ALEX DE ALMEIDA JERÔNIMO
LEDIANA FREITAS MACHADO DOS SANTOS
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DOS PACIENTES INFARTADOS NA UNIDADE
DE TERAPIA INTENSIVA: CLINICA CORONARIANA DO HOSPITAL DE
BASE DO DISTRITO FEDERAL
Monografia apresentada ao curso de
graduação
em
enfermagem
da
Universidade Católica de Brasília, com
requisito parcial para obtenção do titulo
de bacharel em enfermagem.
Orientador: Maurício de Oliveira Chaves
- Mestre em Gerontologia
Coorientador: Jane Mara de Oliveira
Castro – Enfermeira Especialista em
Cardiologia
Brasília – DF
2013
Monografia de autoria de Alex de Almeida Jerônimo e Lediana Freitas Machado dos
Santos, intitulada “Perfil epidemiológico dos pacientes infartados na Unidade de
Terapia Intensiva: Clinica Coronariana do Hospital de Base do Distrito Federal”
apresentada como requisito parcial para obtenção do título de Enfermeiro, da
Universidade Católica de Brasília, defendido e aprovado, em DATA DA DEFESA 1°
semestre de 2013, pela banca examinadora constituída por:
Profº. MSc. Maurício de Oliveira Chaves
Orientador
Profº Examinador Fernanda Monteiro de Castro Fernandes
Profº Examinador Marise Faleiro de Melo
Brasília – DF
2013
AGRADECIMENTOS
Agradecemos ao corpo docente do curso de graduação em enfermagem da
Universidade Católica de Brasília pela paciência, amor e dedicação a nós que tanto
suamos e sofremos em cada livro que lemos ou em cada prova que fazemos, pois temos
cada um de vocês nos nossos corações.
Agradecemos também ao nosso orientador Mauricio de Oliveira Chaves e
família e a professora Jane Carvalho pelo tempo e disponibilidade para nos orientar e
depositar confiança em cada gota de conhecimento adquirido em todos esses tempos.
Queríamos também agradecer a todos os colegas de graduação pelo tempo que
ficaram limpando nossas lágrimas e radiando nossos sorrisos.
Agradecemos também a nossas famílias que, acima de tudo, nos deram força
mais do que tudo para vencermos.
Agradecemos ainda a Deus por ter dado forças para terminarmos tudo no
momento certo e na hora certa.
Agradecemos também as pessoas que nos apoiaram no HBDF e os pacientes,
pois sem eles não completaríamos essa reta final da longa jornada acadêmica.
Por fim, deixamos essa frase que faz parte da vitória de cada um de nos
acompanhou minuto a minuto dia a dia nessa jornada.
“Embora ninguém possa voltar atrás e fazer um novo começo, qualquer um pode
começar agora e fazer um novo fim.”
Chico Xavier
RESUMO
JERÔNIMO, A.A; SANTOS, L.F.M. Perfil Epidemiológico dos Pacientes Infartados
na Unidade de Terapia Intensiva: Clinica Coronariana Do Hospital de Base do
Distrito Federal. Graduação (Enfermagem) – Universidade Católica de Brasília, 2013.
O Infarto Agudo do Miocárdio, que é uma das Doenças Arteriais Coronarianas
que mais mata no mundo todo. O objetivo geral é Analisar o perfil epidemiológico dos
pacientes internados na Unidade de Terapia Intensiva clínica coronariana do Hospital de
Base do Distrito Federal. Os objetivos específicos são: realizar levantamento
bibliográfico sobre o tema; listar fatores de risco através de entrevista semiestruturada e
leitura dos prontuários dos pacientes e analisar a prevalência de comorbidades em
paciente que estão internados na UTI coronariana do Hospital de Base do Distrito
Federal. A pesquisa caracteriza-se como qualitativa com caráter descritivo. A amostra é
composta por 48 pacientes internados na UTI coronariana clínica do Hospital de Base
do Distrito Federal. A coleta de dados foi realizada entre os meses de abril e maio de
2013, por meio de entrevista realizada com os participantes da pesquisa e por meio de
revisão de prontuários. A técnica que foi utilizada para analisar os dados coletados foi a
análise de conteúdo. A pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Secretaria do Estado de Saúde do Distrito Federal de numero 251.221 datado em
08/04/2013. A maioria dos pacientes era do sexo masculino, a faixa etária de maior
prevalência é de 61 anos ou mais de idade, com o período de internação de 1 a 5 dias, a
procedência da maioria dos pacientes eram do pronto socorro, o fator de risco com
maior prevalência é a obesidade apresentado por 16 dos pacientes, 21 dos entrevistados
foram diagnosticados com outros tipos de IAMs, os exames realizados por 100% dos
pacientes foram ECG e os Exames Laboratoriais, 25 dos pacientes não usaram
trombolíticos no período da internação, a clinica cardiológica teve uma prevalência
maior com 33 dos pacientes que depois da alta vão para esse setor. Conclui-se, que o
Infarto Agudo do Miocárdio, que atinge principalmente a população idosa, é uma
doença multifatorial com boas possibilidades de redução de seus fatores de risco que
estão diretamente ligados a um estilo de vida não saudável do cliente.
Palavras–Chave: infarto agudo do miocárdio. Comorbidades de pacientes. Fatores de
risco.
ABSTRACT
JERÔNIMO A.A; SANTOS, L.F.M. Epidemiological Profile of infarcted patients in
the Intensive Care Unit: Clinical Coronary From Hospital de Base do Distrito
Federal. Undergraduate (Nursing) - Catholic University of Brasilia, 2013.
The Acute Myocardial Infarction, which is one of Coronary Arterial Diseases biggest
killer worldwide. The overall goal is to analyze the epidemiology of patients admitted to the
Intensive Care Unit clinical coronary Hospital de Base do Distrito Federal. The specific
objectives are: to perform literature on the topic, list risk factors through semi-structured
interviews and reading from patient charts and analyze the prevalence of comorbidities in
patients who are admitted to the coronary ICU of the Hospital de Base do Distrito Federal. The
research is characterized as qualitative descriptive character. The sample comprised 48
patients admitted to the coronary ICU Clinical Hospital of the Federal District. Data collection
was carried out between the months of April and May 2013, through interviews conducted
with research participants and through chart review. The technique was used to analyze the
data collected was content analysis. The study was approved by the Ethics Committee in
Research of the State Department of Health of the Federal District number 251 221 dated on
08/04/2013. Most patients were male, the age of highest prevalence is 61 years or older, with
the period of stay 1-5 days, origin of most of the patients were ER, the risk factor with higher
obesity prevalence is presented for 16 patients, 21 of respondents were diagnosed with other
types of IAMs, tests performed by 100% of patients were ECG and Laboratory Tests, 25
patients did not use thrombolytics during hospitalization, the cardiology clinic had a higher
prevalence of patients with 33 after going high for this sector. We conclude that the acute
myocardial infarction, which occurs mainly in the elderly population, is a multifactorial disease
with a good chance of reducing their risk factors that are directly linked to an unhealthy
lifestyle customer.
Keywords: Acute myocardial infarction. Comorbid patients. Risk factors.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
ILUSTRAÇÃO 1: ANATOMIA DA CIRCULAÇÃO CORANARIANA .................................................... 22
ILUSTRAÇÃO 2: IMAGEM DE UMA ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS ............................. 24
ILUSTRAÇÃO 3: PROCESSO DE FORMAÇÃO DE TROMBOS ......................................................... 27
LISTA DE QUADROS
Quadro 1: Classificação clínica dos diferentes infartos do miocárdio ........................................ 29
Quadro 2: Sistema fibrinolítico e alguns de seus moduladores .................................................. 34
Quadro 3: Formação de administração dos trombolíticos ......................................................... 35
Quadro 4: Contra indicação aos fibrinolíticos ............................................................................. 36
LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Distribuição de acordo com o gênero. ........................................................................ 59
Tabela 2: Distribuição por faixa etária. ....................................................................................... 59
Tabela 3: Tempo de internação na UTI. ...................................................................................... 60
Tabela 4: Procedências anteriores à internação. ........................................................................ 61
Tabela 5: Fatores de risco que são mais acometidas aos pacientes. .......................................... 61
Tabela 6: Diagnóstico mais frequente......................................................................................... 62
Tabela 7: Exames realizados nos pacientes internados. ............................................................. 63
Tabela 8: Uso de trombolíticos durante o tratamento. .............................................................. 64
Tabela 9: Destino dos pacientes que tiveram alta da UTI coronariana clínica. .......................... 64
LISTA DE ABREVIATURAS
AD
Átrio Direito
AE
Átrio Esquerdo
AST
Aspartato-Aminotransferase
AVC
Acidente Vascular Cerebral
CK – MB
Creatina-Quinase
DAC
Doença Arterial Coronária
DM
Diabetes Mellitus
FR
Fator de Risco
HAS
Hipertensão Arterial
HBDF
Hospital de Base do Distrito Federal
HDL
High Density Lipoproteins
IAM
Infarto Agudo do Miocardio
LDH
Lactato – Desidrogenase
LDL
Low Density Lipoproteins
PCR
Parada Cardiorrespiratória
VD
Ventriculo Direito
VE
Ventriculo Esquerdo
VLDL
Very low-density lipoprotein
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 13
1.2 QUESTÃO NORTEADORA ................................................................................................... 14
1.3 HIPÓTESE ........................................................................................................................... 14
1.4 OBJETIVO ........................................................................................................................... 14
1.4.1 Objetivo Geral ............................................................................................................ 14
1.4.2 Objetivos Específicos .................................................................................................. 15
2. METODOLOGIA........................................................................................................................ 15
2.1 TIPO DE ESTUDO................................................................................................................ 15
2.2 LOCAL DA PESQUISA.......................................................................................................... 16
2.3 AMOSTRA .......................................................................................................................... 17
2.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ................................................................................................... 17
2.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO................................................................................................... 17
2.6 INSTRUMENTOS E COLETA DE DADOS .............................................................................. 18
2.7 ANÁLISE DE DADOS ........................................................................................................... 18
2.8 ASPECTOS ÉTICOS .............................................................................................................. 18
3 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................................................. 19
3.1 ANATOMIA DO CORAÇÃO ................................................................................................. 20
3.1.1 Anatomia das Coronárias e Circulação....................................................................... 21
3.2 ANGINA ............................................................................................................................. 23
3.3 ATRIBUTOS NUTRICIONAIS................................................................................................ 26
3.4 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO .................................................................................... 28
3.5 TRATAMENTO PRÉ – HOSPITALAR .................................................................................... 30
3.6 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ..................................................................................... 31
3.6.1 Tratamento Trombolítico ........................................................................................... 31
3.6.2 Efeitos dos Nitratos na Angina ................................................................................... 37
3.6.3 Bloqueadores dos Canais de Cálcio ............................................................................ 38
3.6.4 Betabloqueadores ...................................................................................................... 38
3.6.5 Antiagregantes Plaquetários ...................................................................................... 39
3.6.5.1 Heparina .............................................................................................................. 39
3.6.5.2 Tienopiridinas – clopidogrel ................................................................................ 40
3.7 EXAMES LABORATORIAIS .................................................................................................. 42
3.7.1 Creatina-Quinase (CK - MB)........................................................................................ 42
3.7.2 Lactato–Desidrogenase (LDH) .................................................................................... 45
3.7.3 Aspartato-Aminotransferase (AST) ............................................................................ 46
3.7.4 Enzima Mioglobina ..................................................................................................... 46
3.7.5 Enzima Troponina I ..................................................................................................... 47
3.8 EXAMES CLINICOS ............................................................................................................. 49
3.8.1 Exame físico ................................................................................................................ 49
3.8.2 Eletrocardiografia ....................................................................................................... 50
3.8.3 Eletrocardiografia de Alta Resolução ......................................................................... 50
3.8.4 Ecocardiograma Doppler ............................................................................................ 52
3.8.5 Cinecoronariografia .................................................................................................... 53
3.9 Cuidados de Enfermagem com pacientes infartados ....................................................... 55
3.9.1 Diagnóstico de Enfermagem ...................................................................................... 58
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ......................................................................................... 59
CONCLUSÃO ................................................................................................................................ 66
REFERÊNCIAS ............................................................................................................................... 67
APÊNDICE .................................................................................................................................... 75
13
1. INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no
Brasil, responsáveis por quase 32% de todos os óbitos, sendo a terceira maior causa de
internações no país. Entre as doenças coronarianas, o infarto agudo do miocárdio ainda
é uma das maiores causas de morbimortalidade. Mesmo com o avanço das terapêuticas
das últimas décadas o infarto ainda apresenta uma expressiva taxa de mortalidade
devido a grande parte dos pacientes não recebem tratamento adequado (PESARO et al;
2004).
Entre as doenças cardiovasculares de maior incidência, está a doença arterial
coronariana (DAC), cujas principais manifestações clínicas são as angina pectoris, o
infarto agudo do miocárdio (IAM) e a morte súbita (BATLOUNI, 1993).
A maioria das mortes por infarto agudo do miocárdio (IAM) ocorre nas
primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40% a 65% dos casos na primeira
hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas. Assim, a maior parte das mortes
por IAM acontece fora do ambiente hospitalar. A modalidade mais frequente de parada
cardiorrespiratória nas primeiras horas do IAM é a fibrilação ventricular.
(ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA 2009).
Diante desse quadro de grande incidência de doenças coronarianas, Brasil
(2011), lançou estratégias prévias para a década 2012 – 2022. Entre elas estão ações de
vigilância, promoção e cuidados integrais à saúde. A estratégia de prevenção deve atuar
a partir dos fatores de risco, que podem ser modificados, sendo comuns aos quatro
grupos de doenças crônicas não transmissíveis que mais matam. São eles: tabagismo,
consumo abusivo de bebida alcoólica, inatividade física e alimentação não saudável.
Adicionalmente, os dois últimos fatores de riscos resultam, na maioria dos casos, em
outra preocupação: sobrepeso e obesidade. Assim, de acordo com Pesaro, et al.(2004), o
prognóstico do paciente depende fundamentalmente da agilidade em alcançar um
serviço médico de eficiência, para aumentar as possibilidades de ter uma reperfusão
sanguínea o mais rápido possível ( PESARO et al; 2004).
