(DBP)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Northway (1967) – descreveu pela primeira vez:
› Complicação de RN em recuperação da Síndrome do
Desconforto Respiratório (SARA) ou outras complicações
pulmonares
› Associada a agressão pulmonar decorrente da VM +
Exposição prolongada ao O2
› Dano Pulmonar secundário a lesão e reparação, com
edema alveolar e intersticial precoce, inflamação e
fibrose
“VELHA DBP”
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Novos achados histopatológicos – bloqueio do
desenvolvimento pulmonar normal
› Redução do número de alvéolos e da área de superfície
›
›
›
›
›
›
›
alveolar
Insuflação não uniforme dos espaços aéreos distais
Edema intersticial
Reação inflamatória
Pouca ou nenhuma fibrose septal
Aumento da densidade e disposição anormal da elastina
Acúmulo de musculatura lisa ao redor dos vasos e vias
aéreas terminais
Alteração da arquitetura pulmonar, com diminuição
importante e do número de alvéolos e dilatação de
estruturas distais de trocas gasosas
“NOVA DBP”
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

“Nova” x “Velha” DBP
› Não existe duas doenças diferentes, mas a mesma
doença incidindo em populações com idades
gestacionais cada vez menores e com acesso a novas
técnicas de assitência neonatal ao prematuro (técnicas
de ventilação, surfactante, corticóide pré-natal e terapia
nutricional eficaz)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Bancalari e colaboradores (1979)
› Presença de fatores de risco (VM)
› Sinais clínicos de doença respiratória crônica
› Rx com alterações compatíveis
› Suplementação de O2 por mais de 28 dias de vida para
manter PaO2 > 50mmHg

Shennan e colaboradores (1988)
› Necessidade de suplementação de O2 > 36 semanas de
idade gestacional pós-concepcional
Tendência atual –
Critérios fisiológicos que se relacionem com a necessidade de O2 às 36
semanas de IG e doença pulmonar a longo prazo
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Final da década de 60
 RN de baixo peso ao nascimento
(<2500g)
 IG > 32 semanas
 Necessitaram de ventilação agressiva
ou uso prolongado de O2 para
insuficiência respiratória, secundária

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Quadro
radiológico:
edema
hiperinsuflação, cistos e traves fibróticas
 Histopatológico:
edema em fases
precoces, inflamação do parênquima
pulmonar, metaplasia das vias aéreas e
fibrose

Mecanismo fisiopatológico principal:
Lesão secundária a reparação do dano
tecidual
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Década de 90
 RNPT extremos (IG < 30 semanas)
 Peso de nascimento < 1000g
 Secundária a SARA ou à imaturidade
pulmonar
 Não necessariamente foram submetidos
a VM
 Receberam
diferentes
níveis
de
assistência ventilatória

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Achados radiológicos tênues e frustos
 Histopatológico:

- Hipoalveolização e desorganização da
arquitetura pulmonar , com alteração na
densidade e disposição das fibras elásticas e
colágenas
- Pouca inflamação e predominância de
infiltrado inflamatório neutrofílico
- Ausência ou presença de fibrose mínima
Mecanismo fisiopatológico principal:
Bloqueio do desenvolvimento pulmonar
normal
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Aumento importante na taxa de
sobrevida de RNPT < 750g (57 – 67%) e IG
< 25 semanas (35 –85%)
› 71% : IG = 25 semanas
› 30%: Peso < 1500g
› 39  61%: RN entre 800 e 500g

Rede Brasileira de Pesquisa Neonatal
› 18,4% (3,3 – 30%)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
› Embrionário: organogênese. Formação das
estruturas primordiais do pulmão a partir do
endoderme e mesoderme do intestino
primitivo
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
› Fetal: início na quinta semana de gestação
 Fase pseudoglandular (7ª a 16ª semana):
formação das vias aéreas de condução,
diferenciação centrípeta do epitélio de
revestimento das vias aéreas, de epitélio
colunar alto até cuboidal.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
› Fetal
 Fase canalicular (17ª a 26ª semana):
diferenciação do epitélio pulmonar e
formação da barreira endotélio-epitelial,
viabilizando a troca gasosa (células cuboidais
 pneumócitos tipo I e síntese e secreção de
surfactante pelos pneumócitos tipo II;
formação dos bronquíolos terminais e ácinos e
proliferação da rede capilar.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
FASE CANALICULAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
› Fetal
 Fase sacular (27ª – 35ª semana): subdivisão
das vias aéreas terminais, com formação de
agrupamento de sáculos (formarão os
alvéolos). Alongamento e alargamento das
porções distais dos bronquíolos terminais
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
FASE SACULAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
› Fetal
 Formação
alveolar:
células
intersticiais
produzem fibras elásticas ao longo das paredes
saculares. Aumento do componente muscular
das artérias do leito vascular pulmonar.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
• Pós-natal: do nascimento até próximo ao
final do segundo ano de vida  processo
alveolar de crescimento, desenvolvimento e
remodelação.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

