PATOLOGIAS DO
SISTEMA ENDÓCRINO
Profa Rosaura Leite Rodrigues
Introdução
- O que são glândulas ?
Glândulas Endócrinas x Glândulas Exócrinas
Glândulas Endócrinas  Hormônios  corrente sanguínea
Sistema endócrino + Sistema nervoso = homeostasia
- Tipos de Hormônios:

polipeptídeos  grânulos secretórios (P. ex. hipófise/ paratireoide / pâncreas)

esteroides  corpos lipídicos (P. ex. córtex da adrenal)

derivados da tirosina  catecolaminas (medula da adrenal)
iodotironinas (tireóide)
- Ação:

órgãos - alvo

células em geral
- Degradação Hormonal:

enzimas de superficie celular

enzimas lisossômicas

conjugação com ac. glicurônico ou com sulfatos
Mecanismos de Patologia Endócrina








Hipofunção Primária da Glândula Endócrina
Hipofunção Secundária da Glândula Endócrina
Hiperfunção Primária da Glândula Endócrina
Hiperfunção Secundária da glândula Endócrina
Hipersecreção de Fatores Semelhantes a Hormônios
por Tumores Não-Endócrinos
Disfunção Endócrina Devido a Não-Resposta da Célula-Alvo
Hiperatividade Endócrina Secundária a Doença em Outros
Orgãos
Disfunção Endócrina Resultante da Degradação Anormal do
Hormônio
HIPÓFISE
Distúrbios do desenvolvimento
CISTO PITUITÁRIO: NANISMO PITUITÁRIO
(PANHIPOPITUITARISMO JUVENIL)









Principalmente cães Pastores Alemães
cisto multiloculado no local da pars distalis ...comprimindo a pars
nervosa.
filhotes normais até  2 meses de idade. Depois:
menor velocidade de crescimento
retenção da pelagem de filhote
alopecia bilateral simétrica gradual até alopecia completa
hiperpigmentação progressiva da pele
vida curta: disfunção endócrina secundária de hipotireoidismo e
hipoadrenocorticismo
não respondem adequadamente à terapia hormonal
HIPÓFISE- Neoplasias
ADENOMA DA PARS INTERMEDIA




a mais frequente no cavalo  mais frequente em fêmeas
a segunda mais frequente em cães
Se afuncional (inativo)  associado ao hipopituitarismo
Se funcional (ativo)  hiperadrenocorticismo
ADENOMA SECRETOR DE ACTH
( ADENOMA CORTICOTRÓFICO)



da pars distalis ou da pars intermedia
cães  Boxer, Boston Terrier e Dachshund
hiperadrenocorticismo
HIPÓFISE- Neoplasias
CARCINOMA PITUITÁRIO





mais raro do que o adenoma
vacas / cães idosos
geralmente afuncionais
destruição de tecidos circunvizinhos  pan-hipopituitarismo e
diabetes insipidus
metástases em linfonodos regionais, baço ou figado
DIABETES INSIPIDUS
FORMA HIPOFISÁRIA x FORMA NEFROGÊNICA
( prod. ADH)
(ADH normal ou  mas céls-alvo não respondem)



F. Hipofisária = por compressões/destruições da pars nervosa ou hipotálamo
por: neoplasias, cistos, granulomas ou traumatismos do crânio
  dos níveis sanguíneos de ADH
Animais excretam grandes quantidades de urina hipotônica
Ingerem grandes quantidades de água p/ evitar a desidratação e a
hiperosmolaridade dos fluidos corporais

Em ambas: osmolaridade da urina está  da plasmática

Diagnóstico diferencial: administração de ADH exógeno se houver 
osmolaridade da urina acima da plasmática = F. Hipofisária
ADRENAIS
Distúrbios do desenvolvimento
CÓRTEX ADRENAL ACESSÓRIA

em direção à cápsula ou em direção à medula
HIPOPLASIA DA CÓRTEX ADRENAL


córtex é mais estreita que o normal (lembra a córtex fetal)
a medula é normal
ADRENAIS
Alterações proliferativas
HIPERPLASIA DA MEDULA ADRENAL

