DOENÇAS
VALVARES
Amanda de Gouvêa Pettersen
Bruna Grici Cascaldi
Cássio Guedes Pelegrini Júnior
4º ano curso de medicina – Famema
Professor Milton Marchioli
1) Estenose aórtica
DEFINIÇÃO:
• Abertura inadequada e diminuída dos folhetos da valva
aórtica durante a sístole, com modificação da via de saída
do ventrículo esquerdo
• Transferência inadequada de energia cinética do
conteúdo do VE para a aorta
OBS: Há dificuldade na transferência do conteúdo do VE
para a aorta durante a sístole
do volume sistólico
Há modificação da anatomia e dinâmica dos folhetos com
redução da área valvar
Diâmetro normal no adulto: 3- 4 cm
Etiopatogenia:
• Valvas congenitamente malformadas
• Doença reumática
• Degeneração senil com deposição de
cálcio
• Outras causas (raras): doenças virais,
lúpus eritematoso sistêmico,
hipercolesterolemia e doença reumatóide
Doença reumática:
Processo inflamatório
pode contribuir para
fusão das
comissuras e
enrijecimento das
estruturas diminuindo
a área de vazão. É um
processo lento e o
comprometimento
hemodinâmico ocorre
por volta da 5ª década
de vida. Costuma
comprometer também
outras valvas,
principalmente a
mitral.
Degeneração senil com
deposição de cálcio:
Há fibrose e depósito
de cálcio com
conseqüente
espessamento
progressivo e difuso
dos folhetos. A
calcificação ocorre da
área central em
direção à base do
folheto, poupando as
bordas livres e
comissuras. A
estenose estende-se
acima da área valvar.
Há freqüente
calcificação do anel
mitral. O
comprometimento
hemodinâmico ocorre
por volta da 6ª década
de vida.
Fisiopatologia
Fisiologia normal:
IMPULSO
ELÉTRICO
MIOCÁRDIO
VENTRICULAR
MODIFICAÇÕES
CELULARES
FORMAÇÃO
DE ENERGIA
QUÍMICA
ENERGIA CINÉTICA NOS
SARCÔMEROS
AUMENTA PRESSÃO
INTRAVENTRICULAR
FORÇA TRANSMITIDA PARA
SANGUE DO VENTRÍCULO
SANGUE SE MOVIMENTA PARA VALVA
AÓRTICA
EJEÇÃO
VENTRICULAR
Na estenose aórtica:
I) FASE DE HIPERTROFIA
•
•
•
•
O fluxo de sangue que passa pelo
orifício reduzido gera energia de atrito
que se dissipa na parede do ventrículo
gerando pós-carga.
Essa energia ocasiona tensão na
parede ventricular durante a contração e
desencadeia alterações moleculares,
formação de proteínas contráteis
dispostas em paralelo
HIPERTROFIA DE VE
A tensão sistólica e as catecolaminas
da circulação, durante a fase de
adaptação, ativam fosfolipases C,
havendo uma cascata de reações que
termina por ocasionar a formação de
novos sarcômeros que irão se dispor
em paralelo (para compensar a energia
dissipada)
Hipertrofia cardíaca
A pressão ventricular supera a da aorta
OBS:A hipertrofia é
resposta natural à
sobrecarga de
pressão. Nessa
fase, os pacientes
continuam com boa
qualidade de vida
II) PROGRESSÃO DO REMODELAMENTO VENTRICULAR
•
O colágeno ocupa espaços ao longo e ao redor das artérias coronárias e entre as fibras
musculares, diminuindo a tensão do VE durante a diástole. É um tipo de colágeno elástico
•
Colágeno passa a substituir fibras musculares (submetidas à hipóxia).
