Acadêmico Vinicius Spazzapan Martins
Quarto ano de Medicina
Faculdade de Medicina de Marília
Conceito
 Cefaléia: Termo aplica-se a todo processo
doloroso referido no segmento cefálico, no
qual pode originar-se em qualquer
estruturas faciais ou cranianas.
 Cefaléias Primárias: “Trata-se de cefaléia
crônica,de apresentação episódica ou
contínua e de natureza disfuncional, o que
significa a não participação de processos
estruturais na etiologia da dor1”
1- Sanvito WL and Monzillo PH. Cefaléias primárias aspectos clínicos e terapêuticos. Med Rib 1997 30:437-438.
Bases anatômicas
 Sensibilidade dolorosa, segmento cefálico é o mais rico em
estruturas sensíveis à dor.
 Sensíveis a dor: todas as estruturas faciais superficiais ou
profundas; couro cabeludo; o periósteo craniano; os vasos
sanguíneos extracranianos; as artérias do círculo de Willis e
as porções proximais extracerebrais de seus ramos; os grandes
seios venosos intracranianos e suas veias tributárias; a parte
basal da dura máter; os nervos sensitivos.
 Não são sensíveis a dor: os ossos das calota craniana; as
leptomeninges e a maior parte da dura máter; o parênquima
encefálico e todos os vasos no seu interior.
Epidemiologia
 Cefaléia sintoma mais referido na




prática clínica.
Razão Mulher/Homem foi 4:1.
Aproximadamente 65% dos pacientes
brancos e 55% tinha menos de 8 anos
de escolaridade.
A duração da queixa de cefaléia até a
primeira consulta foi de 1 a 5 anos em
32,99% dos pacientes.
Os diagnósticos mais prevalentes
foram: migrânea (37,98%), cefaléia do
tipo tensional-CTT (22,65%) e cefaléia
em salvas (2,73%)2.
2- Felício André Carvalho, Bichuetti Denis
Bernardi, Santos William Adolfo Celso dos,
Godeiro Junior Clecio de Oliveira, Marin Luis
Fabiano, Carvalho Deusvenir de Souza.
Epidemiology of primary and secondary
headaches in a Brazilian tertiary-care center. Arq.
Neuro-Psiquiatr. [serial on the Internet]. 2006 Mar
[cited 2012 June 01] ; 64(1): 41-44.
Os mecanismos envolvidos na
produção de cefaléias
 Deslocamento, tração, distensão, irritação das
estruturas sensíveis à dor.
 Vasodilatação.
 Teoria vasogênica
 Ativação Trigeminal
 Diminuição de serotonina no gânglio trigeminal cujas
fibras aferentes inervam os vasos sanguíneos.
Neurologia que todo médico deve saber
Avaliação
Enxaqueca ou Migrânea?
 Uma das doenças neurológicas
mais frequentes
 Internacionalmente = migraine
 Enxaqueca = proveniente do
árabe = ax- xaqiqâ
Epidemiologia
 Afeta de 6 a 20% dos adultos
 Primeiras manifestações no início da juventude ou da
vida adulta
 Pico de prevalência – 40 anos
 Causa pouco habitual de cefaléias no idoso
 Segundo a OMS - 19ª lugar das doenças com maior
número de anos com incapacidade
 Elevados custos econômicos, desprezo sicial
Patologias Comumente Associadas
 Doença cerebrovascular, tremor essencial, ansiedade,
depressão, epilepsia, síndromes vertiginosas
Fatores
genéticos?
Fatores de
risco?
Mecanismos
Patogênicos?
Manifestações Clínicas
 Cefaléia
 Intolerância a estímulos sensoriais
 Náuseas ou vômitos
 Sintomas Neurológicos Transitórios ou Aura
Grandes
Variações
Ausência de
Marcadores
Biológicos
Dificuldades
do estudo
Critérios Diagnósticos
Crise Completa da Enxaqueca
Pósdromos
Cefaléia
Aura
Pródromo
Pródromos
• Sintomas premonitórios
• Antecedem a crise em horas ou 2-3 dias
• Reportados por 20-60% dos pacientes
• Sensação de fadiga, dificuldade de concentração,
sonolência, bocejo incoercível, alterações do humor,
rigidez cervical, apetência por determinados alimentos
ou retenção hídrica
• Disfunção neuro -endócrina (hipotalâmica) ou
cerebral difusa
Aura
 Em cerca de 20% dos pacientes
 Sintomas neurológicos focais
 Média de 20 minutos de duração
 Visuais (80%), somato-sensoriais,
perturbações da linguagem e
articulação verbal e raramente
sintomas motores (hemiparesia)
Fase Álgica
 Tipicamente unilateral, sobretudo à
região temporo-orbitária ou
hemicraniana; muda de lado
durante as crises
 Intensa
 Pulsátil
 Intolerância a estímulos sensoriais
 Associação com sintomas
autonômicos e vasomotores
Fase Pósdrômica ou Resolução
 Já não sentem dor, porém mantêm as queixas
cognitivas e intolerância aos estímulos
 Crises duram de 4 a 72 horas
Etiopatogenia – Multifatorial
Fatores
Genéticos
Fatores
Ambientais
Enxaqueca
Fatores
Dietético
Fatores
Hormonais
Fatores Genéticos
 Explicam cerca de 50% da vulnerabilidade
 Moduladores do limiar p/ desencadear crises
 Defeitos encontrados em alguns genes responsáveis
pela estabilidade iônica da membrana celular, quer
pela manutenção quer na reposição do seu gradiente
iônico.
