Universidade Católica de Brasília
Sob orientação de Dra. Carmen
Disciplina de Pediatria
1º/2015
Doenças infecto-bacterianas de pele
na infância
Acadêmica Luiza F. Q. Mota
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 20 de maio de 2015
Piodermites
 Infecções
piogênicas.
da
pele
causada
por
bactérias
Primária: processo patogênico inicial cutâneo (70%
casos)
 Secundária:
manifestação cutânea infecciosa
originada em outro órgão (30% casos)

 20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria  a
infecção bacteriana de pele é o mais comum!!
Fisiopatologia
 Desequilíbrio

entre hospedeiro e agente infeccioso.
Pele  barreira importante contra microorganismos!
 Hospedeiro(pele)



X Agente infeccioso
estrato córneo íntegro
enzimas (lisozima, defensina)
acidez (pH 5.0)
Patogenia
 Depende



de:
patogenicidade da bactéria
porta de entrada
capacidade de defesa do hospedeiro
Etiologia
 Frequentemente

estreptococos e/ou estafilococos.
Fatores predisponentes :
- baixo nível socioeconômico.
- crianças 1 e 5 anos.
Doenças infecto-bacterianas da pele




Impetigo
Abcesso
Ectima
Celulite
Impetigo





É uma infecção da epiderme superficial,
localizada na região sucórnea.
Pode ser primária ou secundária a uma
dermatose prévia.
Predomina
em
ambientes
de
baixas
condições
sócio-econômicas
e
higiene
precária.
Pico de incidência ocorre nos meses quentes
e úmidos do ano.
Predomínio em crianças.
Impetigo
Infecção cutânea infantil mais comum.
 10% de todos os problemas de pele em Pediatria.
 Etiologia:
estafilococos
coagulase
+
ou
estreptococos beta hemolítico.
 Classificação:




Não-bolhoso
Bolhoso
Fatores
predisponentes
(local
de
trauma):
queimadura, picada de inseto e más condições de
higiene.
Diagnóstico
 Clínico
(essencialmente)
 Bacterioscópio
 Cultura do
líquido da bolha
 Histopatológico
- Diagnóstico Diferencial
BOLHOSO
NÃO BOLHOSO
1) Não-bolhoso
1) Bolhoso
2) Epidermólise
bolhosa
2) Infecções virais
(Herpes, Varicelazoster)
3) Infecção
herpética
3) Infecções fúngicas
(Tinea)
4) Queimaduras
4) Infecções
parasitárias
(Escabiose)
5) Pênfigo e
penfigóide bolhoso
Impetigo

Forma Não Bolhosa ou Crostosa:

Agente  Streptococcus pyogenes



(Estreptococos B-hemolítico do grupo A)
Lesões ocorrem em áreas expostas e lesadas
70% de todos os impertigos.
Forma Não Bolhosa ou Crostosa
“É caracterizado inicialmente
como pequenas vesículas que se
transformam em pústulas. Logo
se rompem, ocorrendo
ressecamento do pus, com
formação de crosta amarelada
(crostas melicéricas), sem a
presença de bordas
circuncinadas. Pode haver
linfadenopatia satélite, febre e
leucocitose. NÃO deixam
cicatrizes.”
Forma Não Bolhosa ou Crostosa
Forma Bolhosa

AGENTE  Staphylococcus aureus

Toxinas esfoliativas (A-D)

Frequentemente no período neonatal, mas crianças
maiores também são afetadas.

Lesões ocorrem em áreas expostas (íntegras).

Colonização da mucosal nasal – 84% das pessoas sadias –
antecede aparecimento das lesões cutâneas.
Forma Bolhosa
“É caracterizado inicialmente
como lesões bolhosas entre 1
e 5 cm de diâmetro, com
conteúdo turvo. Logo se
rompem, ocorrendo
ressecamento do líquido, com
formação de crosta fina de
cor verniz (crostas em barro)
e com bordas circinadas.
Linfadenopatia satélite é
RARA. Pode ocorrer febre e
leucocitose. NÃO deixam
cicatrizes.”
Complicações






Glomerulnefrite aguda pós-estreptocócica (GNDA).
Risco de GNDA não é alterado pelo tratamento com
antibiótico.
Estados de imunodeficiências – toxina esfoliativa
dissemina é causa síndrome da pele estafilocócica
(SSSS).
Celulite (raro na forma bolhosa).
Linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e
escarlatina
podem
complicar
a
forma
estreptocócica.
Osteomielite. Artrite séptica. Septicemia.
Febre reumática não está associada!
Tratamento

Lesões restritas:
 Tópico
 Limpeza, remoção de crostas, curativos úmidos.
 Antibiótico tópico 2-3x/dia (bacitracina, neomicina).
 Mupirocina pomada 2%.
 Ácido fusídico 2% creme ou pomada.