14
1.1 JUSTIFICATIVA
Atualmente, a população do Distrito Federal tem uma tendência muito forte em
ser acometida por coronariopatias. Essas doenças matam milhões de pessoas no mundo
inteiro. Um dos principais fatores causais é o estilo de vida, onde muitos indivíduos tem
uma vida cotidiana sedentária, sem a prática de exercícios físicos e um alto índice de
tabagismo e etilismo com início precoce.
Sendo assim, faz-se necessária uma melhor implementação dos programas
preventivos, promocionais e educativos que objetivam reduzir os índices de Infarto
Agudo do Miocárdio na população que apresenta maiores fatores de riscos.
1.2 QUESTÃO NORTEADORA
Quais os principais fatores de riscos, predisponentes ao IAM, apresentados pelos
clientes da UTI clínica coronariana do hospital pesquisado?
1.3 HIPÓTESE
O estilo de vida influencia diretamente no quadro de saúde/doença do cliente. A
prática de estilos de vida mais saudáveis, realização de exames preventivos, bem como
controle e tratamento de doenças crônico-degenerativas, contribuem significativamente
na redução da incidência do infarto Agudo do Miocárdio.
1.4 OBJETIVO
1.4.1 Objetivo Geral
Analisar o perfil epidemiológico dos pacientes internados na Unidade de Terapia
Intensiva clínica coronariana do Hospital de Base do Distrito Federal.
15
1.4.2 Objetivos Específicos
Realizar levantamento bibliográfico sobre o tema;
Listar fatores de risco através de entrevista semiestruturada e leitura dos
prontuários dos pacientes;
Analisar a prevalência de comorbidades em paciente que estão internados na
UTI coronariana do Hospital de Base do Distrito Federal.
2. METODOLOGIA
Segundo Minayo (2008), entende-se por metodologia o caminho do pensamento
que o tema ou o objeto de investigação necessita e a sequência adequada dos métodos,
das técnicas e dos instrumentos operativos que devem ser utilizados para responder as
indagações da investigação, bem como à criatividade do pesquisador, que se refere a sua
marca pessoal e específica na forma de articular teorias, métodos, achados
experimentais, observacionais ou de qualquer outro tipo específico de resposta às
indagações científicas.
2.1 TIPO DE ESTUDO
Esse estudo trata-se de uma pesquisa qualitativa com caráter descritivo. A
pesquisa qualitativa não é um conjunto de procedimentos que depende fortemente de
análise estatística para suas inferências ou de métodos quantitativos para a coleta de
dados (GLAZIER, 1992).
Na pesquisa qualitativa, a delimitação do problema resulta da imersão do
pesquisador no contexto que o condiciona, partilhando das experiências e percepções
dos sujeitos, tomando por diretriz a questão inicial explicitada, a ser revista, reorientada,
a partir do contexto real (CHIZZOTTI, 2005). O pesquisador é um interpretador da
realidade (BRADLEY, 1993).
16
Normalmente, a pesquisa qualitativa é usada quando o entendimento do contexto
social e cultural é um elemento importante para a pesquisa. Para aprender métodos
qualitativos é preciso aprender a observar, registrar e analisar interações reais entre
pessoas, e entre pessoas e sistemas (LIEBSCHER, 1998).
O estudo descritivo visa observar, registrar, analisar e correlacionar fatos ou
fenômenos sem manipulá-los. Procura descobrir, com a precisão possível, a frequência
com que um fenômeno ocorre, sua relação e conexão com outros, sua natureza e
características. A pesquisa utilizará os métodos descritivos, qualitativo, exploratório e
quantitativo, uma vez que a quantidade e a qualidade dos dados à disposição
proporcionam que todos esses métodos sejam satisfatoriamente utilizados culminando
assim em um resultado mais amplo e abrangente, não perdendo, contudo, sua
profundidade. (POLIT; HUNGLER, 1995).
2.2 LOCAL DA PESQUISA
A presente pesquisa foi desenvolvida no primeiro semestre de 2013, na Unidade
de Terapia Intensiva coronariana clinica do Hospital de Base do Distrito Federal.
Com a criação da capital do Brasil, em 1957, foi projetado o sistema de saúde de
Brasília. O Hospital Distrital tinha como objetivo oferecer assistência médica, cirúrgica
e obstétrica, atividades de emergência, serviços ambulatoriais e medicina preventiva.
Ele foi considerado como eixo principal do sistema, por esta concentrada todas as
especialidades e equipamentos avançados, tendo assim uma boa qualidade no
atendimento. Sendo inaugurado em 12 de setembro de 1960, o Primeiro Hospital
Distrital de Brasília - HDB tornou-se um centro de referência para as Regiões do
Centro-Oeste, Norte e Nordeste (SECRETARIA DE SAÚDE, 2008).
Em 1978 implanta-se a proposta de hierarquização da atenção à saúde em vigor
até hoje. O Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF) passa a atender patologias de
alta complexidade (Terciárias). Atualmente o HBDF atende toda a população do DF e
17
entorno e estados circunvizinhos, recebendo estudantes da aérea da saúde
(SECRETÁRIA DE SAÚDE, 2008).
2.3 AMOSTRA
Participaram da amostra 48 pacientes internados na UTI coronariana clínica do
Hospital de Base do Distrito Federal. A princípio seriam coletados dados apenas de 40
sujeitos, porém, a amostra foi aumentada para 48 participantes por haver uma maior
disponibilidade de clientes.
Os dados do estudo de campo foram coletados após a provação do Comitê de
Ética em Pesquisa da Secretaria do Estado de Saúde do Distrito Federal (CEP SES/DF),
nos meses de abril e maio de 2013.
2.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Pacientes que estavam internados na UTI clínica do hospital de Base do Distrito
Federal no período da coleta de dados, que aceitaram participar do estudo e assinaram o
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE).
2.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Pacientes não internados na UTI clinica do hospital de Base do Distrito Federal.
Quem não aceitou participar do estudo e não assinou o Termo de Consentimento Livre e
Esclarecido (TCLE).
18
2.6 INSTRUMENTOS E COLETA DE DADOS
O instrumento que foi utilizado nessa pesquisa é a entrevista semiestruturada
(APÊNDICE A). De acordo com Triviños (1987), esse tipo de entrevista possibilita que
o informante discorra sobre suas experiências a partir do foco principal proposto pelo
pesquisador, permitindo maior flexibilidade, profundidade e reflexão das pessoas
entrevistadas.
Os dados foram coletados através de uma entrevista semiestruturada com
questões que abordam o tema estudado. Além da entrevista ao paciente, foram coletadas
informações contidas em seus prontuários.
2.7 ANÁLISE DE DADOS
A técnica que foi utilizada para analisar os dados coletados através da entrevista
é a análise de conteúdo.
A análise de conteúdo, segundo Bardin (1977), visa obter indicadores
quantitativos ou qualitativos que se diferenciam no que se refere à frequência com que
certas características de conteúdo surgem e à presença ou ausência de determinada
característica de conteúdo ou conjunto de características. Esse método infere
conhecimentos relativos às condições de produção das mensagens, e caracteriza-se pela
utilização exaustiva e intensa da descrição analítica do conteúdo das mensagens e
consequente interpretação.
2.8 ASPECTOS ÉTICOS
Essa pesquisa segue a resolução CNS nº196/96, que fornece as diretrizes de
pesquisa envolvendo seres humanos no Brasil. Portanto, foi submetida ao Comitê de
Ética em Pesquisa (CEP) da SES/DF e os dados só foram coletados após aprovação do
mesmo.
19
Foi garantida aos participantes total liberdade de participar ou não da pesquisa e
aqueles que concordaram com a realização do estudo, após a leitura e compreensão do
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE), assinaram uma cópia deste termo
e receberam uma cópia de igual teor. Os participantes contaram ainda com a garantia de
anonimato.
3 REFERENCIAL TEÓRICO
Atualmente as doenças cardiovasculares ainda representam uma das maiores
causas de mortalidade em todo o mundo. No passado essas doenças eram consideradas
causa significativa de óbito somente em países desenvolvidos. Hoje, mesmo nos países
em desenvolvimento, com um maior controle das doenças infecto-parasitárias e
consequente aumento da longevidade de suas populações, as doenças cardíacas tem
atingido um número cada vez maior de pessoas em uma faixa etária cada vez mais baixa
(BANCO MUNDIAL, 1991).
Entre as doenças cardiovasculares, a de maior incidência é a doença arterial
coronária (DAC) cujas principais manifestações clínicas são a angina pectoris, o infarto
agudo do miocárdio (IAM) e a morte súbita (BATLOUNI, 1993).
Para prevenir essas doenças, tanto em nível individual como coletivo, foram
estudados os fatores de riscos que as envolvem. “O tudo que foi medido nas pesquisas e
mais tarde relacionado com uma maior incidência de doença foi denominado fator de
risco, isto é, fator que desempenha um papel no desenvolvimento da doença”
(MANCILHA-CARVALHO, 1992).
Para Cunningham (1992), os fatores de riscos (FR) são classificados em
modificáveis e não modificáveis. Os últimos incluem idade, sexo, raça e história
familiar de doença aterosclerótica. Os FR modificáveis, ou seja, aqueles que podem
sofrer alteração em decorrência de atuação de algum fator, são dislipidemias,
Hipertensão Arterial (HAS), tabagismo, Diabetes Mellitus (DM), sedentarismo, estresse
e obesidade. Outros FR podem também estar associados ao desenvolvimento da DAC
como a ingesta excessiva de bebidas alcoólicas, menopausa, uso de contraceptivos orais,
20
hiperuricemia, taxa de fibrinogênio aumentada e outros, os quais necessitam, porém, de
maiores estudos para sua elucidação (BRASIL, 1993).
A alta incidência da DAC em nossa população está, em parte, relacionada ao
estilo de vida que propicia o desenvolvimento dos FR que, já comprovadamente,
contribuem para o aumento do número de indivíduos acometidos por essa doença. Esses
FR que atuam sobre o desenvolvimento da DAC podem ou não estar presentes
dependendo do estilo de vida adotado pelos indivíduos. Segundo Goldman e Cook
(1984) estima-se que mais da metade (54%) da queda da taxa de mortalidade para a
DAC nos EUA entre 1968 e 1978 foi relacionada à mudanças de estilo de vida,
especificamente com a diminuição de níveis de colesterol sérico (30%) e o abandono do
hábito de fumar (24%).
O estilo de vida é definido por Lalonde (1974) como o conjunto de decisões
individuais que afetam a saúde e sobre os quais se podem exercer certo grau de controle.
As decisões e os hábitos pessoais que são negativos para a saúde, criam riscos
originados pela própria pessoa. Quando estes riscos resultam em enfermidade ou morte
se pode afirmar que o estilo de vida contribuiu ou causou a enfermidade ou disfunção.
Estudos desenvolvidos, na década de 90 demonstraram que mudanças no estilo
de vida tais como: dieta vegetariana, abandono do fumo, atividade física regular e
manejo do estresse foram associadas à regressão de lesões ateroscleróticas, analisadas
angiograficamente após um ano da adoção do estilo de vida proposto. (ORNISH, 1990).
O sistema cardiovascular apresenta varias funções integrativas, sendo a sua
função primordial transportar e distribuir oxigênio e nutrientes para os tecidos e
remover produtos do metabolismo (CURI; PROCOPIO, 2009).
3.1 ANATOMIA DO CORAÇÃO
Para compreender o infarto agudo do miocárdio torna-se necessário o
conhecimento da estrutura cardíaca normal. O coração está localizado na parte interior
do saco formado pelo pericárdio que se encontra à direita da linha mediana do tórax. O
21
pericárdio é constituído por uma camada do tecido fibroso denso que envolve e se funde
com a membrana externa de uma camada serosa dupla. (HURST, 1993).
As cavidades cardíacas são separadas por septos, que dividem o coração em
quatro câmaras, duas em porção superior, átrio direito (AD) e esquerdo (AE) e duas em
porção inferior sendo o ventrículo direito (VD) e esquerdo (VE). (HURST, 1993).
As câmaras correspondentes ao AD e ao VD estão separadas por uma valva que
permite a passagem do sangue da porção superior direita para porção inferior direita,
denominada valva tricúspide (valva atrioventricular direita com três cúspides ou
folhetos). Já as câmaras posicionadas no lado esquerdo do coração possuem uma valva
atrioventricular esquerda denominada valva mitral e contém dois folhetos ou duas
cúspides em sua morfologia. (FIGUEIREDO; et, al 2011).
Existem, ainda, vasos pelos quais o sangue chega ao coração ou sai dele: na
porção superior à direita encontram-se as veias cavas superior e inferior, que
desemborcam no átrio direito; do lado esquerdo, também na porção superior, ou seja, no
átrio esquerdo localizam-se as veias pulmonares. (FIGUEIREDO; et, al 2011).
No ventrículo direito fica a origem do tronco pulmonar, que se bifurca e gera as
artérias pulmonares direitas e esquerdas para os respectivos pulmões. A aorta origina-se
no ventrículo esquerdo, formando um arco que se posiciona acima e à esquerda.
(FIGUEIREDO; et, al 2011).
No tronco pulmonar tem-se a valva pulmonar e na artéria aorta, a valva aórtica,
ambos com função de impedir o retorno de sangue após cada ejeção durante o ciclo
cardíaco (FIGUEIREDO; et, al 2011).
3.1.1 Anatomia das Coronárias e Circulação
As artérias coronárias principais se situam na superfície do coração, e são
pequenas artérias que penetram da superfície deste ligando-se na massa muscular
cardíaca. É quase que totalmente por essas artérias que o coração recebe seu suprimento
22
nutricional. Outra via de obtenção de nutrientes do sangue que circula dentro das
câmaras cardíacas é através da superfície endocárdica, porém essa fonte de nutrição
muscular é minúscula. (GUYTON, HALL 2006).