FASES:
• A espessura do septo intralveolar torna-se
progressivamente mais delgada até o
termo, mas é maior quando comparada ao
parênquima pulmonar do adulto
• A alveolização ocorre pricipalmente após o
nascimento
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Multifatorial
• Hiperóxia
• Inflamação e infecção
• Ventilação Mecânica
• Persistência do canal arterial
• Nutrição
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

RESPOSTA INFLAMATÓRIA
• Fase Inicial: alterações bioquímicas
• Fase de predominância do componente
inflamatório  espessamneto do intersticio
pulmonar
• Fase destrutiva: perda das células endoteliais
capilares
• Fase de reparo: reparação tecidual do
endotélio, com diminuição da sua superfície
• Presença de infecção materna pré-natal está
associada a maior frequencia de doença
pulmonar no periodo pós-natal.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

VENTILAÇÃO MECÂNICA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
• Incidência
inversamente proprocional à
idade gestacional
• Ocorrência de PCA está associada a maior
risco de evolução para DBP.

NUTRIÇÃO
• O RNPT apresenta maiores necessidades
calóricas e gasto energético  estado
catabólico exacerba o efeito tóxico do O2
e da ventilação pulmonar
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Achados anatomopatológicos:
• Diminuição do número de alvéolos
•
•
•
•
•
e
aumento do tamanho alveolar
Espessamento septo intralveolar
Lesão de vias aéreas maiores rara e menor
predominância
de
hipertrofia
da
musculatura lisa
Fibrose ausente ou em grau mais leve e mais
uniforme no parênquima pulmonar
Inflamação
em
menor
grau
e
predominância neutrofilica
Desorganização estrutural do interstício
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Achados anatomopatológicos:
• Diminuição do número de alvéolos
•
•
•
•
•
e
aumento do tamanho alveolar
Espessamento septo intralveolar
Lesão de vias aéreas maiores rara e menor
predominância
de
hipertrofia
da
musculatura lisa
Fibrose ausente ou em grau mais leve e mais
uniforme no parênquima pulmonar
Inflamação
em
menor
grau
e
predominância neutrofilica
Desorganização estrutural do interstício
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Inespecífico
 Análise evolutiva de RN de risco

• Prematuro
• IG < 30 semanas
• Peso < 1000g
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Graus
variados
respiratória:
de
insuficiência
• Taquipnéia
• Retração intercostal
• Episódios de cianose
• Hipoxemia e hipercpnia moderadas
• Ganho ponderal insuficiente
• Sinais de edema pulmonar crônico
• Atelectasias
• Infecção pulmonar
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Opacidade pulmonar difusa
 Congestão perihilar
 Atelectasias segmentares e
lobares
 Hiperexpansão pulmonar
 Graus variados de enfisema
 Raras traves de fibrose