 Teoria canalopatia neuronal – disfunções do equilíbrio
iônico transmembrana
Mecanismos Desencadeantes
 Variações hormonais, bebidas alcoólicas, estímulos
visuais, alterações do sono e stress.
 Hipótese da modulação do limiar
Fisiopatologia da Crise
• Depressão Alastrante Cortical (DAC)
• Ativação do gerador no tronco cerebral
• Liberação de íons H+, K+, NO e ác. araquidônico
• Despolarização das terminações do trigêmio
• Estimulação do NCT provoca condução nervosa nas fibras do trigemio que leva a liberação
de CGRP e SP nas suas terminações sensitivas (fibras C)
• Ativação do Sistema Trigêmino Vascular (Trigêmio e suas terminações nervosas meníngeas
e perivasculares intracranianas)
• Liberação de subst. nociceptivas e vasoativas na parede dos vasos cranianos – provocando
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de proteínas
plasmáticas, inflamção neurogênea estéril e consequentemente dor.
Fisiopatologia da Crise
•Inicia-se um ciclo de
retroalimentação,
provocando disparos
neuronais
espontâneos ou
desencadeados por
estímulos não
nociceptivos
•Esta sensibilização é
responsável pela
manutenção da dor
E os sintomas gastro-intestinais?
 Podem resultar tanto da estimulação direta de centros
do tronco cerebral, como da ativação do sistema
parassimpático craniano através do reflexo trigeminoautonômico
Terapêutica
 Terapêutica farmacológica –
estratificada de acordo com a
frequência das crises e o grau de
incapacidade que provocam
 Distinção
terapêutica aguda
versus tratamento preventivo
Terapêutica Aguda de Crise
 Fármacos com eficácia comprovada para crise aguda de
enxaqueca: triptanos (agonistas parciais dos receptores
da serotonina), ergotamina e derivados.
 AINES – inibição da inflamação neurogênica e efeito
analgésico
 AURA – se tem utilizado inibidores dos canais de
cálcio e antiepilépticos, sobretudo o valproato de sódio
e a topiramato
Terapêutica para Crises
Terapêutica Profilática
 Crises frequentes, prolongadas, incapacitantes ou
quando não respondem à terapêutica aguda
 Duração de alguns meses
 Fármacos com maior eficácia e menos efeitos adversos
são os antiepilépticos (divalproato de sódio e
topiramato), os beta-bloqueadores e os antidepressivos tricíclicos.
 Em segunda linha pode-se usar antagonistas dos
canais de cálcio ou outros
Terapêutica Preventiva
Terapêutica em Pesquisa
 Agentes inibidores da DAC – Tonabersat
 Identificação de defeitos genéticos e moleculares –
fármacos adequados a cada tipo de defeito
 Técnicas de neuroestimulação (estimulação do nervo
occipital
Cefaléias em Salvas
 São incluídas cefaléias caracteristicamente intensas,
unilaterais, de curta duração e associados a fenômenos
de congestão conjuntival, lacrimejamento e congestão
nasal.
 O tipo episódico caracterizado por 1 a 3 ataques de dor
periorbital de curta duração todos os dias por 4 a 8
semanas, seguidos por dor em média de 1 ano.
 Crônica pode aparecer cedo ou depois de se instalar
um quadro episódico.
 Ataques semelhantes
Tratado de neurologia. Meritti
Epidemiologia
 Homens 8:1
 Prevalência de 69/100000 pessoas.
 Geralmente entre 20 – 50 anos.
 Propranolol e amitriptilina são praticamente
ineficazes
Clínica
 Dor periorbital, ou mais raramente, temporal ou





maxilar começa sem avisos e atinge um crescente em 5
min.
Intensidade lancinante e profunda, não flutuante e de
qualidade relativamente explosiva; só raramente é
pulsátil.
Dor unilateral. Duração quase sempre de 30 min a 2h.
Sintomas associados: lacrimação homolateral, olhos
vermelhos, congestão nasal e ptose palpebral.
Álcool provoca o ataque em 70% dos casos
Periodicidade evidente. Dor acorda paciente no
período noturno.
Critérios Diagnósticos
2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification
of Headache Disorders. 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24(suppl 1):16-149.
Patogênese
 Não há alterações consistentes no fluxo sanguíneo
cerebral acompanhados dos ataques de dor.