Difusa ou nodular

Touro e homem  altamente pré-neoplásicas  precede a
ocorrência de FEOCROMOCITOMAS

Determina a compressão da córtex
ADRENAIS
Alterações degenerativas
MINERALIZAÇÃO DAS ADRENAIS







frequente em gatos adultos
causa desconhecida
ausência de sinais clínicos
relatos de mortes súbitas em cães após estresses moderados
achados de necropsia
Macro: adrenais nodulares e firmes
Micro: necrose com mineralização – áreas de hiperplasia
regenerativa
ADRENAIS
Alterações degenerativas
AMILOIDOSE
restrita à córtex
 qualquer spp animal
 Macro: áreas esbranquiçadas, “lembrando toucinho”
 Micro: deposicão de amilóide em torno dos capilares sinusóides
da zona fasciculada
 não há sinais de insuficiência adrenal
 Causas:
. Amiloidose Primária - idiopática
. Amiloidose Secundária:
 doenças crônicas
 animais utilizados para produção de soro hiperimune
 senilidade

ADRENAIS
Alterações na produção hormonal
HIPOADRENOCORTICISMO
(Doença de Addison)

atrofia adrenocortical bilateral idiopática
(10% da espessura normal ou mesmo desaparece)

a produção das 3 classes de corticosteroides é deficiente

natureza imunomediada (?) - focos de linfócitos e plasmócitos

hipófise se mostra aparentemente normal
ADRENAIS
Alterações na produção hormonal
HIPOADRENOCORTICISMO
(Doença de Addison)
Manifestações clínicas associadas:
. episódios de gastrenterite recidivante
. hipocalúria e hipercalemia  perturbações cardiovasculares:
bradicardia
. hipernatrúria e hiperclorúria e, consequente hiponatremia e
hipocloremia   excreção de água, hipotensão, desidratação e
hemoconcentração  insuf. Renal
. emese, diarréia e anorexia - contribuem para a deterioração do
estado físico do animal e aumentam a desidratação
. comprometimento progressivo da condição física

ADRENAIS
Alterações na produção hormonal
HIPERADRENOCORTICISMO
(Síndrome de Cushing)
em cães adultos e idosos, talvez seja o distúrbio endócrino mais
frequente
 evolução lenta e progressiva
 superprodução prolongada de glicocorticoides
 Causas:
. 70-80% casos = idiopática
. 10-15% = tumor hipofisário funcional (secretor da ACTH)
. 5-10% = tumor adrenal

ADRENAIS
Alterações na produção hormonal
HIPERADRENOCORTICISMO
(Síndrome de Cushing)
Sinais clínicos e lesões associadas:
. alopecia bilateral simétrica
. pele com textura adelgaçada, com estrato córneo espessado
. astenia muscular
.  apetite
. mineralização da pele e outros tecidos (30-40% casos)

ADRENALITE


Por extensão direta ou por via hematogênica
Pode ser que a elevada concentração local de esteroides antiinflamatórios suprima a imunidade local, favorecendo o
crescimento de fungos, protozoários e bactérias:
- Histoplasma capsulatum
- Coccidioides immitis
- Cryptococcus neoformans
- Toxoplasma gondii
- Besnoitia darlingi
- Besnoitia jellisoni
- Mycobacterium tuberculosis
ADRENAIS- Neoplasias
ADENOMAS CORTICAIS






cães idosos
achados de necropsia
ocasionalmente bilaterais
bem demarcados, total ou parcialmente encapsulados
Se compressão do parênquima  áreas de hiperplasia nodular
Se forem funcionais  hiperadrenocorticismo
ADRENAIS- Neoplasias
CARCINOMAS CORTICAIS