tecido menos elástico
Forma-se um
OBS:A
cascata de
• Pressão diastólica elevada
eventos
para
• Massa cardíaca cresce mas a capacidade de gerar novos capilares não acompanha
hipertrofia
ea
formação
Hipoperfusão do VE
de
• Aumento da pressão telediastólica
compressão da microcirculação coronária colágeno
são
atribuídas
Hipoperfusão do VE limita a progressão da hipertrofia e da força
à
auxiliar
Angiotensi
na II
Queda do DC
Sistema renina – angiotensina - aldosterona
Maior
volume
diastólico
III)FASE DE DILATAÇÃO EXCÊNTRICA
tensão diastólica
estimula
Novas fontes proteicas
contráteis
Dispostas linearmente
Espaço contrátil
Trabalho pouco efetivo
• O número de sarcômeros gerados não é
acompanhado pelo número de
mitocôndrias
• Há dificuldade de relaxamento do
miocárdio durante a diástole
• Ocorre por fim, deterioração miocárdica
IV) FASE DE DESESTABILIZAÇÃO
HEMODINÂMICA
• Há alteração da fração de ejeção, do
volume sistólico final, do DC e do diâmetro
diastólico final
• Perda da eficácia dos mecanismos de
adaptação.
• O paciente passa a ser sintomático
2 Fases:
1) Degeneração do aparelho valvar aórtico:
insuficiente para alterar a dinâmica
cardíaca.
2) Lesão valvar não estática e redução da
área valvar progride exigindo contínua
adaptação ventricular, aparecendo os
sintomas
Diagnóstico
Exame clínico:
• Angina (pois
crescimento dos
capilares não
acompanha a
hipertrofia miocárdica,
com baixa oferta de
O2, e maior demanda
pelos sarcômeros)
• Síncope e pré-síncope:
relacionadas a mudança
brusca para posição
ortostática, exercício e
até em repouso. Resulta
do baixo DC que
ocasiona hipoperfusão do
SNC, e também da
hipertrofia de VE que
estimula barorreceptores
coronários, com ativação
do sistema nervoso
autonômico, havendo
bradicardia, diminuição
do DC e diminuição da
resistência arterial
periférica e consequênte
queda da PA com má
perfusão cerebral
• Insuficiência cardíaca: expressão máxima da
fase de desadaptação da doença. Instalação
insidiosa
Obs:Sintomas iniciam quando a hipertrofia
concêntrica é insuficiente para manter o
equilíbrio da tensão:
– Dispnéia aos esforços
– Ortopnéia
Exame físico
• Sopro: rude, “granuloso”, intensidade
máxima na mesossístole, mais intenso no
3º espaço intercostal E e 2º espaço
intercostal D. Irradia para fúrcula e vasos
do pescoço e para outras partes do
precórdio.
•
Estenose moderada: sopro se inicia e
termina antes das bulhas cardíacas,
deixando-as livres
•
Estenose severa: sopro mais prolongado,
recobre B2
•
Valva aórtica calcificada: há turbulência
sanguínea, mas o sopro não é intenso se
houver cardiomiopatia ou resistência aórtica
aumentada.
•
Lesão valvar isolada: sopros isolados,
audíveis apenas na base do tórax, com
irradiação para rebordo esternal E. A febre
reumática raramente compromete apenas
um aparelho valvar, o que faz pensar em
anomalia congênita ou degeneração com
calcificação
Obs: Na insuficiência mitral,
B1em foco mitral é hipofonética,
encoberta pelo sopro
• Palpação da artéria carótida
(simultânea à ausculta do
coração): Pulso carotídeo pouco
perceptível e com enchimento
lento (pulso Parvus e Tardus)
• Palpação do precórdio: ictus
cordis globoso e propulsivo =
hipertrofia de VE concêntrica
• Frêmito sistólico pode ser
encontrado
• Estalido proto-sistólico: pela
dilatação pós-estenótica da aorta.
Menos freqüente quando a
etiologia é febre reumática
OBS: diminui a pressão sistólica mas
a diastólica se mantém.
