CINOMOSE
Rafael Fighera
Laboratório de Patologia Veterinária
Universidade Federal de Santa Maria
O que é cinomose?
Cinomose
cino (grego) = algo relacionado com cão.
osis (grego) = doença ou degeneração.
cino  cinom
osis  ose
cinomose
Definição
“Cinomose é uma doença viral altamente contagiosa de cães
que afeta principalmente os sistemas tegumentar, ocular,
respiratório, gastrintestinal e/ou nervoso central e cursa
com lesões e, consequentemente, com sinais clínicos
decorrentes da ação direta do vírus e da resposta
imunológica do hospedeiro e que, de acordo com a
evolução, leva à imunossupressão e consequente
predisposição a doenças oportunistas.”
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina* (VCC) 
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae)
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros.
Status epidemiológico mundial:
Enzoótica nos países em desenvolvimento.
Rara nos países desenvolvidos.
Reemergente em alguns países desenvolvidos.
*Carré H. 1905. Sur la maladie des jeunes chiens. Compt. Rend. Acad. Sc. 140 (689-690).
Características importantes
do vírus da cinomose
É RNA.
É envelopado.
Possui efeito citopático.
Induz fusão celular (formação de sincícios).
Está associado a corpúsculos de inclusão*.
*Corpúsculo de Sinegaglia-Lentz.
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC)
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) 
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros.
Status epidemiológico mundial:
Enzoótica nos países em desenvolvimento.
Rara nos países desenvolvidos.
Reemergente em alguns países desenvolvidos.
Quais outras doenças são
causadas por morbilivírus?
Sarampo em humanos e macacos
Peste bovina (rinderpest)*
Peste dos pequenos ruminantes
“Cinomose dos mamíferos marinhos”
Peste das focas ou “cinomose das focas”
“Cinomose dos cetáceos”
*Último surto em 2001 (Quênia).
*Últimos casos em 2007.
*Erradicação anunciada em 2011.
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC)
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae)
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros. 
Status epidemiológico mundial:
Enzoótica nos países em desenvolvimento.
Rara nos países desenvolvidos.
Reemergente em alguns países desenvolvidos.
Famílias de carnívoros afetadas
Canidae
Felidae
Hyaenidae
Mustelidae
Procyonidae
Mephitidae
Ursidae
Viverridae
Ailuridae
Herpestidae
Introdução
Surtos famosos em outras espécies animais
1991-1992: Parques de preservação da vida selvagem (USA).
Três surtos, 46 felídeos afetados, 21 mortos.
Leões, tigres, leopardos e onças.
1994: Parque Nacional do Serengeti (Tanzânia).
Cerca de 1.000 leões (um terço da população total).
1993-1994: Parque Nacional do Serengueti (Tanzânia).
Filhotes de hienas-pintadas.
Introdução
Carnívoros selvagens já afetados no Brasil
Lobo-guará (Chrysocyon brachyurus)
Cachorro-do-mato-vinagre (Speothos venaticus)
Introdução
Contribuição para extinção de espécies?
Início do século XX (1932 na natureza [Tasmânia])
(1936 no zoológico)
Thylacinus cynocephalus
Tigre-da-Tasmânia, lobo-da-Tasmânia ou tilacino
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC)
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae)
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros.
Status epidemiológico mundial:
Enzoótica nos países em desenvolvimento.
Rara nos países desenvolvidos →
Reemergente em alguns países desenvolvidos.
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC)
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae)
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros.
Status epidemiológico mundial:
Rara nos países desenvolvidos*.
*Rara.
Tom Mullaney e Scott Fitzgerald, Michigan State University.
*Rara.
Daniel Rissi, University of Georgia.
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC)
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae)
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros.
Status epidemiológico mundial:
Enzoótica nos países em desenvolvimento.
Rara nos países desenvolvidos.
Reemergente em alguns países desenvolvidos →
Introdução
Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC)
Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae)
Espécies afetadas:
Dez das 18 famílias de carnívoros.
Status epidemiológico mundial:
Reemergente em alguns países desenvolvidos:
Japão e Austrália
Austria, Finlândia, Hungria e Itália
Doenças que cursam com morte de cães
____________________
Doenças que cursam com morte de cães adultos
____________________
Doenças que cursam com
morte de filhotes de cães
_________________________
Epidemiologia
“Cinomose acomete cães de qualquer idade,
mas principalmente filhotes .”*
*Silva M.C. et al. 2009. Neuropatologia da cinomose canino.
Tese de doutorado.UFSM, Santa Maria.
