área de epitélio
escamoso.
– Incidência: Idosos
– Placas eczematóide com
ulcera ou lesões papilares.
– Hiperceratose / líquen /
eczema

Excisão ampla
Carcinoma Células
escamosas




Comportamento semelhante ao da
pele
Massa local / prurido crônico /
sangramento / fistulas / condilomas
associados
Excisão ampla / RAP
Linfadenectomia
Carcinoma Verrucoso





Condiloma acuminado
gigante
HPV
Progressão com fistulas
e transformação maligna
Excisão ampla
RAP + QT e RxT.
Carcinoma epidermóide






Canal anal / zona transicional
Massa / prurido / sangramento
¼ in situ
71% penetração tumoral
25% linfonodos positivos
6% metástase a distância
Tratamento

Nigro e col
(1989)
– QT e RxT exclusivo: Mitomicina C e 5 FU
mais radioterapia 30 gy + Boost em
região inguinal


RAP
Linfadenectomia
Melanoma



Tipo amelanótico
Massa / dor / sangramento
Prognóstico péssimo
– 10% / 5 anos


Excisão local / RAP
Linfadenectomia
Adenocarcinoma

Raros
– Ductos anais / extramucoso



Péssimo prognóstico
Tratar como câncer de reto
RAP como resgate
Bibliografia




Sabiston. As bases biológicas da prática cirúrgica moderna.
17° ed. Elsevier Editora Ltda. 2005.
Rotinas da Oncologia Clinica do Hospital Sírio Libanês. 2010
Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. N Engl J Med.
319:525-532, 1988
Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al. Am J Med 107:68-77,
1999