bovinos e cães idosos
mais raros que os adenomas
se forem funcionais  hiperadrenocorticismo
maiores que os adenomas, freq. bilaterais, invasivos  aorta,
veia cava post.  hemorragias abdominais
podem determinar metástases: fígado, rim, linfonodos
mesentéricos, pulmões
ADRENAIS- Neoplasias
FEOCROMOCITOMA






bovinos e cães idosos
uni ou bilaterais
se forem funcionais  taquicardia, edema e hipertrofia cardíaca
( secreção catecolaminas)
50%  Feocromocitomas malignos
invasão da cápsula da adrenal e/ou estruturas adjacentes
podem determinar metástases para órgãos distantes
TIREÓIDES
Distúrbios do desenvolvimento
TECIDO TIREOIDIANO ACESSÓRIO





localizado desde a laringe até o diafragma
50% cães  na gordura aorta intrapericárdica
não possui céls. C
funcional  T3 e T4
alguns podem sofrer transformação neoplásica
TIREÓIDES
Alterações degenerativas
ATROFIA FOLICULAR IDIOPÁTICA
(COLAPSO TIREOIDIANO)



perda progressiva do epitélio folicular e sua substituição
por tecido adiposo
idiopática
o quadro de hipotireoidismo varia conforme a gravidade
da lesão
TIREÓIDES
Alterações progressivas
1. HIPERPLASIA DAS CÉLULAS FOLICULARES (Bócio):
- BÓCIO HIPERPLÁSICO E COLOIDAL DIFUSO

hiperplasia mas hipotireoidismo pois não consegue sintetizar os
hormônios
2. HIPERPLASIA NODULAR MULTIFOCAL





animais idosos  cães, gatos, eqüinos
geralmente afuncionais (exceção no gato) - achados de necropsias
gatos  podem se transformar em adenomas
Macro: nódulos múltiplos de tamanhos variados
Micro: aspecto variável : folículos involuídos com pouco ou nenhum
colóide e folículos maiores, irregulares, com projeções papilares
TIREÓIDES
Hipertireoidismo
 T3 E T4
 principalmente gatos
 Causas:
. hiperplasia nodular
. adenoma funcional
. carcinoma funcional
 Sinais clínicos
. perda de peso ( com ou sem polifagia )
. polidipsia e poliúria
. gatos: intranqüilidade / hiperatividade
. cães: intolerância ao calor / nervosismo

TIREÓIDES
Hipotireoidismo
 T3 E T4

Importante em cães. Incomum nas demais spp

Causas:
. colapso folicular idiopático
. neoplasias tireoidianas afuncionais bilaterais
. bócio
. lesões hipotalâmicas ou hipofisárias graves
. tireoidite linfocitária

Sinais clínicos:
.  peso corporal ( sem  apetite)
.  atividade
. alopecia bilateral simétrica ( pelos na fase telogênica )
. hiperqueratose  descamação da pele
. hiperpigmentação da pele
. mixedema (quadros crônicos e graves)
. distúrbios reprodutivos

TIREOIDES- Neoplasias foliculares
ADENOMA DE CÉLULAS FOLICULARES



nódulo brancacento, pequeno, sólido, bem demarcado, encapsulado, móvel sob a
pele, geralmente solitário
pode comprimir o parênquima
diagnóstico diferencial com hiperplasia nodular
CARCINOMA DE CÉLULAS FOLICULARES




Em cães, ao contrário dos gatos, são mais frequentes do que os adenomas
massa firme, fixa, grosseiramente multinodular, invasiva em estruturas adjacentes
frequentemente: áreas de hemorragia e necrose central, podendo haver áreas de
calcificação e mineralização
múltiplas metástases pulmonares
TIREOIDES- Hiperplasia - Neoplasias
Células parafoliculares
HIPERPLASIA
touros idosos

hipercalcemias prolongadas

Causas:
. rações ricas em Ca
. iatrogênica

focal ou nodular  pode se diferenciar para adenoma

ADENOMA



touros e cavalos idosos e algumas linhagens de animais de laboratório
raros nas demais spp
nódulos únicos ou múltiplos, uni ou bilaterais, encapsulados
CARCINOMA

mesmas causas para hiperplasia

uni ou bilaterais, multinodulares a difusos
determinam metástases em linfonodos regionais e eventualmente para outros órgãos