ILUSTRAÇÃO 1: ANATOMIA DA CIRCULAÇÃO CORANARIANA
FONTE: http://www.abcdamassagem.com.br/anatomia/s-esq03.htm
A artéria coronária esquerda supre, principalmente, as porções anterior e lateral
do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a maior parte
ventrículo direito, como também a parte posterior do ventrículo esquerdo em 80 a 90 %
das pessoas. (GUYTON, HALL 2006).
A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do músculo ventricular
esquerdo retorna ao átrio direito do coração por meio do seio coronário que representa
cerca de 75 % do fluxo sanguíneo coronariano total. E a maior parte do sangue venoso
coronariano do músculo ventricular direito retorna pelas pequenas veias cardíacas
anteriores que fluem diretamente para o átrio direito, e não por meio do seio coronário.
23
Uma pequena quantidade de sangue venoso coronariano também reflui para o coração
pelas diminutas veias tebesianas, que se escoam diretamente nas câmaras cardíacas.
(GUYTON, HALL 2006).
3.2 ANGINA
Segundo Lopes e Araújo (2000), a angina pectoris é a diminuição do suprimento
de sangue aos músculos cardíacos ocasionada por um estreitamento da luz das artérias
coronarianas que diminui consideravelmente o suprimento de irrigação do coração,
fazendo com que o mesmo não consiga bombear o suprimento adequado de sangue para
o restante do corpo. Possui uma relação direta com o hábito de vida sedentário, má
alimentação, fumo e a ingestão de bebidas alcoólicas. (FIGUEIREDO; et, al 2011).
A sensação de dor na angina é provocada pela diminuição do sangue que passa
pelas artérias que irrigam o músculo cardíaco. Este é um sinal de que pouco sangue está
irrigando o coração durante aquele momento, geralmente, durante algum esforço. Se o
esforço diminuir ou cessar, a dor pode ceder. Se a pessoa continuar no esforço e a dor
persistir, pode significar que a angina progrediu para um estágio mais grave da doença,
qual seja o infarto do miocárdio. (POLANCZYK, 2000).
A falta de sangue relativa para um órgão denomina-se isquemia. Ao chegar
pouco sangue para manter uma parte do músculo cardíaco suprido de oxigênio e
nutrientes esta parte pode ter diminuição no funcionamento, com menos força e
provocar a dor denominada angina. A falta total de sangue para um tecido ou órgão em
poucos minutos pode significar a morte deste tecido com a perda total da sua função.
Caso uma porção maior do músculo cardíaco deixe de receber sangue, o coração pode
tornar-se incapaz de manter o sangue circulando e o paciente pode morrer. Se o paciente
sentir dor é porque ainda existe músculo vivo, pois um músculo morto não dói. Em
torno de uma parte morta do músculo cardíaco, pode haver uma parte lesada e
isquêmica viável, que merece todos os esforços para ser conservada viva.
(POLANCZYK, 2000).
24
A angina de peito e classificada em duas síndromes clínicas e por episódios
paroxismos de dor ou de pressão na parte anterior do tórax, pode ser classificada como
crônica ou aguda levando essa dor a ser percebida sobre a parte superior do esterno, são
mais frequente em braço e ombros esquerdos podendo irradiar para o pescoço e face
causando dormência. (FIGUEIREDO; et, al 2011).
A maioria dos pacientes com angina queixa-se de desconforto no peito, o
desconforto é habitualmente descrito como pressão, peso, aperto, ardor, ou sensação de
choque. A dor de angina pode ser localizada principalmente no centro do peito, costas,
pescoço, queixo ou ombros. A irradiação da dor ocorre, tipicamente, para os braços
(esquerdo principalmente), ombros e pescoço. A angina é normalmente ativada por
excesso de stress emocional, esforço físico, depois de uma refeição farta, e temperaturas
baixas. A dor pode ser acompanhada por suores e náuseas em alguns casos.
Normalmente dura cerca de 1 a 5 minutos, e é suavizada pelo descanso ou medicação
específica. (FIGUEIREDO; et, al 2011, SMELTZER; BARE, 2005).
ILUSTRAÇÃO
2:
IMAGEM
DE
UMA
CORONÁRIAS
Fonte: http://image.bayimg.com/kagdaaabe.jpg
ANGIOTOMOGRAFIA
DAS
25
De acordo com os autores Gottlieb, et al., (1987) a angina pode ser classificada
como: Angina estável, instável e variante
Angina estável é o tipo mais comum de angina. Ele ocorre quando o coração está
trabalhando mais forte do que o usual. Na angina estável há um padrão regular, o qual
depois de alguns episódios a pessoa pode reconhecer e prever quando ocorrerá. A dor da
angina estável geralmente vai embora alguns minutos depois da pessoa repousar ou
tomar medicamento. Angina estável aumenta a probabilidade de ataque cardíaco futuro.
(GOTTLIEB, et al., 1987).
Por fins de padronização, criou-se uma classificação funcional pela Sociedade
Cardiovascular Canadense (CCS). Esta permite classificar os pacientes como leves ou
estáveis (classes CCS I e II), versus graves ou instáveis (Classes CCS III e IV). As
classes definidas são (SERRANO JR, 2009):
Classe I: Angina aos grandes esforços;
Classe II: Angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas ou 2
lances de escada). Limitação leve das atividades diárias.
Classe III: Angina aos pequenos esforços (andar mais de um quarteirão,
subir um lance de escada). Limitação acentuada das atividades diárias.
Classe IV: Angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear cabelo) ou
em repouso. Incapacidade física.
A angina instável é uma condição muito perigosa que requer tratamento de
emergência. É um sinal de que ataque cardíaco pode ocorrer logo. Diferente da angina
estável, a instável não segue um padrão. Ela pode ocorrer sem esforço físico e não é
aliviada com repouso ou medicamento. (GOTTLIEB, et al., 1987). Segundo Gruentzig,
Senning e Siegenthaler (2003), a angina instável pode ser divida em três grupos,
conforme certas características clínicas: angina em repouso, angina de aparecimento
recente, angina em crescendo:
Angina em repouso: Usualmente com duração maior que 20 minutos,
ocorrendo há cerca de uma semana.
Angina de aparecimento recente: Com início há 2 meses.
26
Angina em crescendo: previamente diagnosticada, se apresenta mais
frequentemente com episódios de maior duração ou com limiar menor.
Angina variante (Prinzmetal) é um tipo raro de angina que geralmente ocorre
quando a pessoa está repousando. A dor pode ser forte e geralmente ocorre entre a meianoite e cedo de manhã. A angina variante é aliviada com medicamentos. (GOTTLIEB,
et al., 1987).
3.3 ATRIBUTOS NUTRICIONAIS
O intestino faz a digestão dos nutrientes que são distribuídos para locais
específicos do nosso corpo, sendo assim a glicose é transformada diretamente ao fígado,
sendo conduzida pela veia porta, logo, o fígado acumula glicose na forma de glicogênio
e degrada partes desta através da glicólise e do ciclo de Krebs. (CURI; PROCOPIO,
2009).
A glicose, por sua vez, é fundamental como substrato energético para outros
tecidos, em especial para o sistema nervoso central, assim os aminoácidos provindos do
trato gastrointestinal são utilizados para a ressíntese de proteínas no organismo inteiro e
no fígado são principalmente oxidados a CO² e H²O ou são convertidos em glicose
através da gliconeogenese. (CURI; PROCOPIO, 2009).
Os ácidos graxos de cadeias longas são absorvidos pelo intestino em forma de
quilomicrons que são lipoproteínas que apresentam uma porção lipídica e outra proteica.
(CURI; PROCOPIO, 2009).
No tecido adiposo branco, os quilomicrons sofrem a ação das lipases de
lipoproteínas (LDL) que estão no endotélio com o centro ativo (porção da molécula que
degrada o substrato) voltando para a luz do vaso sanguíneo, sendo assim, são
degradadas os triacilglicerois dos quilomicrons que só assim são liberados para os
adipócitos que são armazenados em situações como o jejum e os exercícios aeróbicos.
(CURI; PROCOPIO, 2009).
27
Logo, com o resultado, da interconverção são produzidas as outras lipoproteínas
que são o VLDL (do inglês very low density lipoproteins) responsável por ser a
lipoproteína de muito baixa densidade, HDL (high density lipoproteins) responsável
pela alta densidade, LDL (low density lipoproteins) responsável pela de baixa
densidade, lembrando que a densidade maior ou menor destas se relaciona diretamente
com a quantidade de lipídios em relação a proteínas. (CURI; PROCOPIO, 2009).
Assim, atribui-se erroneamente as denominações HDL “colesterol bom” devido
ao seu baixo índice de colesterol na corrente sanguínea e de LDL “colesterol ruim”
devido ao auto índice de colesterol na corrente sanguínea. As placas de ateroma podem
produzir o infarto agudo do miocárdio, pois ocorre uma obstrução das artérias
coronarianas que tem a função de irrigação do coração. O infarto do miocárdio (IAM) é
uma das manifestações da doença arterial coronariana, caracterizada pela formação de
ateromas na parede das artérias coronárias. Geralmente a causa desta interrupção do
fluxo sanguíneo é o acidente de uma placa de ateroma, ou seja, uma ruptura de uma
placa de gordura. Esta ruptura acarreta a formação de um coágulo que interrompe o
fluxo sanguíneo neste local da artéria. (FISCHMANN; MEDINA; GUS, 2005).
ILUSTRAÇÃO 3: PROCESSO DE FORMAÇÃO DE TROMBOS
Fonte: http//:nursingtec.blogspot.com.br/2012/11/sindrome-coronaria-aguda.html
28
3.4 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), popularmente conhecido por ataque
cardíaco, é um processo de necrose (morte do tecido) de parte do músculo cardíaco por
falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio. É causado pela redução do fluxo
sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado
pelas reservas orgânicas. A oclusão aguda de uma artéria coronariana ocorre com mais
frequência em pessoas que já tinham coronariopatias arterioscleróticas de base, mas
quase nunca em uma pessoa com circulação normal a oclusão aguda pode resultar de
qualquer um dos vários efeitos. (PIRES; STARLING, 2006; GUYTON; HALL, 2006).
A placa aterosclerótica pode produzir um coagulo sanguíneo local, referindo
como trombo, que, um após o outro, oclui a artéria. O trombo ocorre em geral onde a
placa aterosclerótica foi interrompida pelo endotélio entrando, assim, em contato direto
com o sangue circulante. Como a placa apresenta uma superfície irregular, as plaquetas
se aderem a ela, a fibrina é depositada e os eritrócitos são capturados. Formando-se
ocasionalmente o coagulo, este se desprende de sua ligação da placa aterosclerótica,
indo para um ramo mais periférico da arvore coronariana, onde bloqueia a artéria em
um ponto. Um trombo que flui ao longo da artéria e produz oclusão dos vasos mais
distais é referido como embolo coronariano. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005;
GUYTON, HALL 2006).
Muitos clínicos acreditam que também possa ocorrer o espasmo muscular local
de uma artéria coronariana. O espasmo poderia resultar da irritação direta do músculo
liso da parede arterial, pelas margens de uma placa aterosclerótica que causam
contração excessiva da parede vascular coronariana. O espasmo poderia levar, então, à
trombose secundaria do vaso. (GUYTON, HALL 2006).
Imediatamente após uma oclusão coronariana aguda, o fluxo sanguíneo cessa
nos versos coronarianos distais além da oclusão, exceto por pequenas quantidades de
fluxo colateral dos vasos circunjacentes. A área do músculo com fluxo nulo ou tão
pequeno que não pode sustentar a função muscular cardíaca é dita estar infartada. O
processo total é denominado de infarto agudo do miocárdio. (GUYTON, HALL 2006).
29
Logo após o inicio do infarto, pequenas quantidades de sangue colateral
começam a infiltrar pela área infartada, e isso, combinado com a dilatação progressiva
dos vasos sanguíneos locais, faz com que a área fique, de forma excessiva, cheia de
sangue estagnado. Simultaneamente, as fibras musculares utilizam os outros resíduos de
oxigênio no sangue, fazendo com que a hemoglobina fique totalmente desoxigenada.
Por conseguinte, a área infartada adquire uma coloração marrom – azulada, e os vasos
sanguíneos da área parecem estar ingurgitados, apesar da falta de fluxo sanguíneo. Nos
estágios seguintes, a parede dos vasos passa a ser altamente permeável e, com o
extravasamento de líquido, o tecido muscular local fica edemaciado e as células
musculares cardíacas começam a inchar, em virtude das alterações no metabolismo
celular. Em poucas horas de ausência quase total do suprimento sanguíneo, as células
musculares cardíacas morrem. (GUYTON, HALL 2006)
O músculo cardíaco necessita de cerca de aproximadamente 1,3 mililitros de
oxigênio por 100 gramas de tecido muscular por minuto para permanecer vivo. Pode –
se comparar essa quantidade com cerca de 8 mililitros de oxigênio por 100 gramas
distribuindo para o ventrículo esquerdo normal em repouso, a cada minuto. Portanto, se
existir ate mesmo 15 a 30 % de fluxo sanguíneo coronariano normal em repouso, o
músculo não morrerá. Na região central de um grande infarto, entretanto, onde quase
não há fluxo sanguíneo colateral, o músculo morre. (GUYTON, HALL 2006; PIRES;
STARLING, 2006)
Quadro 1: Classificação clínica dos diferentes infartos do miocárdio
Tipo 1
Infarto do miocárdio espontâneo relacionado à isquemia devido a evento
coronário primário, como erosão de placa e/ou ruptura, fissura ou dissecção.
Tipo 2
Infarto do miocárdio secundário à isquemia devido ao aumento da demanda
de oxigênio ou diminuição na oferta. Ex.: anemia, hipertensão ou
hipotensão, espasmo coronário.
Tipo 3
Morte súbita cardíaca, geralmente acompanhada de sintomas sugestivos de
isquemia miocárdica, com presumível nova elevação do segmento ST ou
novo BRE; ou evidência de trombo recente em angiografia coronária e/ou
autópsia.
30
Tipo 4
Infarto do miocárdio associado a procedimento percutâneo.
Tipo 4b
Infarto do miocárdio associado à trombose de stent documentada por
angiografia coronária ou autópsia.
