CRISE CONVULSIVA
Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS
Hospital Regional da Asa Sul – HRAS
Internato de Pediatria – 6° ano
Estudantes: Janio Agostinho de Deus
Silvia Caixeta de Andrade
Coordenação: : Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br - 30/5/2012

Identificação: RBM, 7 meses, 11.690g,
natural de Brasília-DF, residente e procedente
de Samambaia-DF. Admitido em 09/05/12.

Queixa principal: "Crises convulsivas há
1mês e 4 dias".
História da Doença Atual:
Mãe refere que o paciente iniciou com quadro de convulsão tônicoclônica predominando em MMSS há 1mês e 4 dias com duração de
cerca de 20seg cada crise, com palidez cutânea e nistagmo
associados. Nega sialorréia, diurese ou evacuação durante a crise
ou pós-ictal. Refere que inicialmente eram 4-5 episódios por
semana, tornando-se diárias há 4 dias. Nega febre, vômitos,
diarréia e uso de medicações. Há 7 dias o paciente foi levado com
febre não aferida (o acompanhante não soube detalhar o
sintoma) para uma Unidade de Pronto Atendimento, onde foi
liberado sem medicação. Preocupada com o aumento de freqüência
das crises convulsivas, o paciente foi para o HRAN em seguida, onde
foi solicitado EEG (não realizado), porém foi liberado sem
medicação. Há 1 dia deu entrada no pronto-socorro deste hospital
apresentando último episódio convulsivo nesta madrugada.
 Revisão de Sistemas: sem alterações.
 Antecedentes Pessoais Fisiológicos:
 Parto vaginal hospitalar a termo. Peso:3700g, Comp:53cm, PC:35cm,
Apgar:8/9. Realizou 7 consultas de pré-natal. Nega intercorrências durante
gestação. Refere trabalho de parto prolongado e líquido meconial.
Vacinação atualizada (apresentou cartão).
DNPM: refere que a criança vocaliza, mas não fala palavras com 2 sílabas.
Refere que pega objetos e transfere de uma mão para a outra, não senta sem
apoio. Paciente com percentil peso-idade acima do p97.
 Antecedentes Pessoais Patológicos:
 Nega doenças comuns da infância.
 Nega alergias medicamentosas.
 Nega internações prévias, cirurgias, traumas, hemotransfusões.

Antecedentes Patológicos Familiares:
 Mãe, 26 anos, saudável.
 Pai, 24 anos, saudável.
 Dois irmãos, de 3 e 7 anos, saudáveis. História de sopro cardíaco de resolução
espontânea no irmão de 7 anos.
 Convulsão em tio materno durante a infância e epilepsia em 2 primas de
segundo grau.

Hábitos de Vida e Condições Sócio-Econômicas:
 Casa de alvenaria, com água tratada e esgoto. Moram na residência os
pais, o paciente e os dois irmãos. Possui um cão doméstico. Pai é
tabagista, mãe refere que cessou há 2 meses.
 Aleitamento materno exclusivo até 15 dias de vida e aleitamento
materno+água até 6 meses, quando iniciou alimentação complementar.
 Alimentação atual: 7:30h-leite materno; 09h-mamadeira com
Cremogema/Nestogeno; 12h-sopa de legumes batida; 15h mamadeira com
Cremogema/Nestogeno; 18h-sopa de legumes batida; 20:30h-mamadeira
com Cremogema/Nestogeno. Nos intervalos mama ao peito.
Ectoscopia: BEG, ativo no leito, normocorado, hidratado, eupneico, anictérico

e acianótico, obeso.

Sinais Vitais: FC: 150bpm FR: 35irpm

Segmentar
SatO2: 95% em ar ambiente.
 Pele: presença de múltiplas máculas hipercrômicas com cerca de 1cm de diâmetro em todo





o corpo.
AR: MVF em todo o tórax, ausência de ruídos adventícios. Expansibilidade pulmonar
preservada bilateralmente, ausência de uso de musculatura acessória da respiração.
ACV: RCR 2T BNF, s/ sopros.
ABD: atípico, RHA+, timpânico, flácido, sem visceromegalias ou massas palpáveis.
Ausência de sinais de irritação peritoneal.
EXT: bem perfundidas, TEC<3seg, pulsos palpáveis e simétricos.
SNC: pupilas isocóricas e fotorreagentes. Criança senta com apoio e passa objeto de
uma mão para outra. Presença de estrabismo convergente. Ausência de nistagmo. FA
medindo cerca de 2x2cm.
Quais são suas hipóteses diagnósticas?
Que exames você solicitaria para confirmá-las
ou descartá-las?
 Como pode ser classificada a convulsão da
criança?
 Existe relação entre a convulsão e o atraso
neuropsicomotor da criança?
 Existe relação entre a convulsão da criança e a
história familiar?
 Algum dado dos antecedentes da criança
justifica o quadro atual?