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Atuar nos fatores envolvidos na
patogênese da DBP é de fundamental
importância:
-
Prevenção da prematuridade
Corticóides à mãe na gestaçào de alto
risco
Evitar ao máximo as altas pressões
inspiratórias e concentrações elevadas
de oxigênio
-
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Suplementação de oxigênio:
Ação:
Reduz a vasoconstrição pulmonar hipóxica e a
resistência vascular pulmonar; melhora a função do
ventrículo direito. A suspensão inapropriada do oxigênio
pode ocasionar desaceleração do ganho ponderal.
Fase aguda: previnir toxicidade.
Fase crônica: prevenir o desenvolvimento de
hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
1)
Comentários:
Manter a SO2 entre 88 e 92% (fase aguda) e entre 90-94%
(fase crônica)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
2) Estratégias ventilatórias:
Ação:
Fase aguda: Ti curtos (0,24 a 0,4s); FR
maiores (40 a 60/min); PI: baixa (14 a 20
cmH20); PEEP moderada (4 a 6 cmH20)
Fase crônica: ajustar parâmetros para
manter os gases sanguíneos adequados.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
2) Estratégias ventilatórias:
Comentários:
Surfactante exógeno – precoce!
Tempo mínimo de VM
Extubação precoce para CPAP e VNI
Manter gases sanguíneos:
pH: 7,25 a 7,35 cmHg
PaO2: 40 a 60 mmHg (fase aguda)
PaO2: 50 a 70 mmHg (fase crônica)
PaCO2: 45 a 55 mmHg (fase aguda)
PaCO2: 50 a 65 mmHg (fase crônica)
Ventilação de alta frequência, se falha na VM convecional
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
3) Diuréticos – uso questionável
Ação:
Reduzem o edema e
complacência pulmonar
melhoram
a
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
4) Metilxantinas:
Ação:
Estimulam o centro respiratório, reduzem a
fadiga do diafragma, têm ação
broncodilatora fraca e diurética.
Comentários:
Aumentam o sucesso da extubação
Droga: Aminofilina
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
5) Coritcosteróides
Ação:
Reduzem a inflamação dos pulmões:
Comentários:
Corticosteróide sistêmico - efeitos colaterais:
- Curto
prazo: hipertensão arterial, hemorragia
digestiva, hiperglicemia, hipertrofia miocárdica e
infecções
- Longo prazo: efeito negativo no crescimento,
sequelas neurológicas
Corticóide inalatório - usado na DBP moderda/grave
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
6) Nutrição
Promove o
pulmonar
crescimento
somático
Meta: 15 a 20g/dia de ganho ponderal
e
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
7) Imunização:
Profilaxia das infecções graves das vias
aéreas inferiores pelo VSR, vacinas
contra
virus
influenza
sazonal
e
antipneumocócica conjugada.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
A DBP é uma doença pulmonar associada à
prematuridade e à lesão pulmonar
precoce.
A nutrição adequada é fundamental para
otimizar o crescimento e o reparo
pulmonar.
A profilaxia das infecções virais tem reduzido
significativamente
as
taxas
de
rehospitalização das crianças com DBP.
Rebello, CM, Mascaretti RS. A “nova”
displasia broncopulmonar. PRORN ciclo
1, modulo 2.
Vieira, RA, Diniz, EMA. Displasia
broncopulmonar, in Neonatologia –
Instituto da criança. Hospital Clínicas da
Universidade de São Paulo.
Consultem também:
Displasia broncopulmonar-2011
Autor(es): Paulo R. Margotto


......Diuréticos: A análise de 14 estudos com furosemide, 8 usando via sistêmica e 6
via inalatória, não evidenciou eficácia com o furosemide de uso sistêmico em RN
com DBP abaixo de 3 semanas de idade. Em outras crianças, há uma melhora
transitória na mecânica pulmonar e após uma semana, melhora também na
oxigenação. São necessários mais estudo que demonstrem efeitos a longo prazo,
como sobrevivência, duração da oxigenação, duração da dependência do
ventilador, duração da internação. Quanto ao furosemide inalatório, não há
espaço para o seu uso na prática clínica atual (os dados são muito limitados). O
uso da associação hidroclorotiazida + espironolactona não mostrou melhora na
função pulmonar, além de não reduzir o requerimento de suplementação de
potássio. A inefetividade da espironolactona, um antagonista da aldosterona, em
preservar o potássio, pode estar relacionado ao desenvolvimento renal destes
pequenos prematuros. A função renal no prematuro antes de 34 semanas é
limitada durante semanas pós-natal. A hiponatremia da prematuridade pode ser
devida à resposta parcial do nefron distal a aldosterona (a função da aldosterona
é aumentar a reabsorção de sódio e excretar potássio). A espironolactona age
somente na presença de aldosterona. Se o nefron distal não reponde a
aldosterona, especula-se que este também não reponde ao antagonista da
aldosterona, resultando assim, numa perda de potássio.
Os diuréticos devem ser reservados para casos de edema pulmonar (o furosemide
diminui o edema pulmonar, diminuindo a resistência vascular pulmonar:
furosemide:1m/kg/dia). As complicações da terapêutica diurética são:
hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipercalciúria, nefrocalcinose,
reabertura do canal arterial. O uso prolongado de hidrocolotiazida associado com
espironolactona aumenta o risco de nefrocalcinose.
Uso de corticosteróides na displasia
broncopulmonar
Autor(es): Paulo R. Margotto
Displasia Broncopulmonar-Podemos Evitar
(1ªJornada do IPESQ, Campina Grande, 31/3 a
1/4/2011)
Autor(es): Paulo R. Margotto
Displasia broncopulmonar e ventilação mecânica(XX
Congresso Brasileiro de Perinatologia, 2426/11/2010, Rio de Janeiro)
Autor(es): Jaques Belik (Canadá). Realizado por Paulo
R. Margotto