Tipo 5
Infarto do miocárdio associado à cirurgia de revascularização miocárdica.
Fonte: Piegas, et al. 2009.
3.5 TRATAMENTO PRÉ – HOSPITALAR
Segundo PIEGAS, et al. (2009), na avaliação inicial deve-se observar que o
exame físico é pobre e inespecífico devido a nem todos os pacientes apresentarem
sintomas, portanto, não pode ser o único método para fechar o diagnóstico clínico do
paciente, pois o paciente pode desenvolver eventos cardíacos sérios durante as 72 horas.
O exame eletrocardiográfico realizado durante o período de 10 minutos da hora
da apresentação da emergência, o paciente apresenta elevações significativas em
segmentos de ST, fazendo com que esse paciente tenha uma suscetibilidade a ter um
infarto miocárdico, essas supras derivações são vistas em derivações de DII, DIII e
AVF, que devem ser repetidas a cada 12 horas após a internação até a alta da unidade.
(PIEGAS, et al. 2009).
A utilização de medicamentos fribrinolíticos é baseada em um módulo
experimental que trabalha com o tempo de isquemia do miocárdio reduzindo assim a
área afetada, diminuindo a taxa de mortalidade por essa patologia e prevenindo assim
algumas complicações posteriores. Quanto mais precoce for o atendimento em um
período de 12 horas utilizando os fibrinolíticos menores maiores são as chances de esses
pacientes terem complicações ou disfunções ventriculares. (RANG, 2001; PIRES;
STARLING, 2006).
A maioria dos pacientes que apresentam um quadro de taquicardia terão um alto
índice de serem acometidos pelo quadro de uma IAM, pois seu fluxo sanguíneo estará
aumentado, levando a um quadro de dilatação arteriolar e elevando a pressão no lúmen
das artérias, fazendo, assim, um típico quadro de espasmos arteriolares, podendo
31
desprender os coágulos e elevar a um quadro de oclusão aguda das coronárias ou de
outras regiões de vascularização. (PIEGAS, et al. 2009).
São recomendados na fase pré–hospitalar a administração de oxigênio,
analgésicos de específicos, nitratos, antiagregante plaquetário, anticoagulantes,
betabloqueadores, antiarrítmicos. (PIEGAS, et al. 2009).
3.6 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Segundo Figueredo, et. al (2011), no tratamento do IAM são utilizados 2 tipos
de fármacos, atualmente aprovados e recomendados pela associação brasileira de
cardiologia para o atendimento do paciente vítima de AVC (Acidente Vascular
Cerebral) e IAM. Os de primeira escolha são os trombolíticos, acompanhados pelo de
segunda escolha que são os analgésicos opióides, nitratos orgânicos, os bloqueadores
dos canais de cálcio, anticoagulantes orais, antiagregante plaquetario, betabloqueadores
e os inibidores da ECA, que diminuem a necessidade de oxigênio, volume, pressão,
agregação de possíveis trombos dentro do sistema cardiovascular, diminuindo, assim, os
determinantes do infarto agudo do miocárdio. Em alguns pacientes, uma redistribuição
do fluxo coronariano pode aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos
isquêmicos. Nas anginas variantes, os nitratos e os bloqueadores dos canais de cálcio
também o espasmo arterial coronariano.
3.6.1 Tratamento Trombolítico
O trombolítico tem como histórico datado por volta de 1958 quando ainda não se
pensava em fisiopatologia do IAM, sendo assim, a mortalidade de pacientes mesmo
internados em hospitais era bastante elevada chegando a 30 %, logo, em 1959 a 1984,
cerca de 20 anos de diferença, os estudos começaram a evoluir para esse campo
(ARAÚJO, et al., 2008).
32
Já em 1986, publicações foram feitas a partir de estudos com uma droga
chamada estreptoquinase, que fez com que o número de pacientes com a patologia de
elevado risco de morte hospitalar reduzisse em 6,5% ao ser combinada com outras
drogas, sendo administrada em um período de 6 horas após o primeiro sintoma. A
oclusão coronariana tem sido estudada e descrita de forma que a tríade de virchow
caracterizada pela lesão endotelial, distúrbios do fluxo sanguíneo e alterações
coagulativas causando isquemia tecidual considerável devido à hipóxia. (DALLAN;
TIMERMAN, 2012).
No IAM, a cascata de coagulação funciona a partir da ativação pela lesão
endotelial ou ruptura da placa aterosclerótica, levando à hemostasia secundária, que é
responsável pela formação e estabilização do trombo, fazendo a conversão do
fibrinogênio plasmático em fibrina após a ativação da cascata de coagulação. (FUSTER
et al., 2001; DALLAN, TIMERMAN; 2012).
Segundo Pesaro, Serrano Jr., Nicolau (2004), o primeiro fibrinolítico utilizado
no tratamento de IAM foi a estreptoquinase diminuindo 18 % do índice de mortalidade
geral, logo, em 1988, foi comprovado o beneficio e a segurança de utilizar a
estreptoquinase associada a acido acetilsalicílico.
O reconhecimento de que o infarto agudo do miocárdio está quase sempre
associado à trombose coronária e de que lise precoce do coagulo, com subsequente
restauração do fluxo sanguíneo coronário, pode limitar as dimensões do infarto
despertou um grande interesse pelo uso dos agentes trombolíticos. Com a
disponibilidade crescente de drogas trombolíticas de administração endovenosa,
possibilitando seu uso com um atraso mínimo e com uma maior probabilidade de
obtenção de um salvamento significativo do miocárdio, a terapia trombolítica
endovenosa irá se tornar o tratamento de escolha em pacientes que procuram socorro
médico nas primeiras horas após um infarto agudo do miocárdio (JOHNS, et al., 1993).
A dissolução do coagulo, levando à reperfusão das artérias coronárias
trombosadas tornou-se, em circunstancias selecionadas, a pratica padrão para minimizar
os infartos do miocárdio. Essa terapêutica amplamente estudada tem uma seleção
rigorosa dos pacientes e seus critérios de exclusão. A mortalidade foi reduzida de 2 a
33
18% nos pacientes estudados, embora as complicações limitem a aplicação de agentes
trombolíticos (HUDAK, GALLO, 1997).
Todos os pacientes com elevação do segmento ST deveriam ser considerados
candidatos a esta terapêutica, dentro de um período de 6 horas dos sintomas, pois a
abertura do vaso num tempo adequado poderia melhorar a cicatrização e a modelação
ventricular com menor dilatação da cavidade, levando a uma menor instabilidade
elétrica, sendo que hoje se considera valido o tratamento dos pacientes até 12 horas após
o inicio dos sintomas (ROCHA, et. al., 2000). Quanto mais precoce for administrado o
trombolítico, maior será a diminuição da área infartada, com consequente melhora do
prognostico do paciente.
A estreptoquinase tem sido o agente trombolítico mais frequentemente usado em
infarto agudo do miocárdio. Essa droga atua catalisando a conversão do plasminogênio
em plásmica ativa, que, por sua vez, ocasiona a lise do coagulo. A uroquinase é
semelhante à estreptoquinase, sendo sua principal vantagem em relação a aquela o fato
de não ser antigênica ou pirogênica. Entretanto, é muito mais cara do que a
estreptoquinase. E entre os agentes mais recentes incluem o ativador do plasminogênio
tissular, que apresenta o potencial de produzirem uma trombolise mais discreta. A
principal meta dessas drogas é restabelecer o fluxo sanguíneo na artéria coronária
obstruída em menos tempo, com intuito de salvar a maior quantidade de miocárdio
(ROCHA, et. al., 2000).
As principais contraindicações da terapêutica trombolítica se referem
principalmente à hemorragia ativa por grande rescindemte (<10 dias), traumatismo
recente (<10 dias), suspeita de dissecção da aorta, periocardite aguda, endocardite
bacteriana subaguda, recente infecção estreptocócica (< 6 meses), gravidez grave,
disfunção hepática, oftalmopatia hemorrágica, dissecção da aorta idade superior a 75
anos, terapêutica anticoagulante oral, sangramento interno ativo, reanimação
cardiopulmonar prolongada e traumática, alergia prévia ao agente trombolitico, pressão
arterial > 200/120 mmHg e histíoria de acidente vascular cerebral hemorrágico
(HUDDAK, GALLO. 1997).
34
Quadro 2: Sistema fibrinolítico e alguns de seus moduladores
Fonte: Dallan; Timerman, 2012.
Seguindo a mesma linha de Pessaro, et al (2004), em 1993 foi comprovada a
superioridade do t-PA em esquema acelerado, levando, assim, 90 minutos associado a
heparina não fracionada sobre a estreptoquinase, diminuindo ainda mais o numero de
mortalidade pela patologia. Portanto, a escolha depende da ação custo-beneficio, pois os
ativadores de plasmogênicos devem ser utilizados, melhorando consideravelmente os
resultados, porem em casos de hemorragias e IAM de baixo risco a estreptoquinase é
uma boa escolha pois o custo beneficio da t-PA e quase 7 vezes mais alta do que o preço
da estreptoquinase.
Segundo Dallan, Timerman (2012), os fibrinolíticos podem ser classificados em
3 gerações que são: a estreptoquinase ( TSK ), anistrepase ( APSAC ) e uroquinase, que
são as de primeira geração, logo seguida de altepase ( tPA, rt-PA), sarupase de segunda
geração e por ultimo retepase ( rPA), tenectepase ( TNK) e estafiloquinase como de
terceira geração.
35
Quadro 3: Formação de administração dos trombolíticos
Fonte: Dallan; Timerman, 2012.
No ambiente pré–hospitalar ainda é controverso o uso dos fibrinolíticos, pois
analisando o conjunto de fatores que demonstram uma leve redução no índice de
mortalidade devem ser feitos em caráter emergencial, onde o tempo de chegada ao
hospital seja de 90 minutos e administrado em bolus, considerado em caráter de
desfibrilação e ressuscitação caso ocorra o transporte desse paciente até a unidade
hospitalar mais próxima. (PESARO, SERRANO JR., NICOLAU; 2004)
36
Quadro 4: Contra indicação aos fibrinolíticos
Contraindicações
Contraindicações relativas
absolutas
Qualquer
sangramento História de AVC isquêmico > 3 meses ou patologias
intracraniano
AVC
intracranianas não listadas nas contraindicações
isquêmico
nos Gravidez
últimos três meses
Dano ou neoplasia no Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o
sistema nervoso central
INR maior o risco de sangramento
Trauma significante na Sangramento interno recente < 2-4 semanas
cabeça ou rosto nos
últimos três meses
Sangramento ativo ou Resssuscitação
diástese
hemorrágica
cardiopulmonar
traumática
ou
prolongada (> 10 min) ou cirurgia < 3 semanas
(exceto menstruação)
Qualquer
vascular
lesão Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial
cerebral
sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg)
conhecida
(malformação
arteriovenosa)
Suspeita de dissecção de Punções não compressíveis
aorta
História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada
Úlcera péptica ativa
Exposição prévia a SK (mais de 5 dias) ou reação alérgica prévia
Fonte: PIEGAS, et al. 2009. AVC – acidente vascular cerebral; SK – estreptoquinase.
*Devem ser vistas como um aconselhamento à decisão clínica e não podem ser
consideradas definitivas ou completas.
37
3.6.2 Efeitos dos Nitratos na Angina
Os principais efeitos hemodinâmicos dos nitratos consistem na diminuição do
retorno venoso ao coração e consequente redução do volume intracardíaco. A pressão
arterial também diminui. A redução da pressão intraventricular e do volume esquerdo
está associada a uma diminuição da tensão da parede e da necessidade de oxigênio do
miocárdio. Em casos raros, pode ocorrer aumento paradoxal na demanda de oxigênio do
miocárdio, em consequência de taquicardia reflexa excessiva e aumento da
contratibilidade. (KATZUNG, 2010).
Os nitratos beneficiam os pacientes com angina variante, ao relaxar o músculo
liso das artérias coronarianas epicárdicas e ao aliviar o espasmo das mesmas.
(KATZUNG 2010)
Os nitratos na angina instável também são úteis no tratamento dessa síndrome
coronariana aguda, porém, o mecanismo preciso de seu efeito benéfico ainda não está
bem esclarecido. Desse modo, tanto o aumento do tônus vascular coronariano quanto a
demanda aumentada de oxigênio pelo miocárdio podem exercer seus efeitos
beneficentes através da dilatação das artérias coronarianas epicárdicas e redução
simultânea da demanda de oxigênio do miocárdio. A nitroglicerina também diminui a
agregação plaquetária, tendo um feito importante na angina instável. (KATZUNG
2010).
Indivíduos que apresentem dor sugestiva de isquemia miocárdica deverão
receber nitratos. A nitroglicerina endovenosa pode ser usada nos pacientes com angina
instável de risco moderado e alto e nos indivíduos com IAM preferencialmente nos que
apresentem sinais de isquemia miocárdica, congestão pulmonar, infarto de parede
anterior extenso ou hipertensão. (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA, 2007).
As principais contraindicações ao seu uso são: infarto de ventrículo direito,
pressão arterial sistólica < 90 mmhg ou bradicardia grave (FC < 50 bpm) e uso de
sildenafil nas últimas 24 horas. O uso de nitratos deverá ser descontinuado ou reduzido
caso haja hipotensão persistente ou intolerância ao seu uso. Os nitratos padronizados
38
são: dinitrato de isossorbida; nitroglicerina; mononitrato de isossorbida e propatilnitrato.
(DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2007).
3.6.3 Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Os bloqueadores dos canais de cálcio diminuem a força de contração
miocárdica, o que, por sua vez, reduzem as necessidades de oxigênio do miocárdio. A
inibição da entrada de cálcio no músculo liso arterial está associada a uma redução do
tônus arteriolar e da resistência vascular sistêmica, resultando em diminuição das
pressões arterial esta e intraventricular. Algumas dessas drogas também possuem efeito
antiadrenérgico inespecífico, o que pode contribuir para o vaso dilatação periférica.