HEMÁCIAS
VCM
HEMOGLOBINA
HCM
HEMATÓCRITO
CHCM
RDW
LEUCÓCITOS
NEUTRÓFILOS
BASTONETES
SEGMENTADO
SEGMENTADOS
EOSINOFILOS
BASOFILOS
MONOCITOS
LINFOCITOS
PLAQUETAS
HEMATOSCOPIA (SV)
SERIE VERMELHA (HBDF)
HEMOSSEDIMENTAÇAO
08/05/12
05/05/12
5.25
4.87
68.6
71.3
11.8
11.8
22.5
24.2
36.0
34.7
32.8
34.0
17.9
17.4
7.3
9.1
31.0
36.0
0.1
0.0
29.0
36.0
2.1
3.3
0.5
0.5
0.0
0.0
0.6
0.5
3.9
4.7
414
472
Anisocitose (+)
Anisocitose (+)
Microcitose (+)
--
10
--
08/05/2012
BILIRRUBINA TOTAL
0.08
BILIRRUBINA DIRETA
0.04
BILIRRUBINA INDIRETA
0.04
CÁLCIO
10.5
CLORETO
103
CREATININA
0.50
GLICOSE
86
POTÁSSIO
5.60
SÓDIO
139.0
TGO
24
TGP
10
URÉIA
29.0
DENSIDADE
PH
PROTEÍNAS
GLICOSE
CORPOS CETÔNICO
BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA
UROBILINOGENIO
NITRITO
EPITÉLIOS
CAMPO CELULAS EPITELIAIS
LEUCÓCITO
FLORA BACTERIANA
MUCO
CRISTAIS
CILINDRO
08/05/12
1.025
5.0
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Ausente
Normal
Negativo
-3
2
+
++
Ausentes
Ausentes
05/05/12
1.025
5.5
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Ausente
Normal
Negativo
Algumas
-3
+
+
Ausentes
Ausentes


Dilatação de ventrículo direito;
Obstrução de ducto de Monro?



Por que não foi solicitado o LCR?
Que padrão pode ser observado no EEG?
Existe relação entre o achado do EEG e da TC
de crânio?

“ É aquela que ocorre em vigência
de doença infecciosa febril,
excluindo-se as infecções do
sistema nervoso central, como
meningite e encefalite.”

Doença benigna, auto-limitada,
que não evolui com anormalidades
neurológicas ou déficit cognitivo.

Faixa etária: 9m – 5a (média da primeira crise
entre 14-18m)

Tipo de crise: tônico-clônica generalizada
(admitindo-se também crises tônicas, abalos
tônicos ou crises atônicas)

Duração: <15min

Pós-ictal: sonolência leve

Frequência: normalmente 1 crise/24h

Possuiu uma das características abaixo:
 Tipo de crise: parcial
 Duração: > 15min
 Pós-ictal: sinal focal ou sonolência duradoura
 Recorrência da crise em <24h

Desordem convulsiva mais comum da infância
 Incidência: 3-4% dos lactentes e pré-escolares

História familiar positiva
 Padrão autossômico dominante

Cerca de 1/3 das crianças apresenta um segundo
episódio, sendo maior o risco de recorrência se:




Idade da primeira crise <12m
Baixa elevação de temperatura na primeira crise
História familiar positiva
Crise febril complicada

O risco de desenvolver epilepsia é igual ao
da população geral, exceto na presença de:
 Crise febril complicada
 História familiar de epilepsia
 Primeira crise <12m
 Atraso neuropsicomotor
 Anormalidades neurológicas preexistentes

Grande excitabilidade neuronal no período
de ocorrência

Fatores de vulnerabilidade
 Predomínio de neurotransmissores excitatórios
 Hipertermia
 Citocinas
 Padrão genético

Crises sintomáticas
 Meningite
 Encefalite
 Distúrbios Hidroeletrolíticos (Na e Ca)
 Hipoglicemia
 Intoxicação Exógena

Nesses casos, solicitar os exames pertinentes

Desencadeamento por elevação rápida da
temperatura e T>39°C

Crise generalizada tônico-clônica, durando
segundos a minutos, com pós-ictal
apresentando leve sonolência

Exame neurológico normal após a crise

Identificar o foco infeccioso para descartar
convulsão sintomática

Crianças <18m têm quadro de infecção de
SNC inespecífico, sendo necessário coleta
do líquor em caso de crises reentrantes,
estado de mal epiléptico, pós-ictal com
sonolência excessiva e crise complicada.