Doenças que cursam com
morte de cães idosos
___________________________
Epidemiologia
Idades: 2 meses a 13 anos
Epidemiologia
Idades: 2 meses a 13 anos
Até 6 meses – 34,3%
Entre 7 meses e 1 ano – 12,8%
1 ano – 15,7%
2 anos – 10,0%
3 e 4 anos – 8,6%
5 e 6 anos – 8,6%
7 e 8 anos – 7,1%
9 anos ou mais – 2,8%
Epidemiologia
Idades: 2 meses a 13 anos
Até 6 meses – 34,3%
47,1%
Entre 7 meses e 1 ano – 12,8%
1 ano – 15,7%
2 anos – 10,0%
50,0%
3 e 4 anos – 8,6%
5 e 6 anos – 8,6%
7 e 8 anos – 7,1%
9 anos ou mais – 2,8%
2,8%
Epidemiologia
Idades: 2 meses a 13 anos
Até 6 meses – 34,3%
72,8%
Entre 7 meses e 1 ano – 12,8%
1 ano – 15,7%
2 anos – 10,0%
3 e 4 anos – 8,6%
17,2%
5 e 6 anos – 8,6%
7 e 8 anos – 7,1%
9,9%
9 anos ou mais – 2,8%
Patogênese
Teorias referentes à invasão do SNC
Neuroinvasão via hematógena
Quebra da barreira hematoencefálica
Linfócitos e monócitos infectados
Interação plaquetas-células endoteliais de capilares e vênulas
Neuroinvasão via liquórica
Quebra da barreira hemato-plexocoroidea
Infecção das células do epêndima
Neuroinvasão via neural*
Transferência do vírus a partir da cavidade nasal
Infecção das células olfatórias (dendritos)
Neuroinvasão via meníngea
Transferência do vírus a partir das células meningoteliais da pia-máter.
*Comprovado apenas em ferret (Mustela putorius furo).
Permanência do vírus no ambiente
O vírus da cinomose é altamente sensível:
à luz ultravioleta
ao dessecamento
e às altas temperaturas
½ hora a 56o C*
1 hora a 37o C
3 horas a 20o C
48 horas em tecidos a 25o C
14 dias em tecidos a 5o C
várias semanas sob congelação
*Aspecto válido para os paramixovírus em geral.
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
Sinais clínicos
Fase/forma digestiva
Fase/forma respiratória
Fase/forma neurológica
Sinais clínicos
“A manifestação clínica da cinomose pode ocorrer
em sequência, simultaneamente
ou isoladamente.”*
*Silva M.C. et al. 2009. Neuropatologia da cinomose canino.
Tese de doutorado.UFSM, Santa Maria.
Sinais clínicos
Fase/forma digestiva e/ou
Fase/forma respiratória
↓
↓ 1-3 semanas
↓
Fase/forma neurológica
Sinais clínicos
(fase/forma digestiva)
apatia
inapetência ou anorexia
febre
vômito esporádico
diarreia
desidratação leve
Sinais clínicos
(fase/forma respiratória)
apatia
inapetência ou anorexia
febre
secreção nasal serosa
secreção ocular serosa
tosse
estertoração
dispneia
Qual a percentagem de cães com
cinomose que desenvolve a forma
neurológica da doença
10%
30%
50%
Quais os sinais neurológicos da cinomose?
Telencéfalo
síndrome tálamo-cortical
Diencéfalo
Medula espinhal  síndrome medular
Tronco encefálico   síndrome vestibular central
Cerebelo    síndrome cerebelar
Apresentação neurológica multifocal
Quais os sinais neurológicos da cinomose?