Como resultado de todos esses efeitos, o estresse da parede ventricular esquerda
diminui, por consequência, a redução nas necessidades de oxigênio do miocárdio. A
diminuição das frequências cardíacas com o uso de verapamil, diltiazem ou bepridil
produzem uma redução ainda maior nas demandas de oxigênio do miocárdio. O agente
bloqueador de canais de cálcio também alivia e impede a causa primaria da angina
variante. (MESSERLI, 1996; KATZUNG, 2005).
3.6.4 Betabloqueadores
Os betabloqueadores administrados cronicamente diminuem a pressão arterial
em pacientes com hipertensão e seus mecanismos envolvidos não são totalmente
compreendidos, mas provavelmente incluem efeitos sobre o coração e vasos sanguíneos,
suspensão do sistema renina-angiotensina e talvez efeitos sobre o sistema nervoso
central e outros locais. Diferentemente, doses convencionais desses fármacos em geral
não causam hipodoses em indivíduos saudáveis com pressão arterial normal. (II
DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA PARA O
TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, 2000).
39
Os antagonistas dos betarreceptores exercem efeitos importantes sobre o coração
e são muito valiosos nos tratamentos da angina e insuficiência cardíaca crônica, bem
como após o infarto do miocárdio. (KATZUNG 2010).
Os efeitos negativos inotrópicos e cronotrópicos são previsíveis quando se
considera o papel dos receptores adrenérgicos na regulagem dessas funções. A
condução atrioventricular mais lenta com um intervalo PR aumento é um resultado
relacionado com o bloqueio dos adrenorreceptores no nodo atrioventricular. No sistema
vascular, o bloqueio dos betarreceptores são opções à vasodilatação beta²-mediada, e
que pode, de forma aguda, levar a um aumento na resistência periférica proveniente de
efeitos não–obstados, mediados pelos alfarreceptores, como reações da pressão arterial
devido a diminuição no debito cardíaco. Os fármacos não–seletivos e beta¹bloqueadores antagonizam a liberação de renina causada pelo sistema nervoso central.
(KATZUNG 2010).
Em geral, embora os efeitos agudos desses fármacos possam incluir um aumento
na resistência periférica, a administração crônica do fármaco leva a uma queda na
resistência periférica em pacientes com hipertensão. Ainda não está esclarecido como
ocorre
esse
ajuste.
CARDIOLOGIA
(II
PARA
DIRETRIZ
O
DA
SOCIEDADE
TRATAMENTO
DO
BRASILEIRA
INFARTO
AGUDO
DE
DO
MIOCÁRDIO, 2000).
3.6.5 Antiagregantes Plaquetários
3.6.5.1 Heparina
Segundo Piegas, et al. (2009), existem 2 tipos distintos de heparino-terapia,
sendo o primeiro tipo as não fracionadas, pois nos primeiros estudos mostravam que a
heparina não fracionada atuava na redução da mortalidade em paciente com suspeita de
IAM, só que seu tempo clínico de ação sem o uso de fibrinolíticos e aspirina era curto,
durando de 35 dias a 6 meses, logo estudos comprovaram que o uso da heparino–terapia
não fracionada com o uso dos fibrinolíticos faz com que um quadro hemorrágico
40
aumente consideravelmente, por isso deve ser administrada com um controle rigoroso
dos parâmetros equivalentes ao peso corpóreo. O segundo tipo são as heparinas de
baixo peso molecular e têm como vantagem o não controle de TTPa, que é o potencial
para prevenção da geração de trombina, a farmacocinética é mais previsível, tem uma
menor ligação à proteína, à plaquetaria e menor incidência de plaquetopenia. O fármaco
mais utilizado para esse procedimento é a enoxaparina, que tem ação subcutânea, sendo
mais viável que a heparina não fracionada, que tem sua apresentação endovenosa.
Os anticoagulantes, em sua grande maioria, atuam na inibição de uma enzima
chamada de prostaglandina ciclo-oxigenase que nas plaquetas impede a formação do
troboxano A2, que é responsável pelo agente agregante, fazendo com que diminua os
níveis de coagulação, facilitando, assim, o aumento trombolítico e melhorando o fluxo
sanguíneo transcorrente nas artérias. (VIANA; SILVA, 2011).
As representações medicamentosas são feitas em doses de 200 – 325 mg para o
acido acetilsalicílico e, em casos súbitos de alergia medicamentosa, o uso do clopidogrel
300 mg de ataque de 75 mg diários. Também pode ser utilizado a ticlopidina 250 mg de
12/12 hrs . (PESARO; SERRANO JR.; NICOLAU, 2004).
3.6.5.2 Tienopiridinas – clopidogrel
Esse fármaco tem como objetivo principal trabalhar como antagonista de
seletivos irreversíveis dos receptores de difosfato de adenosina, bloqueando assim a
ligação do difosfato de adenosina aos fibrinogênios do complexo IIIb/IIa.
Indicações de Fibrinólise
CLASSE I
Dor sugestiva de IAM em pacientes com idade inferior a 75 anos:
•
Dor com duração maior que 20 minutos e menor que 12 horas não responsiva a
nitrato sublingual ao ECG;
41
•
Supra-desnível do segmento ST˃ 1 mm em pelo menos 2 derivações precordiais
contiguas ou 2 periféricas adjacentes;
•
Bloqueio de Ramo Esquerdo (novo ou presumivelmente novo).
Na ausência de contraindicações, o fibrinolítico deve ser administrado a pacientes com
IAMCSST com inicio dos sintomas a menos de 12 horas e bloqueio de ramo esquerdo
novo ou presumivelmente novo (nível de evidência A).
Em hospitais sem recurso para realizar imediata intervenção coronária (dentro de 90
minutos).
CLASSE IIa
Na ausência de contraindicações, é razoável administrar o fibrinolítico a pacientes com
IAMCSST com inicio dos sintomas a menos de 12 horas e eletrocardiograma de 12
derivações evidenciando um infarto posterior verdadeiro (nível de evidência C).
Na ausência de contraindicações, e razoável administrar o fibrinolítico a paciente com
IAMCSST com inicio dos sintomas entre 12 e 24 horas e supra-desnível do segmento
ST maior que 0,1 mV em duas ou mais derivações precordiais ou frontais adjacentes
(nível de evidência B).
Paciente acima de 75 anos (preferencialmente SK) (nível de evidência B).
CLASSE III
O emprego de fibrinolíticos não deve ser feito em pacientes assintomáticos cujos
sintomas se iniciaram há mais de 24 horas (nível de evidência C).
O emprego de fibrinolítico não deve ser feito em pacientes que possuem infradesnível
do segmento ST no eletrocardiograma de 12 derivações, exceto na vigência de um
infarto de parede posterior verdadeiro (nível de evidência A).
42
3.7 EXAMES LABORATORIAIS
A avaliação laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas
intracelulares na circulação, que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas
através de uma membrana sarcolemal comprometida. Hoje já ocorre a avaliação de
micromoléculas como as cadeias leves de miosina (proteína de contração muscular)
(ROBBINS, 2000).
A principal consequência bioquímica inicial da isquemia do miocárdio consiste
na cessação de glicólise aeróbica e, consequentemente, no estabelecimento da glicólise
anaeróbica dentro de poucos segundos. Isso acarreta uma produção inadequada de
fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de adenosina [ATP]) e o
acúmulo de ácido láctico, o que resulta na diminuição do pH celular e em alterações
metabólicas importantes. Sem energia para a manutenção da sua atividade metabólica
normal e integridade da membrana celular, a célula morre por necrose, liberando suas
macromoléculas na circulação. As macromoléculas que são diagnosticadas em
laboratório para o IAM são: Creatina-quinase (CK); Aspartatoaminotransferase (AST);
Lactatodesidrogenase (LDH); Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina.
(ROBBINS, 2000; HENRY, 1999).
As enzimas são proteínas especializadas em catalisar reações biológicas, ou seja
aumentam a velocidade de uma reação química sem interferir no processo. São
biomoléculas com extraordinária especificidade e poder catalítico e que melhoram a
atividade fisiológica celular. No caso de morte dessas células, as enzimas podem ser
marcadores da anormalidade fisiológica, pois saem da célula indo para o plasma e
fazem com que seja possível o diagnóstico de varias doenças através de análise
laboratorial (GALLO, 2006).
3.7.1 Creatina-Quinase (CK - MB)
A determinação dos níveis séricos de CK é o diagnóstico de primeira escolha
por ser mais específico ao infarto agudo do miocárdio. A CK é uma enzima que se
43
encontra altamente concentrada no cérebro, no miocárdio e no músculo esquelético,
sendo composta de dois dímeros, denominados M e B. A isoenzima CK-MM é oriunda
predominantemente do músculo esquelético e do coração; a CK-BB deriva do cérebro,
dos pulmões e de muitos outros tecidos; e a CK-MB origina-se principalmente do
miocárdio, embora formas variadas da isoforma MB também sejam encontradas no
músculo esquelético (ROBBINS, 2000).
Os níveis de CK total normais são afetados por condições clínicas, ambientais ou
genéticas. As alterações clínicas são: lesão do músculo agudo (injeção, pósoperatório)
ou esforço muscular intenso, pacientes com hipotireoidismo, hipocalemia e alcoolizado;
as alterações ambientais vão depender da massa muscular do paciente (quanto mais
massa, mais CK) e, por fim, as características genéticas estão relacionadas com a etnia
dos pacientes: os afroamericanos têm mais CK do que os europeus (RAVEL, 1997).
Os principais inconvenientes da determinação da CK total são: o período de
tempo relativamente curto que a enzima se encontra elevada no soro após o infarto e o
problema de falso-positivo em consequência de lesão do músculo esquelético, como por
exemplo a aplicação de injeções ou excesso de exercícios físicos (RAVEL, 1997).
A CK total seriada tem sensibilidade de 98% precoce no curso do IAM, mas
apresenta um nível de falsa-positividade de 15% devido às muitas causas de aumentos
inespecíficos de CK. O seu aumento sérico ocorre nas primeiras 3-6 horas, atinge valor
máximo em 24 horas e volta ao normal em três dias, se o aumento durar mais de 3-4
dias sugere um prognostico pior com possível reinfarto (WALLACH, 2003).
A fração CK-MM corresponde a 95% da CK no músculo esquelético e cerca de
70-75% da enzima miocárdica. Como a quantidade total do músculo esquelético do
corpo é maior que a do miocárdio, a elevação da fração MM costuma estar relacionada à
ocorrência de lesão ou hipóxia do músculo esquelético (RAVEL, 1997)
A CK-MM tem três isoformas, essas são convertidas sequencialmente, no soro,
por uma enzima chamada carboxipeptidaseN, que está na corrente sanguínea e faz com
que a CK-MM seja convertida em MM-3 →MM-2 → MM-1, obtendo assim as três
isoformas da CK-MM, que fazem parte do diagnóstico conforme sua exposição no soro.
44
Conforme a MM-3 se faz presente de forma anormal, o indício é de que está ocorrendo
o infarto do miocárdio. Valores como MM3/MM1 superiores a 2 e até 14 são indícios
de infarto (WALLACH, 2003). A enzima creatina – quinase MB é encontrada na
musculatura esquelética. A mesma se encontra elevada em alguns momentos em 90 –
93% dos casos de paciente com infarto agudo do miocárdio ou risco de AVE. (HENRY,
1999).
Os níveis de CK-MB são afetados por um numero considerável de condições
clinicas, associados a uma lesão muscular aguda ou esforço muscular intenso. Por
conseguinte, os níveis de CK estão habitualmente elevando no traumatismo muscular,
miosite, distrofia muscular, após cirúrgicos, puerpérios entre outros. (HENRY, 1999).
A CK-MB é a fração (isoenzima) mais específica da CK para diagnóstico da
IAM. O nível de CK-MB começa a aumentar dentro de 3-6 horas após o inicio do IAM,
atinge valor máximo dentro de 12-24 horas e normaliza-se em 24-48 horas (RAVEL,
1997), com pico médio de 16 vezes o valor normal, com sensitividade e especificidade
maior que 97% nas primeiras 48 horas (WALLACH, 2003). Entretanto, as enzimas
mais frequentemente utilizadas no diagnóstico de IAM, CK e sua fração MB (CK-MB)
não apresentam elevação sérica até a 4ª hora após o início da dor torácica e, portanto,
não apresentam boa sensibilidade no estágio inicial do IAM (LEE; GOLDMAN, 1986).
A CK-MB existe como uma forma simples no tecido (subforma MB2) e é
modificada por uma enzima plasmática (carboxipeptidase-N), produzindo a subforma
mais eletronegativa MB1. A definição de isquemia é gerada pela fração MB2/MB1,
devido ao aumento exagerado de MB2, sendo a fração superior a 1,0 (PUELO, et al.,
1990; PUELO, et al., 1994).
A elevação sérica da enzima aspartato aminotransferase (AST) foi descrita em
1954 analisando-se amostras sangüíneas de cinco pacientes com diagnóstico clínico de
IAM (PIEGAS, et al., 1997).
45
3.7.2 Lactato–Desidrogenase (LDH)
A LDH é encontrada no coração, rim, tecidos linfoides entre outros, por isso que
os níveis séricos torais de LDH têm sido bastante eficazes no prognóstico de infarto
agudo do miocárdico por serem um diagnostico de considerações notórias para o
tratamento de disfunções hepáticas, se elevando assim de 12 a 24 horas e se mantendo.
(HENRY, 1999).
O aumento dessa enzima não se refere apenas ao IAM, mas é um dos
marcadores que definem esta possibilidade. Os níveis de Lactato-desidrogenase (LDH)
total apresentam-se elevados em algum momento em 92-95% (faixa de 82-100% de
acordo com a literatura) dos pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997).
O aumento dessa enzima não se refere apenas ao IAM, mas é um dos
marcadores que definem esta possibilidade. Os níveis de Lactato-desidrogenase (LDH)
total apresentam-se elevados em algum momento em 92-95% (faixa de 82-100% de
acordo com a literatura) dos pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997).
A atividade enzimática da LDH excede a faixa de limite normal após 24 a 48
horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O retorno aos valores normais ocorre após 8a
14 dias. A LDH total é sensível, porém não é específica, ocorrendo elevações falso
positivas (PIEGAS, et al., 1997).