PÂNCREAS ENDÓCRINO
Hipofunção
DIABETES MELLITUS
Causas:  função das células beta. Por ex. pancreatites

comum em cães adultos (mais frequente em fêmeas)

em gatos, mais frequente em machos

Sinais clínicos: tem evolução lenta e insidiosa
. polidipsia e poliúria
. polifagia
. debilidade
. catarata bilateral com aspecto estrelar
.  resistência às infeções
. hiperglicemia e glucosúria

Achados AP: lesões pancreáticas, hepatomegalia (por acúmulo de gordura),
icterícia, lesões microvasculares, doença renal crônica, cegueira, lesões cutâneas

PÂNCREAS ENDÓCRINO
Hiperfunção

Causas relacionadas ao  função das células beta
NEOPLASIAS DAS CÉLS. BETA


cães adultos e bovinos idosos
freqüentemente funcionais
PÂNCREAS ENDÓCRINO
Hiperfunção
ADENOMAS (“Insulinomas Benignos”)

geralmente nódulo único, pequeno e encapsulado; ocasionalmente múltiplo
CARCINOMAS (“Insulinomas Malignos”)
multilobulares, invasivos no parênquima adjacente e em linfáticos

podem determinar metástases hepáticas

Sinais clínicos estão relacionados à hipoglicemia:
. fadiga após exercício
. fraqueza dos posteriores
. tremores e debilidade muscular
. ataxia
. confusão mental
. ataques convulsivos periódicos

5. PARATIREOIDES
Introdução:
-
Ação do PTH nos ossos, rins e intestinos
-
Relação PTH x Calcitonina
PARATIREÓIDES
Hipofunção - Hipoparatireoidismo
 PTH

Causas:
. paratireoidite linfocitária
. invasão das paratireóides por neoplasias adjacentes
. neoplasias primárias das paratireóides (necrosantes)
. atrofia das paratireoides
. iatrogênica

Manifestações funcionais e clínicas :
.  reabsorção óssea
. hipocalcemia grave
. animal inquieto, nervoso, atáxico
. fraqueza muscular e tremores musculares (grupos)  tetania
. ataques convulsivos

PARATIREÓIDES
Hipofunção
PARATIREOIDITE LINFOCITÁRIA
 cães adultos
 Causas:
. idiopática
. imunomediada
 infiltração por linfócitos e plasmócitos ...
... hiperplasia regenerativa nodular... fibrose
PARATIREÓIDES
Hiperfunção

 PTH
Causas:
. hiperplasias
. neoplasias primárias funcionais das paratireóides

PARATIREOIDES
Hiperfunção - Hiperplasias
SECUNDÁRIO A DESEQUILÍBRIOS NUTRICIONAIS
Causas:
 teor Ca na alimentação
 teor P c/ teor  ou normal de Ca
Deficiência de vitamina D3


Mecanismo: Hipocalcemia  estimulo das paratireóides   PTH
SECUNDÁRIO DE ORIGEM RENAL


Consequente à insuficiência renal crônica
Mecanismo:  excreção P pelas céls. tubulares lesadas  hiperfosfatemia
(hipocalcemia relativa)
Não ativação da vit. D3 pelas céls. tubulares lesadas
  absorção intestinal de Ca  hipocalcemia verdadeira

estímulo das paratireóides   PTH
PARATIREOIDES- Neoplasias
ADENOMA

frequente em cães
CARCINOMA

raro em qualquer spp.

Ambos podem ser funcionais  Hiperparatireoidismo primário