Eletrólitos (Na, Ca, Mg, K)

Glicemia

Punção lombar (quando indicada)

EEG
 Crise febril complicada ou fator de risco para epilepsia

Exames de Imagem
 Crise focal ou déficit neurológico preexistente

Anticonvulsivante
 Diazepam: 0,3 - 0,5mg/kg EV ou VR, se crises >5min

Orientação dos familiares
 Assegurar benignidade
 Uso de antitérmico regular
 Não exceder no agasalho
 Compressas mornas em axilas e virilhas
 Conduta durante a crise

Profilaxia não é aceita devido à:
 Efeitos adversos dos anticonvulsivantes (redução da
atividade cognitiva, distúrbios comportamentais,
hepatotoxicidade, quadro benigno, entre outros)
 Segundo Nelson, pode ser feita profilaxia com diazepam
oral 0,3mg/kg de 8/8h, porém não é recomendada.

Em caso de crise complicada, orienta-se os pais a
utilizar diazepam 0,5mg/kg por VR, pois aborta a
crise atual e evita a próxima por 24h

“Ocorrência de 2 ou mais crises não
provocadas em >24h.”

Não inclui crises febris e sintomáticas

Convulsão: termo mais relacionado a
manifestações motoras

Estado de mal epiléptico: duração >30min
ou crises reentrantes

Descarga elétrica anormal no córtex cerebral, podendo ser
restrita a uma área (focal) ou disseminada (generalizada)

O quadro clínico depende da área acometida (EX: crises
psíquicas no córtex temporal ou frontal; crises
autonômicas no córtex temporal)

Áreas cerebrais lesionadas teriam perda de neurônios
gabaérgicos (inibitórios) ou formação de circuitos
excitatórios aberrantes

Classificação:
 Idiopáticas
 Sintomáticas
 Criptogenética

A febre pode predispor a crises epilépticas, devendo
ser diferenciada da convulsão febril

Pós-ictal: duração de 30min – 2h
 Sonolência, ataxia, cefaléia, vômitos, hiperreflexia com
clônus, Babinski

Resolução espontânea

Paralisia de Todd: hemiparesia transitória no pósictal, com remissão espontânea em 24h, devendo sua
persistência ser diferenciada de eventos isquêmicos

Acomete 3% da população geral, sendo que
50% inicia na infância

Bom prognóstico
 Apenas 10-20% das crianças têm dificuldade de
controle ou déficit neurológico

Observar





EEG corrobora com o diagnóstico, sendo a presença de pontas
ou pontas-ondas relacionadas a epilepsia em 90% dos casos





Idade do início
Tipo da crise
Fatores precipitantes
Desenvolvimento neuropsicomotor
A ausência de alterações não exclui a doença
Na fase inter-ictal pode haver normalidade em 40%
Foco em estruturas profundas não são captados
Sensibilização: foto-estimulação, sono espontâneo, hiperventilação
Neuroimagem: fundamental para epilepsias focais, EEG focal ou
déficit neurológico
Diagnóstico CLÍNICO!




Início precoce
Crises de difícil controle
Deterioração cognitiva e motora
Atraso no DNPM
•Parciais
•Simples (Focais)
•Complexas
•Rolândica
•Gastaut e Panayotopoulos
•Encefalite de Rasmussen
•Generalizadas
•Ausência
•Tônico-Clônica
•Mioclônica
•Encefalopatias Epilépticas

40% dos casos na infância

Simples: não tem perda de consciência
 Mais comum: distúrbios motores, movimentos tônicos ou




clônicos envolvendo face e pescoço de forma unilateral
Aura: desconforto torácico ou cefaléia
Não há automatismos, porém os movimentos podem ser
confundidos com tiques (DIFERENCIAR, pois são
suprimidos pela vontade)
Não tem pós-ictal, duração de 10-20s, pode conversar
durante a crise
EEG: pontas ou ondas uni ou bilaterais, uni ou multifocal