 Hipotálamo é provavelmente o local de ativação, com a
ativação do posterior (funções autonômicas) e anterior
(núcleos supraquiasmáticos).
 Lesão única no local onde as fibras das divisões
trigeminais oftálmica e maxilar convergem com
projeções dos gânglios cervical superior e
esfenopalatino.
Tratamento
Cefaléias Primárias, Moreira Jr
Cefaléias Tipo Tensional
 Cefaléia são de caráter leve ou moderada (não se acentua com
atividades rotineiras), em peso/pressão, não ocorre em apenas
um lado do crânio e não é associada a sintomas como náusea e
fobias sensoriais.
 A prevalência se situa em 90% das mulheres e 67% dos homens,
 Não procura ajuda médica e utiliza analgésicos e drogas para
outros tipos de cefaléia, como a migrânea, através de
automedicação.
 As cefaléias do tipo tensional episódicas são mais comuns em
mulheres do que em homens, melhor nível educacional. O pico
de sua prevalência é na quarta década de vida. Cerca de 35% dos
pacientes têm episódios de dor de 1 a 7 dias por ano; 60% têm de
8 a 179 dias anuais; e 3% mais de 180 dias de cefaléia por ano
(configurando a forma crônica)
Fisiopatologia
 Um defeito no sistema opióide ou na produção de
neurotransmissores tem sido hipótese plausível para
diminuição do limiar no reflexo nociceptivo de flexão,
quando pesquisado na cefaléia tensional crônica.
 O óxido nítrico tem um importante papel na
fisiopatologia das cefaléias primárias, incluindo a
cefaléia tensional crônica.
 Uma predisposição genética
Tratamento
Cefaléia Tencional, Moreira Jr
Cefaléia Crônica Diária
 Dos pacientes que procuram tratamento médico para
suas dores de cabeça, cerca de 35 a 40% têm cefaléia
com uma freqüência quase que diária.
 Pode-se tentar enquadrar aqueles casos de cefaléia,
que acometem o paciente diariamente ou quase
diariamente.
 Cefaléia por abuso de analgésicos
 Duração maior que 4 h por dia, em mais de 15 dias por
mês
 Migrânea Transformada; Cefaléia Tipo Tensional
Crônica; Cefaléia Diária Desde o Início; Hemicrania
Contínua.
Clínica
 Entidades clínicas diferentes e, por essa razão, seu quadro clínico
apresenta-se com uma série de sinais e sintomas bastante
diversos.
 Comumente acontecer entre a segunda e a quarta década de vida.
Mulheres são mais acometidas que homens, como acontece com
a maioria dos quadros de cefaléia, especialmente com a
migrânea. O que seria esperado, visto que a maior parte dos
casos de CCD evolui de um quadro prévio de migrânea episódica.
 Dor constante, em pressão ou em aperto, mas pode ser pulsátil, a
localização da dor, geralmente, o mesmo indivíduo pode
experimentar dor em locais diferentes. As topografias mais
comuns são bifrontal, ociipito-nucal, bitemporal, vértex e
holocraniana. Uma minoria de pacientes pode vir a apresentar
dor exclusivamente unilateral, sem variação de lado.
Clínica
 Comumente, os pacientes referem algumas características
sensoriais típicas da migrânea, como fotofobia, fonofobia e
osmofobia, bem como certas alterações gastrintestinais,
como náuseas e anorexia. Fenômenos oculares também são
descritos.
 Sintomas psicológicos e manifestações psicossomáticas são
comumente encontrados.
 Sono, alterações climáticas, temperatura e umidade do ar e
certos alimentos como o chocolate e o álcool também são
referidos como agravantes da dor.
 Proporcionam alívio da dor, os mais relatados são o sono,
atividades de lazer, silêncio, escuridão, compressas frias e
massagens.
Fisiopatologia
 Alguns dados experimentais apontam para alterações
em estruturas centrais de excitação no tronco
encefálico, particularmente no sistema
trigeminovascular.
 O papel do fator de crescimento do nervo (NGF), a
sensibilização dos neurônios trigeminais e a
modulação da dor no diencéfalo
 Depósito de ferro na substância cinzenta
periaquedutal
Tratamento
 Cessar por completo o uso de analgésicos, o paciente
experimenta um breve período de piora da cefaléia e o
mesmo deve ser orientado que uma melhora máxima
somente irá ocorrer por volta de três a seis meses após
a suspensão do abuso medicamentoso e início do
tratamento específico.
 A m i t r i p t i l i n a, Ácido valpróico, Clorpromazina,
Propranolol, Topiramato, F l u o x e t i n a.
Oliveira MF and Speciali JG. Cefaléia crônica diária: conceito e tratamento. Med Rib 2002 35:455-63
Sinapse. Suplemento 1/ Volume 9/ Numero 2/ Novembro 2009
A cura da cefaléia...
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Cefaléis Primárias.