A LDH compreende cinco isoenzimas, sendo que seu fracionamento aumenta a
precisão diagnóstica, pois o coração contém principalmente LDH1. A elevação da
atividade enzimática da LDH1 precede a elevação da LDH total, e em geral está
presente dentro das primeiras 8 a 24 horas depois do infarto (PIEGAS, et al., 1997;
PORTO, et al., 1998). A análise da LDH e suas isoenzimas devem ser reservadas para
os casos nos quais a CK ou CK-MB já se encontram em valores normais, ou seja, 2 a 4
dias após a suspeita de IAM (PIEGAS, et al., 1997).
46
3.7.3 Aspartato-Aminotransferase (AST)
É uma enzima encontrada em vários órgãos incluindo coração e pulmão, sua
etiologia é mais comum na elevação do inicio de lesão hepatocelular aguda devido a
lesões especificas, já no coração ela tem ativação quando as células cardíacas sofrem
alguma lesão severa, elevando assim os níveis séricos da enzima AST sinalizando
principio de dano celular. (RAVEL, 1995).
A aspartato-aminotransferase (AST, antigamente denominada transaminase
oxaloacética ou TGO) do soro torna-se elevada em algum momento após a ocorrência
de IAM em 90-95% dos pacientes (faixa de 87-97%). O nível sérico de AST eleva-se
dentro de 12-48 horas após o infarto e, a seguir, retornam a níveis normais em três a oito
dias e correspondem à extensão do infarto (RAVEL, 1997).
Uma das principais desvantagens na determinação do nível de AST no
diagnóstico do IMA é que ela não é específica e elevações falsopositivas desta enzima
podem ocorrer especialmente na presença de problemas de origem hepática (RAVEL,
1997).
A despeito da importância histórica da AST, ela não é específica e é
relativamente insensível, com um limitado papel atual no diagnóstico de IAM. Como o
curso de elevação e queda desta enzima é intermediário entre a CK e a LDH, seu auxilio
no incremento do diagnóstico de IAM é pequeno, não sendo atualmente utilizada como
exame de rotina (PASTERNAK, et al., 1996; PIEGAS, et al., 1997).
3.7.4 Enzima Mioglobina
A mioglobina, que ocorre no musculo cardíaco e esquelético, e atualmente
medida por imunoensaio. Ate o presente momento, os estudos disponíveis indicam que
os níveis séricos de mioglobina após o inicio do infarto agudo no miocárdio tornam-se
elevadas em cerca de 3 horas, atingindo valores máximos em 9 horas, atingindo para
faixa normal em cerca de 30 horas. (RAVEL, 1995)
47
Dentro de 4 horas, os níveis séricos de mioglobina se elevam de 50 a 60% dos
pacientes, outros estudos indicam que uma sensibilidade de 90% dentro de 24 a 48
horas aos da admissão hospitalar , diminuindo para 76% depois de 72 horas . ( RAVEL,
1995).
A mioglobina é uma proteína que está livre na circulação após injúria dos
miócitos e pode ser demonstrada poucas horas após o início do IAM. O pico sérico
desta proteína é alcançado precocemente (1 a 4 horas), quando comparado ao pico
sérico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina é rapidamente excretada na urina
(ANTMAN; BRAUNWALD, 1997).
Há vários testes químicos para dosagem de mioglobina, embora nenhum seja
totalmente satisfatório devido a sua baixa especificidade cardíaca, uma medida isolada
da mioglobina dentre as primeiras 4 a 8 horas, seguida de um início de desconforto no
peito em pacientes com ECG sem diagnóstico, não pode ser valorizada para se fazer um
diagnóstico de IAM, mas o diagnóstico poderia ser complementado por um marcador
mais específico do coração, como a CK-MB, a TnI ou a TnT. O melhor diagnóstico
consiste na determinação sérica da mioglobina por métodos imunológicos tipo ELISA
(RAVEL, 1997).
Um rápido crescimento sérico de mioglobina tem sido observado nas
reperfusões, e medidas têm sido sugeridas como um índice útil de sucesso de reperfusão
e mensuração do tamanho do infarto. Entretanto, o valor clínico da determinação sérica
da mioglobina no IAM é limitado devido à breve duração de sua elevação (< 24 horas) e
baixa especificidade (ANTMAN; BRAUNWALD, 1997).
3.7.5 Enzima Troponina I
A troponina I é uma das proteínas reguladoras no complexo de troponina do
musculo cardíaco. Esta proteína, como a troponina T, é especifica do miocárdio. Sendo
um exame fidedigno realizado de forma correta, os níveis de treponina I torna-se
48
elevado dentro de 4 a 6 horas após o inicio dos sintomas e atinge o valor máximo entre
10 a 24 horas do inicio dos sintomas. (RAVEL, 1995).
A troponina (Tn) é uma proteína reguladora, localizada principalmente nos
filamentos finos do aparato contrátil do miócito, mas que existe também em pequena
quantidade no citosol. Um vazamento transitório da reserva citosólica pode ocorrer
como resultado de perda da integridade da membrana celular durante um quadro de
isquemia severa reversível. Nos casos de dano celular irreversível ocorre um vazamento
prolongado de Tn devido à degradação de miofilamentos (LÜSCHER, et al., 1997).
O complexo troponina regula a contração do músculo estriado e consiste de três
subunidades: a T, I e C que estão estreitamente ligadas ao filamento da tropomiosina. A
troponina C se liga ao cálcio, a troponina I se liga a actina e inibe a interação actinamiosina (molécula inibitória) e a troponina T se liga diretamente a tropomiosina
(ANTMAN, 2002).
O TnT , TnI e TnC são encontrados no coração e no músculo esquelético, mas
apenas o TnT e o TnI tem suas estruturas genéticas e proteicas definidas por diferentes
sequências de aminoácidos, o que permitem a produção de anticorpos específicos para
essas estruturas, definindo a forma de diagnóstico do IAM através das TnT e TnI com o
método ELISA. O complexo TnC não tem diferenciação nessas estruturas e com isso
não é especifica para o IAM (HAMM, et al., 1997; PASTERNAK, et al., 1996).
Os níveis de troponina começam a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas, após
início do IAM, atinge valores máximos cerca de 11 horas do início (faixa de 1024horas) e retornam à faixa de referência em 10 dias ou mais. A Tn é mais sensível do
que CK-MB durante as primeiras horas após o IAM apresentando: sensibilidade igual a
33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8 horas, e se aproxima de 100% 8
horas após os sintomas da doença. Apresenta mais de 85% de concordância com o CKMB. A especificidade se aproxima de 100% e tem alta sensibilidade por até 6 dias,
podendo se manter aumentada entre 7 à 10 dias (RAVEL, 1997).
Trabalhos realizados indicam que pode ocorrer uma probabilidade de lesão
cardiovascular com valores menores de 0,1µg/L de Troponina, mas que o diagnóstico
49
com certeza se dá com valores maiores que esse (LÜSCHER, et al., 1997; OTTANI, et
al., 1999; WU & LANE, 1995).
Ao contrário da CK-MB, a troponina I cardíaca (TnI) é altamente específica para
o tecido miocárdico, não é detectável no sangue de pessoas sadias, mostra um aumento
proporcionalmente bem maior acima dos valores limite nos casos de infarto do
miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio agudo (ANTMAN
et al., 1996; FONAROW, 1996).
3.8 EXAMES CLINICOS
3.8.1 Exame físico
Segundo Piegas, et al. 2009, para se poder ter um diagnostico preciso temos que
se atentar para o alivio da dor, apesar de que a isquemia possa ser de formas diversas,
levando de 75% a 85% de certeza de precordialgia coronariana dominante, temos que
nos atentar para o diagnostico de exames físicos o tipo de precordialgia que é elevada a
este grau, pois tem características de prolongamento acima de 20 minutos desencadeada
à partir de um estresse ou de uma pratica excessiva da musculatura miocárdica, sendo
geralmente intensa ou com pausas repentinas prolongando – se por 20 minutos ou mais.
O exame físico geralmente é inespecífico. Alguns achados podem contribuir no
diagnóstico diferencial de doenças, como estenose aórtica e dissecção de aorta
(assimetria de pulsos ou sopro de insuficiência aórtica). Por outro lado, o exame físico
pode auxiliar no reconhecimento dos quadros de maior gravidade. Deve ser observado:
SCA: sinais de gravidade, Hipotensão arterial (PAS < 85mmhg); Crepitações
Pulmonares; Taquicardi (FC>100 bpm).
Apenas 15 a 25% dos pacientes admitidos em serviços de emergência com dor
torácica apresentam SCA. Outras causas de dor torácica potencialmente graves devem
ser identificadas precocemente, como: dissecção aguda de aorta; Tromboembolismo
pulmonar; Pneumotórax hipertensivo.
50
3.8.2 Eletrocardiografia
O exame eletrocardiográfico tem um ideal de ser realizado durante 10 minutos
após o ocorrido emergencial, devido aos sintomas decorrentes sugestivos ao IAM com
uma leitura precisa do eletrocardiograma, decorrente do supradesnivelamento de ST,
temos 90% de sensibilidade e 46% de diagnóstico. A mortalidade aumenta com o
número de derivações no eletrocardiograma com supradesnível de ST (BERTRAND, et
al., 2002; PIEGAS, et al. 2009).
O eletrocardiograma é uma chave muito importante para o diagnóstico do IAM,
pois ele se faz presente ao longo do diagnóstico, sendo, assim, uma leitura de forma a
reconhecer um supradesnivelamento de ST > 1,0 mm em derivações contínuas no plano
frontal. Pode ser caracterizado como um novo bloqueio de ramo esquerdo ou o supra
desnivelamento de ST > 2,0 mm em derivações precordiais, são presuntivos de IAM.
(PIEGAS, et al. 2009).
3.8.3 Eletrocardiografia de Alta Resolução
Segundo Piegas, et al. (2009) este exame é feito a partir da análise de complexos
QRS, fazendo com que seja analisada uma bateria de ondas de complexos QRS,
podendo assim identificar baixas nos potenciais de estímulo elétrico em amplitudes de
alta frequência oriundas de zonas lesadas ou isquêmicas do miocárdio, sendo que a
perda de orientação das fibras miocárdicas fazem com que a condução tecidual resulte
na condução lenta, conduzindo o estímulo elétrico e aparecendo, assim, ondas de baixa
amplitude registradas no final do complexo QRS.
A eletrocardiografia de alta resolução é capaz de detectar potenciais elétricos de
baixa amplitude, oriundos de zonas de cicatriz de miocárdio ventricular infartado. É
realizada pela promediação de centenas de complexos QRS, captadas na superfície
corpórea, ampliados e filtrados. Trata-se de um método propedêutico não invasivo que,
juntamente com outras formas de avaliação da função ventricular e da isquemia,
auxiliam na estratificação de risco do paciente pós-IAM. Tais potenciais, não
51
registráveis pela eletrocardiografia convencional, ocorrem como consequência de um
desarranjo na estrutura miocárdica após infarto. A separação e a perda de orientação das
fibras miocárdicas comprometem a condução tecidual, produzindo condução lenta
regional expressa pela presença de potenciais de baixa amplitude que ocorrem no final
do complexo QRS. A presença desses potenciais está relacionada a arritmias por
mecanismo de reentrada. Os potenciais tardios ventriculares são sinais de baixa
amplitude e alta frequência, que se originam em regiões lesadas do miocárdio
ventricular. Nesses locais, a condução do estímulo elétrico ocorre de forma lenta e
fragmentada, favorecendo os mecanismos de reentrada, que constituem a base
eletrofisiológica para as arritmias ventriculares. (FEITOSA, 2002).
O IAM, em decorrência do processo de remodelação ventricular que se segue à
necrose miocárdica, com formação de áreas de fibrose intercaladas com áreas viáveis e
isquêmicas e suas respectivas alterações metabólicas e elétricas, propicia o campo para
o aparecimento do mecanismo de reentrada. Na área isquêmico-necrótica passam a
coexistir os mecanismos de condução lenta e bloqueio unidirecional, que constituem a
base para o fenômeno da reentrada. (BREITHARDT, et al., 1991).
Potenciais tardios anormais têm sido registrados em 39% a 93% dos pacientes
que desenvolveram taquicardia ventricular sustentada no pós-infarto do miocárdio.
Estudos prospectivos demonstram que menos de 5% dos pacientes com teste normal
desenvolvem arritmias ventriculares malignas. Assim, o método apresenta elevado valor
preditivo negativo (> 95%) quando usado para estratificação de risco nessa população.
(BREITHARDT, et al., 1991).
O valor preditivo positivo dos potenciais tardios, entretanto, é inferior a 15%, o
que limita seu papel, mesmo quando realizado em combinação com outros métodos de
estratificação não invasiva. A eletrocardiografia de alta resolução é mais sensível nos
infartos inferiores que nos anteriores e, quando solicitado, deverá ser realizada após a
primeira semana do episódio agudo. Ainda não se dispõe de uniformidade de critérios
para o reconhecimento dos potenciais tardios na presença de bloqueios de ramo.
(HUIKURI, et al., 2003).
52
Atualmente reconhece-se que o maior mérito da eletrocardiografia de alta
resolução é seu valor prognóstico negativo (95% no paciente pós-IAM), significando
que um paciente sem potenciais tardios tem bom prognóstico. Sua acurácia preditiva
positiva é de cerca de 20%, significando que um paciente com resultado de
eletrocardiografia de alta resolução positivo apresenta alta probabilidade de ter
desencadeada uma taquicardia ventricular monomórfica sustentada à estimulação
ventricular programada no laboratório de eletrofisiologia. (HUIKURI, et al., 2003).
3.8.4 Ecocardiograma Doppler
O Ecocardiograma doppler tem como objetivo a elucidação diagnóstica e a
avaliação prognóstica do paciente com IAM, tanto em repouso quanto em estresse o
mesmo pode produzir informações ventriculares esquerdas, viabilidades miocárdicas e
presença de isquemia, levando assim a uma associação muito importante para a redução
progressiva da fração ejaculatória ventricular abaixo de 35% e diminuindo a
mortalidade do mesmo. (PIEGAS, et al., 2009).