Complexa: há perda de consciência
 Aura presente, como desconforto epigástrico ou sensação de
medo (indica início focal)
 Duração de 1-2min
 Tem automatismo
▪ Lactente: mastigação repetitiva e deglutição;
▪ Crianças maiores: caminhar repetidamente, acariciar um objeto
▪ Pode se generalizar
 EEG: ondas agudas ou espículas focais no lobo temporal porção
anterior, no período inter-ictal
 RNM: importante para detectar alterações estruturais (em
geral detecta cistos subaracnóides, gliose pós-encefalite,
infarto, malformação artério-venosa, glioma, esclerose
temporal mesial)

Os achados do EEG desaparecem com a idade no geral; sem lesões
neuropatológicas

Acomete mais meninos

Tem forte predisposição familiar

Idade média 9-10 anos (variando de 2-14 anos)

QC- crises motoras com início em hemiface, sintomas orofaríngeos,
consciência preservada ou não, generalização secundária eventual

Mais comum durante a noite

EEG- spike-waves em região rolândica

Tto: carbamazepina até 14-16 anos
• Gastaut
- Idade média de 8,5 anos
- QC- sintomas visuais rápidos, seguidos de abalos hemiclônicos ou com
generalização secundária
- Fase pós-ictal marcantes, com cefaléia, náuseas e vômitos
- EEG mostra alterações quando o paciente fecha os olhos
- Tto: carbamazepina ou oxcarbazepina
• Panayotopoulos
 Idade média de 4,5 anos
 QC- vômitos, crise versiva, abalos clônicos ou generalização
secundária
 EEG alterado durante o sono espontâneo
 Tto: carbamazepina ou oxcarbazepina

Crises parciais motoras contínuas unilaterais

Idade inicial em torno de 10 anos

Manifestação após doença febril

Má resposta ao anticonvulsivante e déficit neurológico
progressivo (hemiparesia/plegia, déficit cognitivo,
hemianopsia e afasia)

Etiologia auto-imune (ativação glutamatérgica? CMV?)

Neuroimagem: atrofia de um dos hemisférios cerebrais
tardiamente

Sinônimo de pequeno mal

QC- parada da atividade motora e na fala, olhar vago, mioclonia
palpebral, fácies inespecífica

Automatismo presente nas mãos

Duração <30s

Sem aura ou estado pós-ictal

Compromete a consciência

Muitas vezes a crise é de dificuldade de aprendizado e atenção

Faixa etária: 6-7a (> sexo feminino)

O teste da hiperventilação por 3 minutos pode
desencadear a crise

EEG- pontas generalizadas em todas as
derivações com frequência de 3 Hz

Ausência complexa é aquela em que os
componentes motores incluem mioclonia da
face ou extremidades, ou até mesmo perda do
tônus do tronco e queda
 EEG com pontas mais lentas (2-2,5Hz)

Diagnóstico: QC+EEG

Diagnóstico diferencial
Ausência
Crises parciais complexas
6-7 anos
Acomete qualquer faixa etária
EEG com pontas generalizadas de 3 Hz
EEG com paroxismos focais (uni ou
multi)
Sem aura
Aura
Sem estado pós-ictal
Estado pós-ictal
Mais frequentes durante o dia
Menos frequentes durante o dia

Tto: etossuximida e ácido valpróico

Prognóstico: controle das crises com relativa
facilidade
 Evolução de 40% na adolescência com crises
tônico-clônicas associadas

Antigamente chamada de grande
mal

Mais comumente encontradas na
prática clínica

Pode representar a generalização
de crise parcial quando existe aura
ou ser primária

Fatores precipitantes: infecções,
febre, medicações, fadiga excessiva,
stress emocional

QC- Há perda da consciência de maneira súbita,
movimento ocular para trás e contração tônica
da musculatura, além de apnéia e cianose.
 Fase clônica: contração rítmica seguida de
relaxamento; pode ocorrer mordedura da língua,
vômito, sialorréia e liberação esfincteriana

Pós-ictal: sono profundo por 30min-2h com
vômitos frequentes.
 Podem ser observados reflexos hiperativos, clônus,
entre outros.

Mioclonias: contrações musculares simétricas e
breves, com perda do tônus muscular e queda ou
projeção do corpo para frente

Tipos
 Benigna da Infância: tronco, pescoço e extremidades;
fase de lactente. DNPM normal, EEG normal, prognóstico
excelente, cessa por volta de 2a e não necessita de
terapêutica específica
 Mioclonal da Infância: acomete crianças em torno de 2a,
50% tem crises tônico-clônicas associadas; EEG com ponta
onda rápida >2,5Hz; 33% tem história familiar de epilepsia.
Pode haver distúrbio de linguagem e aprendizado, porém
o prognóstico a longo prazo é favorável.
 Mioclonal Juvenil (Síndrome de Janz): início entre
12-16a, com abalos mioclônicos em MMSS, pior se
privação de sono, pode evoluir com associação de
crises tônico-clônicas. Boa resposta ao ácido
valpróico.
 Mioclonal Progressiva (Doença de Lafora):
desordem autossômica recessiva com início na forma
de crise tônico-clônica, deterioração mental em 1a.
EEG com paroxismo de polipontas onda com ritmo de
base desorganizado. Diagnóstico com depósitos nas
glândulas ductais sudoríparas PAS+ na biópsia da
pele. Tto com benzodiazepínico e ácido valpróico.