Lesões extensas ou envolvimento profundo:
 Antibióticos
sistêmicos:
penicilina
resistente
à
betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos
(?), eritromicina, clindamicina.
 Tempo: 7 a 10 dias.
Se resistência  pensar em estafilococos!
Abscesso
Coleção, interna ou superficial, de pus e de
material infectado na pele.
 Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana
ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão.


Etiologia: S. aureus e Anaeróbios.
Abcesso
Sinais e sintomas:

centro
necrótico e edema
periférico.

Tumefação.

flutuação c/ pus

eritema

dor

febre

mal-estar

linfadenopatia regional
fistulização e descarga
purulenta.


Fatores predisponentes
- foliculite, furúnculo,
celulite
- trauma/queimadura
- cateteres
intravenosos
Abcesso
 Diagnóstico:
clínico, cultura da drenagem.
 Tratamento:
- compressa morna/quente.
- limpeza, incisão e drenagem.
- antibióticos: Clindamicina, Vancomicina.
Ectima

É uma variante do Impetigo não bolhoso que
compromete a pele mais profundamente , chegando à
Derme Superficial e com maior tendência à cronicidade.





Lesão inicial neglicenciada.
Localiza-se nas pernas, coxas e nádegas.
Associada à higiene precária, má nutrição e
imunocomprometimento.
AGENTE  Streptococcus pyogenes (S. aureus é
secundário).
Tratamento: limpeza, ATB tópico ou sistêmico.
Ectima
“É caracterizada inicialmente
por vesículas, pústulas ou
bolhas que evoluem para
múltiplas úlceras recobertas
por crostas espessas e
aderentes. DEIXAM
cicatrizes”
Celulite
Infecção da derme com extensão variável.
 Maior acometimento em extremidades.
 Perda da barreira de proteção da epiderme
(solução de continuidade):
- trauma
- úlcera
- eczema

Celulite

-
Fatores predisponentes
Tinea.
DM.
Doença vascular / estase linfática.
História anterior de celulite.
Imunodeprimidos.
Celulite








Etiologia
Estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B)  S. pyogenes
(se trauma).
S. aureus. (abscesso, foliculite).
MRSA
RN: estreptococos grupo B, E. coli (investigar sepse).
Imunodeprimidos, diabéticos: P. aeruginosa, Legionella.
Celulite facial: pensar em H. influenzae tipo B.
Outros: cenários clínicos específicos.
Celulite

Quadro clínico
-

eritema (bordas pouco delimitadas).
edema.
calor.
hiperestesia.
Eritema  bordas bem delimitadas: Erisipela.
- linfadenopatia.
- abscesso.
- toxicidade sistêmica: fascite necrosante
disseminação hematogênica.
ou
Celulite

Diagnóstico = Clínico!
 Punção
com biópsia da área.
 Hemocultura: positividade em apenas 5% casos.
 Exames
laboratoriais: valor limitado, não
estabelece a causa
 Avaliação radiológica:
 Gás/creptação;
 Abscesso;
 Corpo estranho.
Celulites

-
Complicações
abscesso subcutâneo.
osteomielite.
artrite séptica.
tromboflebite.
bacteremia.
fascite necrosante.
Celulite

Tratamento
- Seleção adequada do antibiótico (empírico)
- Current Infections Disease Guideline
recomenda:
 Beta-lactâmicos: 1ª escolha celulite ambulatorial.
 Cefalosporinas de 1ª geração.
 Alérgicos: clindamicina e vancomicina.
Celulite



Tratamento continuação...
Risco
de
MRSA:
SMZ-TMP,
quinolona 3ª e 4ª geração.
Clindamicina,
Estafilocócica:
beta-lactâmico
resistente
à
penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração
* MRSA: tem aumentado o nº de falha terapêutica
* Pacientes c/ comorbidades: cobrir MRSA
Celulite



Tratamento continuação...
RN:
Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo
ou
Cefotaxima
Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria.
 Lactente
e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S.
aureus, H. influenza e pneumococo.
Celulite

Tratamento hospitalar:
- toxicidade sistêmica
- Instabilidade hemodinâmica
- falha no tratamento ambulatorial (sem
melhora ou piora em 48 h).
Escolhas:
- penicilinas resistentes à penicilinases
- cefalosporinas de 1ª geração (Cefazolina)
- se alérgico à penicilina: Clindamicina ou
vancomicina.
 Tempo: casos não complicados 10 dias;
complicados 14 a 21 dias.

Referências Bibliográficas

Mandar para: [email protected]