A ecocardiografia constitui importante subsídio tanto para a elucidação
diagnóstica como para a avaliação do prognóstico após IAM. A ecocardiografia
transtorácica é um excelente método de triagem em pacientes com dor precordial, pois
as alterações da motilidade segmentar ocorrem em segundos após a oclusão
coronariana. Apesar de as alterações da motilidade segmentar poderem significar
isquemia ou infarto antigo ao invés de agudo, elas nos ajudam a afastar outras causas de
dor precordial, como dissecção de aorta, pericardite e embolia pulmonar maciça. Por
outro lado, sua ausência praticamente exclui infartos extensos. (HOROWITZ, et al.,
1982).
A ecocardiografia em repouso e durante estresse fornece uma série de
informações sobre função ventricular esquerda, viabilidade miocárdica e presença de
isquemia, com importantes implicações terapêuticas e prognósticas após o IAM. Um
dos principais fatores prognósticos de mortalidade cardíaca após infarto é a função
ventricular esquerda, com maiores incrementos da mortalidade associados à redução
53
progressiva da fração de ejeção ventricular, considerando-se como pacientes de alto
risco aqueles com fração de ejeção ventricular esquerda < que 35%. (PICANO, 1994).
3.8.5 Cinecoronariografia
Apresenta uma melhora considerável em paciente com uma obstrução parcial ou
oclusão total das artérias coronarianas, melhorando o grau de periculosidade que a
procedimento cirúrgico de revascularização faz com o organismo em questões de
tratamento. O paciente com alto risco cirúrgico, como idosos, que apresentam um alto
grau de angiogenese em seu organismo tem uma resposta bastante significativa em
relação ao procedimento de cinecoronarianografia, fazendo com que mesmo no
momento do exame ele possa fazer outro procedimento não invasivo chamado de stend,
que seria a colocação de uma tela cilíndrica em formato de rede que faz a contenção das
placas ateroscleróticas que obstruem parcialmente o lúmen da artéria. (PIEGAS, et al.,
2009).
Na prevenção de reinfarto e morte, em oposição ao que está claramente
estabelecido para a utilização da cinecoronariografia e da angioplastia nas horas iniciais
do infarto ou, ainda, do evidente benefício de sua utilização nos pacientes com isquemia
residual, a cinecoronariografia para estratificação de risco em pacientes estáveis não é
considerada um consenso nas diretrizes internacionais. Entretanto, na prática, este
exame é realizado em grande proporção de pacientes na fase intra-hospitalar,
evidenciando tendência que acompanha a rápida evolução do método quanto a sua
segurança e aos recursos terapêuticos disponíveis. (FOX, et al., 2002).
Por outro lado, grupos de pacientes considerados de alto risco, como os idosos,
frequentemente têm a indicação de coronariografia retardada ou evitada, em evidente
contradição à literatura. Essa estratégia priva da possibilidade de tratamento pacientes
de alto risco, os quais, também inadequados para a avaliação funcional, teriam maior
benefício na revascularização precoce. Pacientes idosos são mais frequentemente
multiarteriais, recebem tratamento trombolítico em menor frequência e têm maior
mortalidade que os não idosos durante infarto agudo. A possibilidade da utilização de
54
stents nessa população aumentou a segurança e a efetividade da angioplastia, podendose supor que estratégias voltadas para revascularização possam demonstrar benefício
nas taxas de mortalidade e/ou reinfarto. (MAYNARD, et al., 2001; Dzavik, et al., 2003).
Da mesma forma, diversas análises multivariadas de grandes bancos de dados
demonstraram que a presença de diabetes mellitus ou de doença arterial periférica
identifica subgrupo de alto risco. Nesses pacientes, a frequente dificuldade de realização
de exames não invasivos tem favorecido a coronariografia como opção de escolha.
A utilização inadequada da coronariografia decorre da escassez de dados na
literatura para demonstrar inequivocamente que o uso desse procedimento após as
primeiras horas do infarto é eficaz na redução de eventos ou, ainda, é custo-efetivo
quando comparado à estratificação funcional. Entretanto, não só pelo benefício possível
da revascularização, mas também pelo conhecimento da função ventricular e do padrão
arterial, o número de vasos e a extensão do acometimento aterosclerótico podem ajudar
na classificação de risco, alocando-se recursos de forma mais adequada para esforços
clínicos agressivos em pacientes de alto risco. Quando analisadas as coronariografias de
pacientes
pós-infarto
agudo,
41%
apresentam
indicação
estabelecida
de
revascularização, aceita pelas diretrizes internacionais. Além disso, a frequência de
oclusão proximal da artéria relacionada ao infarto, a fração de ejeção média e o número
de pacientes com fração de ejeção < 0,50 são similares entre pacientes com ou sem
indicação de revascularização. (KARHA, et al., 2003).
Cerca de 40% dos pacientes pós-IAM com elevação do segmento ST são
submetidos à angioplastia durante a internação inicial, embora apenas 18% o façam nas
primeiras horas (angioplastia primária). Dentre os pacientes transferidos para hospitais
terciários para realização de cateterismo, cerca de 79% o são após as primeiras 48h de
evolução, portanto excluindo os casos instáveis, evidenciando clara preferência pela
estratificação invasiva. O fato de 40% dos pacientes admitidos para hospitais sem
laboratório de cateterismo serem transferidos para realização de coronariografia durante
a internação inicial também é significante.
A decisão sobre realizar a cinecoronariografia como estratificação de risco para
pacientes estáveis é diretamente dependente da comprovação de benefício do tratamento
55
por revascularização. Ter a artéria aberta espontaneamente após IAM é preditivo de
melhor sobrevida aos 30 dias e com um ano de evolução, independentemente da fração
de ejeção em pacientes pós-trombólise. Alguns registros já apontam para possível
benefício da revascularização nos dias ou semanas iniciais após IAM. Nos últimos anos,
diferentes estudos demonstraram benefício com a revascularização tardia de pacientes
estáveis pós-infarto. (ALTER, et al., 2003; FOX, et al., 2002).
3.9 CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM PACIENTES INFARTADOS
Para ter um acompanhamento de um paciente que sofreu um IAM, é de suma
importância que o enfermeiro tenha uma visão abrangente e valorize os aspectos
biopsicossociais que integram a vida do ser humano. Outro aspecto que confere
qualidade às práticas da equipe de enfermagem junto a esse paciente é a sistematização
da assistência. É possível identificar as necessidades do paciente, tendo um processo de
enfermagem bem estruturado. Baseado nisso, estabelecer prioridades nas intervenções é
primordial, assim como realizar avaliação periódica da evolução do paciente.
(Figueiredo, Nébia Maria Almeida; Stipp, Marleici Andrade Conceição; Leite, Joséte
Luíza. p.148).
Assim os cuidados de enfermagem podem visualizar objetivos para o paciente
com IAM, sendo eles:
 Aliviar os sinais e os sintomas de isquemia;
 Prevenir e identificar possíveis complicações;
 Prevenir lesões miocárdicas;
 Envolver a família no tratamento;
 Estabelecer relacionamentos terapêuticos;
 Promover o autocuidado.
É fundamental o registro dos achados, tanto no histórico de enfermagem quanto
nas evoluções diárias, pois são eles que vão possibilitar o estabelecimento nos
parâmetros para o acompanhamento do paciente, por isso se faz necessária a avaliação
56
sistêmica da dor torácica, da dispneia e das palpitações, dentre outros sinais e sintomas.
A avaliação dos sintomas deve ter relação com o tempo, duração, localização,
intensidade e os fatores que precipitam ou aliviam. Também podemos ressaltar que a
verificação dos sinais vitais, o estado hemodinâmico e o debito cardíaco do paciente
permite tanto a identificação precoce das complicações como também facilita a
determinação de prioridades para atender as necessidades do paciente. (Figueiredo,
Nébia Maria Almeida; Stipp, Marleici Andrade Conceição; Leite, Joséte Luíza. p.150).
Também é esperado que todos os sinais vitais tais como temperatura, frequência
cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial desse paciente sejam avaliados de
acordo com a prescrição médica, pois qualquer alteração nos padrões normais podem
trazer consequências graves para o paciente. Outros aspectos que devem ser avaliados
no paciente com IAM são eles: cardiovasculares, geniturinários, neurológicos, cutâneos,
respiratórios, gastrintestinais. É muito importante a realização de um ECG durante a
ocorrência da dor precordial, pois pode determinar o local da lesão no miocárdio e pode
ser útil no diagnostico de infarto ou de um episódio de angina. O enfermeiro deve
sempre estar atento à monitoração do paciente para qualquer alteração que possa
denotar complicações decorrentes do infarto. A garantia de acesso venoso pérveo que
não cause nenhum dano ao paciente, bem como a manutenção, retirada ou troca de
acesso devem se basear nas necessidades do paciente e no protocolo da Comissão de
Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) da instituição. (Figueiredo, Nébia Maria
Almeida; Stipp, Marleici Andrade Conceição; Leite, Joséte Luíza. p.152-153).
A terapêutica medicamentosa visa principalmente minimizar a lesão do infarto,
preservar a função miocárdica e evitar complicações. Na administração de
medicamentos ao paciente com IAM, o enfermeiro deve estar atento aos princípios que
embasam esse cuidado (Santos et al., 2001,p.212).
O oxigênio administrado em conjunto com a terapia medicamentosa pode
garantir o alivio da dor associado aos baixos níveis de oxigênio circulante. A
enfermagem deve proporcionar ao paciente uma promoção de repouso físico no leito,
pois o repouso no leito favorece a diminuição do consumo de oxigênio pelo músculo
cardíaco. A elevação da cabeceira ajuda a reduzir o desconforto torácico e a dispneia,
reduz ainda, o retorno venoso diminuído assim o trabalho do coração. (Figueiredo,
57
Nébia Maria Almeida; Stipp, Marleici Andrade Conceição; Leite, Joséte Luíza. p.155 156).
Ofertar ao paciente uma dieta hipossódica pode reduzir o volume extra-celular,
diminuindo as pré e pós-cargas. Desse modo, o trabalho do miocárdio e o consumo de
oxigênio também diminuem. Outro aspecto importante é o fracionamento da oferta de
alimentos facilmente digeríveis, em varias porções diárias, evitando o dispêndio de
muita energia na digestão. (Figueiredo, Nébia Maria Almeida; Stipp, Marleici Andrade
Conceição; Leite, Joséte Luíza. p.157- 158).
A promoção de um ambiente tranquilo e confortável pode ajudar o paciente a
amenizar emoções que possam prejudicar seu tratamento. Um ambiente seguro também
é importante para evitar quedas, equimoses ou lesões.
É imprescindível o desenvolvimento de uma relação de confiança entre o
enfermeiro e o paciente, pois favorece em um atendimento que qualidade e respeito de
ambas as partes. É necessário dialogar com o paciente de modo que ele compartilhe
seus sentimentos, preocupações e temores, orientando-o acerca das medicações, dos
equipamentos e procedimentos etc. Deve-se ressaltar que a presença de membros da
família para dar apoio pode reduzir a ansiedade do paciente, todavia, o enfermeiro deve
avaliar os benefícios dessas visitações para o paciente e, a partir disso, orientar os
familiares quanto às visitas.
A promoção do autocuidado deve permear toda a assistência de enfermagem ao
paciente com IAM, com a finalidade de estender e melhorar sua qualidade de vida. A
compreensão do paciente e de sua família acerca da doença e de seu tratamento
influencia diretamente o processo de reabilitação cardíaca. O enfermeiro deve registrar
no prontuário tanto as orientações realizadas quanto a compreensão e a resposta do
paciente.
(FIGUEIREDO,
NÉBIA
MARIA
ALMEIDA;
STIPP,
ANDRADE CONCEIÇÃO; LEITE, JOSÉTE LUÍZA. p.159-160).
MARLEICI
58
3.9.1 Diagnóstico de Enfermagem
 Perfusão ineficaz do tecido cardíaco relacionado com fluxo sanguíneo
coronário reduzido. (NANDA, 2012/2014)
O IAM diminui a contratilidade do miocárdio e a complacência ventricular
e pode provocar arritmias. O débito cardíaco está reduzido, com
consequente redução da pressão arterial e diminuição da perfusão dos
órgãos. (BRUNNER; SUDDARTH, 2011).
 Risco de comprometimento da troca gasosa relacionado com a insuficiência
ventricular esquerda.
Os sons de enchimento diastólico resultam da diminuição doa complacência
ventricular esquerda associada ao IAM. A disfunção do músculo papilar
pode resultar em regurgitação mitral e redução do volume sistólico. A
presença de estertores pode indicar congestão pulmonar devido a um
aumento das pressões cardíacas esquerdas. (BRUNNER; SUDDARTH,
2011).
 Risco de perfusão ineficaz do tecido periférico relacionado com o debito
cardíaco diminuído. (NANDA, 2012/2014)
Quando ocorre o IAM, o débito cardíaco está reduzido, com conseqüente
redução da pressão arterial e diminuição da perfusão dos órgãos.
 Ansiedade relacionada com o evento cardíaco. (NANDA, 2012/2014)
As causas da ansiedade são variáveis e individuais e podem consistir em
doença aguda, hospitalização, dor, ruptura, das atividades da vida diária em
casa e no trabalho, alterações no papel social e na autoimagem devido á
doença, bem como preocupações financeiras.
 Déficit de conhecimento sobre o autocuidado pós – IAM.
Para prolongar e melhorar a qualidade de vida, o paciente que sofreu IAM
deve ajustar o seu estilo de vida para promover uma vida saudável para o
59
coração. As adaptações a um IAM são um processo contínuo, que
habitualmente requer alguma modificação do estilo de vida. (BRUNNER;
SUDDARTH, 2011).
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
Foram coletados dados de 48 pacientes internados na UTI coronariana clínica do
Hospital de Base do Distrito Federal, no período de abril e maio de 2013. Os pacientes
foram entrevistados e alguns dados complementares foram coletados dos prontuários
dos mesmos.
Tabela 1: Distribuição de acordo com o gênero.