Síndrome de West
 Início dos espasmo infantis entre 4-8m
▪ Contrações simétricas de pescoço, tronco e extremidades que duram
segundos
 Criptogênico: sem história de complicação durante o parto e
marcos de desenvolvimento normais; bom prognóstico
 Sintomático: doenças ou acidentes prévios no período pré, peri
ou pós-natal; retardo mental em 80-90% dos casos.
 EEG: hipsiarritmia (padrão caótico, com ondas lentas
bilaterais, assincrônico e de alta voltagem)
 Tto: glicocorticóides ou ACTH exógeno (hipótese de excesso de
CRH levando à hiperexcitabilidade neuronal)
▪ Outros: ácido valpróico, vigabatrina e nitrazepam
 Alteração estrutural em >80%, sendo necessário exame de
neuroimagem

Monoterapia
 Menor dose possível e que não cause efeitos colaterais

Monitorização dos nível séricos no início do
tratamento
 Solicitar mensalmente HC e provas de função hepática nos
primeiros 3 meses
 Outras indicações: uso de drogas com interação, estado
de mal epiléptico, má adesão, estirão de crescimento
acelerado, politerapia, crises não controladas ou que
mudaram seu padrão, toxicidade, doença hepática ou
renal, deficiência cognitiva ou física

Podem ter suas drogas suspensas:
 Ausência de crises por 2 anos (risco de recorrência
20-25% nos primeiros 6m)
 Não fazer parte de grupo de risco
 Retirada gradual em 3-6m

Grupo de risco: início >12a, disfunção
neurológica, crise neonatal, difícil controle

Não prescrever anticonvulsivantes na primeira
crise afebril se:
 Exame físico negativo
 EEG normal
 Família que colabora
▪ 70% dessas crianças não apresenta outra crise

Crise recorrente é indicação para início do
anticonvulsivante

E exames de neuroimagem???

Em caso de primeira crise não provocada
 Investigação etiológica com a família
 Fazer EEG (não é necessário exame de
neuroimagem, mas se for realizado optar por
RNM)

Abordagem cirúrgica
 Crises intratáveis e foco epileptogênico localizado

Dieta cetogênica???
 Indução da cetose por restrição de carboidratos e
proteínas
Crises Focais
Tônico-Clônicas
Crises Generalizadas
Ausências
Mioclônicas
Atônicas/tônicas
1ª escolha
Carbamazepina
Fenitoína
Carbamazepina
Fenitoína
Valproato
Etossuximida
Valproato
Etossuximida
Valproato
Etossuximida
Valproato
2ª escolha
Valproato
Fenobarbital
Fenobarbital
Clonazepam
Clonazepam
Clonazepam
Nitrazepam

Posicionar o paciente em local seguro

Posição neutra da cabeça

Garantir via aérea pérvea, circulação e
ventilação adequada





Obter acesso venoso e ofertar oxigênio
Monitor cardíaco
Oxímetro de pulso
Pressão arterial não invasiva
Glicemia capilar


Crises com duração >3-5min
Chegou em crise
5min
Diazepan causa
encefalopatia
bilirrubínica no
período
neonatal!!
Fenitoína: não
fazer IM ou diluir
em SG
20 min
Midazolan




Nelson et.al.Tratato de Pediatria. 18ª edição
www.paulomargotto.com.br
Casella EB & Mângia CMF. Abordagem da crise
convulsiva aguda e estado de mal epileptico
em crianças. Disponível em:
http://www.jped.com.br/conteudo/99-75S197/port.pdf
GUERREIRO, Marilisa M.. Tratamento das crises
febris. J. Pediatr. (Rio J.) [online]. 2002, vol.78,
suppl.1, pp. S9-S13. ISSN 0021-7557.
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(eslide em Apresentação)
Crises convulsivas no período neonatal
Autor(es): Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto,
Josileide G Castro
Dda Silvia
Ddo Jânio