Apresentação neurológica multifocal (muito comum)
Síndrome tálamo-cortical (muito comum)
Síndrome medular (comum)
Síndrome vestibular central (comum)
Síndrome cerebelar (incomum)
Sinais clínicos
(fase/forma neurológica)
apatia
inapetência ou anorexia
febre
mioclonia (38,4%)
ataxia (25%)
convulsão (18,5%)
paresia/paralisia (13,4%)
tetraparesia/plegia (7,1%)
atrofia muscular
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
Achados hematológicos
Linfopenia
Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo
Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo + monocitose
Linfopenia + desvio à esquerda degenerativo
Anemia normocítica normocrômica
Trombocitopenia
Achados hematológicos
primariamente causados pelo vírus
Linfopenia
Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo
Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo + monocitose
Linfopenia + desvio à esquerda degenerativo
Anemia normocítica normocrômica
Trombocitopenia
Achados hematológicos
Hemograma
Leucócitos totais (/mm3)
8.500
(6.000-17.000)
Neutrófilos seg. (60%-77%) 87%
(3.000-11.500)
7.395
Bastonetes (0%-3%)
1%
(0-300)
85
Linfócitos (12%-30%)
8%
(1.000-4.800)
680
Monócitos (3%-10%)
3%
(150-1.350)
255
Eosinófilos (2%-10%)
1%
(100-1.250)
85
Basófilos (raros)
(raros)
-
Eritrócitos (x106/mm3)
(5,50-8,50)
Hemoglobina (g/dl)
(12,0-18,0)
Hematócrito (%)
(37-55)
VCM (fl)
(60,0-77,0)
CHCM (%)
(32,0-36,0)
4,5
10,7
33
73,3
32,4
Achados hematológicos
Hemograma
Leucócitos totais (/mm3)
8.500
(6.000-17.000)
Neutrófilos seg. (60%-77%) 87%
(3.000-11.500)
7.395
Bastonetes (0%-3%)
1%
(0-300)
85
Linfócitos (12%-30%)
8%
(1.000-4.800)
680
Monócitos (3%-10%)
3%
(150-1.350)
255
Eosinófilos (2%-10%)
1%
(100-1.250)
85
Basófilos (raros)
(raros)
-
Eritrócitos (x106/mm3)
(5,50-8,50)
Hemoglobina (g/dl)
(12,0-18,0)
Hematócrito (%)
(37-55)
VCM (fl)
(60,0-77,0)
CHCM (%)
(32,0-36,0)
4,5
10,7
33
73,3
32,4
Achados hematológicos
não causados pelo vírus
Linfopenia
Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo
Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo + monocitose
Linfopenia + desvio à esquerda degenerativo
Anemia normocítica normocrômica
Trombocitopenia
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno →
Achados de necropsia
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
Imunofluorescência
Imunoperoxidase
Cultura (células de rim de cão e células Vero)
Testes rápidos →
Reação da polimerase em cadeia (PCR)
Material a ser submetido: swab conjuntival ou nasal.
Diagnóstico
(testes rápidos – detecção do antígeno*)
Fatores limitantes
Tipo de amostra
Preferencialmente secreção ocular
Forma da amostragem
Tempo entre a coleta e o exame
Momento da doença
Sensibilidade diminui muito após 30 dias
Preço
196 reais (10 testes [19,60/teste])
*Sensibilidade de 98,8%.
Diagnóstico
(testes rápidos – detecção de anticorpos)
Fatores limitantes
Falso positivos
Cães vacinados recentemente
Falso negativos
Imunossupressão grave
Período de “janela imunológica”
Preço
196 reais (10 testes [19,60/teste])
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
Imunofluorescência
Imunoperoxidase
Cultura (células de rim de cão e células Vero)
Testes rápidos
Reação da polimerase em cadeia (PCR) →
Material a ser submetido: swab conjuntival ou nasal ou capa flogística.
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
PCR
4-6 dias pós-infecção (sangue)*
7-14 dias pós-infecção (swab conjuntival e sangue)*
15-28 dias pós-infecção (swab conjuntival)
>28 dias (LCR)
*Período de incubação: 9-14 dia PI.
Diagnóstico
Achados clínicos
Achados clínicos e hematológicos
Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno
Achados de necropsia
Diagnóstico
(achados de necropsia – lesões macroscópicas)
Hiperqueratose
dos coxins (comum)
do plano nasal (comum)
de outras áreas da pele (rara)
Linfadenomegalia superficial e/ou profunda (comum)
Hepatização pulmonar difusa (comum)
Atrofia muscular (comum)
Escaras de decúbito (incomum)
Hidrocefalia e malacia (rara)
Diagnóstico
(achados de necropsia – lesões histológicas)
Acantose e hiperqueratose
dos coxins
do plano nasal
de outras áreas da pele (escroto, vulva etc...)
Necrose do tecido linfoide (linfonodos, baço, MALT etc...)
Pneumonia intersticial aguda a subaguda
Atrofia muscular
Dermatite necrosante
Encefalite desmielinizante →
*Comparar com o slide anterior para correlacionar a macroscopia com a histologia.
Diagnóstico
(achados de necropsia – lesões histológicas)
Lesões no sistema nervoso central
Desmielinização
Inflamação
Astrocitose
Astrogliose
Malacia
Necrose cortical
Corpúsculos de inclusão
Prevenção
Vacinação*
60 dias + três reforços (30 dias) + revacinação anual.
45 dias + três reforços (30 dias) + revacinação anual.
Desinfecção
Desinfetantes a base de amônia.
Éter, clorofórmio e formol (0,5%).
Evitar contato entre cães
até o primeiro reforço.
até o final do esquema de vacinação.
*Final da década de 1950.