SEXO
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
Masculino
16
9
25
52
Feminino
15
8
23
48
100
Total
De acordo com a tabela 1, dos 48 entrevistados, 25 (52%) são do sexo masculino
e 23 (48%) do sexo feminino. Na presente pesquisa foi constatado que a maioria,
embora que com uma pequena diferença, dos pacientes internados eram do sexo
masculino.
Tabela 2: Distribuição por faixa etária.
FAIXA ETÁRIA
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
20 – 40 anos
1
2
3
6
41 – 50 anos
6
3
9
19
51 – 60 anos
12
5
17
35
61 anos ou mais
11
8
19
40
30
18
48
100
60
Na tabela 2, acima, está exposta a faixa etária dos clientes pesquisados. Verificase que a faixa etária de maior prevalência é de 61 anos ou mais de idade, representando
18 (40%) dos entrevistados, seguido de 16 (35%) clientes com 51 a 60 anos, 9 (19%)
com 41 a 50 anos e apenas 3 (6%) com 20 a 40 anos de idade. Assim, como Piegas et
al.,(2009) em suas pesquisas, confirma-se que a doença de infarto agudo de miocárdio
atinge principalmente a faixa etária de idosos, pessoas com 60 ou mais anos de idade.
Esse achado reforça a necessidade de políticas públicas de saúde para promover e
prevenir o infarto agudo de miocárdio na população em geral e, especificamente, em
idosos.
As doenças cardiovasculares representam uma das maiores causas de
mortalidade em todo o mundo. Embora, segundo autores , essas doenças tenham
atingido um número cada vez maior de pessoas em uma faixa etária cada vez mais baixa
(BANCO MUNDIAL, 1991), de acordo com os dados coletados, a incidência na faixa
etária de 50 anos acima ainda é dominante.
Tabela 3: Tempo de internação na UTI.
PERÍODO DE
ABRIL/MAIO
%
01-05 dias
23
48
06 – 10 dias
14
29
11 – 15 dias
6
13
Mais de 16 dias
5
10
TOTAL
48
100
INTERNAÇÃO
De acordo com a tabela 3, 23 (48%) dos pacientes possuíam um período de
internação de até 5 dias, seguido de 14 (29%) com tempo de internação na UTI de 06 –
10 dias, 6 (13%) de 11 – 15 dias e 5 (10%) com mais de 16 dias de internação.
61
Tabela 4: Procedências anteriores à internação.
PROCEDÊNCIA DO
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
Pronto Socorro
19
12
31
65
Hospitais
11
4
15
31
1
1
2
4
31
17
48
100
CLIENTE
público/privados
Outros setores clínicos
do hospital
TOTAL
Como se pode verificar na tabela 4, a maioria dos pacientes, o que representa 31
(65%) sujeitos, proviam do pronto socorro, 15 (31%) de outros hospitais públicos ou
privados, e 2 (4%) de outros setores clínicos do hospital.
Tabela 5: Fatores de risco que são mais acometidas aos pacientes.
FATORES
DE ABRIL
MAIO
TOTAL
%
RISCO
HAS
3
1
4
10
PCR
2
1
3
6
Obesidade
9
7
16
35
Tabagista
8
4
12
28
Etilista
5
5
10
15
2
1
3
6
Usuário
de
Entorpecentes
Na tabela 5 estão dispostos os fatores de risco que os pesquisados apresentavam,
sendo que, dos 48 pesquisados, 16 (35%) dos pacientes apresentavam o quadro de
obesidade, 12 (28%) eram tagistas, 10 (15%) eram etilistas, 4 (10%) eram Hipertensos,
3 (6%) tiveram Parada Cárdiorrespiratória e 3(%) eram usuários de entorpecentes.
62
De acordo com Cunningham (1992) existem os fatores de riscos modificáveis e
não modificáveis. Os últimos incluem idade, sexo, raça e história familiar de doença
aterosclerótica. Já os modificáveis, são aqueles que podem sofrer alteração em
decorrência de atuação de algum fator. Ex: dislipidemias, Hipertensão Arterial (HAS),
tabagismo, Diabetes Mellitus (DM), sedentarismo, estresse e obesidade, dentre outros.
Os fatores de risco encontrados nessa pesquisa são todos modificáveis, ou seja, com a
mudança de estilo de vida esses fatores podem ser alterados, e assim reduzir o risco de
desenvolver Doença Arterial Coronariana (DAC).
Ainda de acordo com Ornish (1990), estudos desenvolvidos na década de 90
demonstraram que mudanças no estilo de vida, tais como: dieta vegetariana, abandono
do fumo, atividade física regular e manejo do estresse, foram associados à regressão de
lesões ateroscleróticas, analisadas angiograficamente após um ano da adoção do estilo
de vida proposto. Reafirmando que o estilo de vida contribui para o desenvolvimento
ou não de doenças.
Tabela 6: Diagnóstico mais frequente.
DIAGNÓSTICO
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
IAM
de
parede
4
1
5
15
de
parede
2
1
3
6
IAM com supra de ST
5
6
11
28
IAM sem supra de ST
3
1
4
10
Angina
2
1
3
6
Outros IAMs
14
7
21
35
anterior
IAM
inferior
De acordo com a tabela 6, pode-se classificar quais são os diagnósticos mais
frequentes entre os pacientes pesquisados, a começar com o que apresenta um maior
número de acometidos, sendo que 11 (28%) dos clientes foram diagnosticados com o
IAM com supra de ST, 5 (15%) com IAM de parede anterior, 4 (10%) com IAM sem
63
supra de ST, 3 (6%) com IAM de parede inferior, 3(6%) com Angina e 21 (35%)
apresentavam diagnóstico de tipos de IAMs.
Tabela 7: Exames realizados nos pacientes internados.
TIPO DE EXAME
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
ECG
31
17
48
100
Ecocardiograma
29
17
46
96
Cinecoronarianografia
26
16
42
87
Exames Laboratoriais
31
17
48
100
Doppler
Quanto a realização de exames, verifica-se na tabela 7 que todos os 48 (100%)
pacientes realizaram o ECG e exames laboratoriais, 46 (96%) fizeram ecocardiograma
Doppler e 42 (87%) dos entrevistados foram submetidos à cinecoronarianografia.
De acordo com Bertrand, et al., (2002) e Piegas et al., (2009), o
eletrocardiográfico (ECG) é o principal exame indicado a ser realizado durante 10
minutos após o ocorrido emergencial, pois devidos aos sintomas decorrentes sugestivos
ao
IAM
com
uma
leitura
precisa
do
eletrocardiograma
decorrente
do
supradesnivelamento de ST temos 90 % de sensibilidade e 46% de diagnóstico. Já o
Ecocardiograma Doppler, segundo Piegas et al. (2009), tem como objetivo a elucidação
diagnóstica e a avaliação prognóstica do paciente com IAM.
De acordo com os autores, a cinecoronarianografia é indicada para paciente com
alto risco cirúrgico, como idosos que apresentam um alto grau de angiogênese, fazendo
com que mesmo no momento do exame ele possa fazer outro procedimento não
invasivo chamado de stend, atuando na prevenção de reinfarto e morte. Robbins (2000)
afirma que a avaliação laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas
intracelulares na circulação, que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas
através de uma membrana sarcolemal comprometida.
64
Tabela 8: Uso de trombolíticos durante o tratamento.
USO DE
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
Sim
4
5
9
10
Não
20
5
25
65
Não Apresentaram Relatos
7
7
14
25
TOTAL
31
17
48
100
TROMBOLÍTICOS
A tabela 8 tem como objetivo apresentar informações quanto à utilização de
trombolíticos durante o tratamento. Dos 48 entrevistados, 25 (65%) dos pacientes não
fizeram uso de trombolíticos, 14 (25%) não apresentavam registro/relato de utilização e
apenas 9 (10%) dos pacientes fizeram uso de trombolíticos.
Na presente pesquisa foi constatado que poucos pacientes fizeram uso de
trombolíticos e, segundo Rocha et al (2000), o uso de trombolíticos dentro de um
período de até 12 horas após o inicio dos sintomas é importante, pois, quanto mais
precoce ele for administrado, maior será a diminuição da área infartada, com
consequente melhora do prognóstico do paciente.
Tabela 9: Destino dos pacientes que tiveram alta da UTI coronariana clínica.
ALTA
ABRIL
MAIO
TOTAL
%
0
1
2
11
33
65
0
3
10
2
0
2
8
Outras clinicas do 1
5
6
15
16
45
100
Anatomia (OBITO) 1
22
Clinica
cardiológica
Outros
hospitais 3
especializados
Domicilio
hospital
TOTAL
29
65
Na tabela 9, acima, verifica-se que 33 (65%) dos pacientes, ao receberem alta da
UTI, foram para a unidade clínica cardiológica do hospital pesquisado, 6 (15%) foram
para outras clínicas do hospital, 3 (10%) foram para outros hospitais especializados em
cardiologia, 2 (8%) foram para o domicílio e 1 (2%) foi a óbito. Dos 48 participantes, 2
ainda permaneceram internados na UTI coronariana clínica.
66
CONCLUSÃO
As doenças arteriais coronarianas é uma das principais causas de mortes em todo
o mundo, dentre elas está o Infarto Agudo do Miocárdio, que é a oclusão total ou parcial
de qualquer ramo das coronárias, fazendo com que haja falta de aportes adequados de
nutrientes e oxigênio levando à necrose de parte do músculo cardíaco.
Os principais fatores de risco predisponentes ao IAM apresentados pelos clientes
da UTI clínica coronariana do hospital pesquisado são a obesidade, tabagismo e
etilismo. Esses fatores estão diretamente ligados ao estilo de vida do indivíduo, ou seja,
podem sofrer alteração em decorrência de mudança de hábitos e do seu estilo de vida.
Diante do exposto, verifica-se que o estilo de vida influencia diretamente na alta
incidência e prevalência do IAM, desse modo faz-se necessário uma melhor
implementação das políticas públicas voltadas a hábitos de vida mais saudáveis
envolvendo todas as faixas etárias.
O perfil epidemiológico dos clientes da UTI pesquisada, em sua maioria, era do
sexo masculino e tinham idade e igual ou superior a 61 anos de idade. Sendo, portanto,
uma doença que atinge principalmente a idosos. Dentre as comorbidades relacionadas
ao IAM foram apresentadas obesidade, tabagismo, etilismo e hipertensão arterial.
As comorbidades mais frequentes entre os pacientes são a hipóxia devido a
musculatura cardíaca esta em processo de regeneração, as anginas pós–infarto que são
apresentadas devido às enzimas cardíacas estarem alteradas por causa de a musculatura
lisa cardíaca estar alterada, o risco hemorrágico devido ao tratamento fibrinolítico e
medicamentoso pós–infarto, e por fim a ansiedade que leva muitos dos pacientes
internados no setor temerem um novo infarto e virem a óbito .
Conclui-se, portanto, que o Infarto Agudo do Miocárdio, que atinge
principalmente a população idosa, é uma doença multifatorial com boas possibilidades
de redução de seus fatores de risco, que estão diretamente ligados a um estilo de vida
não saudável do cliente.
67
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75
APÊNDICE
Questionário Nº:__________________________________ Data: __________________
Sexo: _______________________
Iniciais do Nome: _____________________
Data de Internação:_________________
Idade:_____________
Proveniente (local ): ___________________________________________________
Fatores de risco: Tabagista ( )
Obesidade ( )
Etilista ( )
Usuário de entorpecentes ( )
Parada cardiorrespiratória ( )
H.A. S ( )
Diagnóstico(s) Médico:
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
Resultados de Exames relevantes para a patologia:
ECG ( )
Cath ( )
Exames laboratoriais ( )
Ecografias ( )
uso de trombolítico: sim ( ) não ( )
Alta ( local ):
Anatomia ( )
Clinica cardiológica ( 4° andar ) (
Outros hospitais especializados ( )
Outras clinicas do hospital de base ( )
Domicilio ( )
)
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Termo de Consentimento Livre e Esclarecido - TCLE
O (a) Senhor(a) está sendo convidada a participar do projeto: “Atuação dos
profissionais de saúde no atendimento de crianças vítimas de violência sexual”. O nosso
objetivo é Verificar a atuação dos profissionais de saúde no atendimento de crianças vítimas de
violência sexual, do pronto socorro pediátrico, do Hospital Regional de Ceilândia (HRC).
O(a) senhor(a) receberá todos os esclarecimentos necessários antes e no decorrer da
pesquisa e lhe asseguramos que seu nome não aparecerá sendo mantido o mais rigoroso sigilo
através da omissão total de quaisquer informações que permitam identificá-lo(a)
A sua participação será através de um questionário de entrevista que você deverá
responder no setor do pronto socorro pediátrico na data combinada com um tempo estimado
para realização da entrevista de: 30 minutos. Não existe obrigatoriamente, um tempo prédeterminado, para responder o questionário. Será respeitado o tempo de cada um para respondêlo. Informamos que a Senhor(a) pode se recusar a responder qualquer questão que lhe traga
constrangimento, podendo desistir de participar da pesquisa em qualquer momento sem nenhum
prejuízo para a senhor(a).
Os resultados da pesquisa serão divulgados aqui no Setor do pronto socorro pediátrico do
Hospital Regional de Ceilândia e na Instituição na Universidade Católica de Brasília podendo
ser publicados posteriormente. Os dados e materiais utilizados na pesquisa ficarão sobre a
guarda do pesquisador.
Se o Senhor(a) tiver qualquer dúvida em relação à pesquisa, por favor telefone
para:MSc. Maurício de Oliveira Chaves, na instituição Universidade Católica de Brasília
telefone: 34040687, no horário: das 14 as 17 horas.
Este projeto foi Aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da SES/DF. As dúvidas
com relação à assinatura do TCLE ou os direitos do sujeito da pesquisa podem ser obtidos
através do telefone: (61) 3325-4955.
Este documento foi elaborado em duas vias, uma ficará com o pesquisador responsável
e a outra com o sujeito da pesquisa.
______________________________________________
Nome / assinatura:
____________________________________________
Pesquisador Responsável
Nome e assinatura:
Brasília, ___ de __________de _________