• ECG: só se
altera
tardiamente, com
sinais de
sobrecarga de
VE
Indice de Sokolow Lyon:
Sv1 + Rv6 >35mm ou
Sv1 + Rv5 35mm
– Pode-se
encontrar
distúrbio da
condução: QRS
alargado –
disfunção valvar
de moderada a
severa
– Inversão da onda
T ou
infradesnivelame
nto do segmento
ST: progressão
da doença,
diminuição da
oferta de O2
• RX de tórax:
bordas cardíacas
com limites mais
nítidos, arco aórtico
discretamente
dilatado, aumento
da área cardíaca
com rotação antihorária do coração.
• ECODOPPLERCARDIOGRAMA: permite
diagnóstico e a avaliação da gravidade da
lesão valvar e das alterações morfológicas
do aparelho valvar e da função ventricular.
• CATETERISMO CARDÍACO: quantificação
do gradiente de pressão entre o VE e a
aorta. Indicado quando se cogita correção
cirúrgica
Obs: marcadores de
gravidade:inversão da onda T, pulso
parvus-tardus
Tratamento
“O início dos sintomas – e basta um- marca
o término do tratamento clinico e o
momento da correção cirúrgica”
Pacientes assintomáticos:
• Evitar esportes competitivos e atividades que exijam esforço físico intenso
•
Prevenção da endocardite infecciosa (quando ocorrer manipulação de
região potencialmente infectada): antibióticos mais utilizados na profilaxia:
penicilinas, aminoglicosídeos e em algumas situações a vancomicina e as
cefalosporinas
•
Digitálicos (Ex: Digoxina – agente inotrópico positivo) controlam a FC
quando houver queixa de taquicardia, também previnem FA
•
Anticoagulantes ou antiplaquetários: quando houver FA crônica ou história
de tromboembolismo
•
Tratar rigorosamente doenças associadas (ex: HAS)
•
Diuréticos podem diminuir o DC (por diminuir o enchimento ventricular)
•
Avaliações clínicas a cada 3 meses quando houver marcadores de
gravidade
Condições especiais, nas quais se faz cirurgia:
• Assintomáticos com área valvar menor ou igual a 0,75
cm2, fração de ejeção e volume sistólico final com
valores subnormais e aumento da área cardíaca no RX
• Pacientes necessitam realização de cirurgia não
cardíaca de grande porte
Pacientes
sintomático
• Correção
cirúrgica
• Uso de
digitálicos,
diuréticos e
anti-arrítmicos
para melhorar
a capacidade
funcional
enquanto se
faz avaliação
pré-operatória
IMPLANTE
TRANSFEMORAL
IMPLANTE
TRANSAPICAL
Conduta expectante:
• Subjetividade das informações dos pacientes
• Morte súbita como primeira manifestação
• Perda subclínica da reserva do miocárdico
2) Insuficiência aórtica
• Trata-se de uma
sobrecarga de
volume e de
pressão
• Ocorre fluxo
retrógrado de
sangue,durante a
diástole, da aorta
para o VE
• Risco de morte
súbita e de
disfunção de VE.
Etiologia
•
•
•
•
Doença primária das válvulas semilunares
Comprometimento da parede da aorta influenciando a coaptação das válvulas
Comprometimento de ambas
Origem congênita: relacionada com a CIV. É rara
•
Doença reumática: espessamento das válvulas semilunares por edema e
infiltrados celulares inflamatórios, com fibrose resultante e retração do tecido
valvar, pode haver fusão das comissuras com restrição à abertura da valva
•
Endocardite infecciosa: destruição valvar pela deposição de vegetações
sobre a superfície ventricular das válvulas
•
Outras causas: Síndromes de Marfan e Ehlers – Danlos, LES, Artrite reumatóide,
doenças de Whipple e Crohn
•
Obs: HAS pode ocasionar ectasia da aorta descendente, determinando
insuficiência aórtica
Fisiopatologia
•
Há sobrecarga de volume e de pressão
no VE, com aumento da tensão sistólica e
diastólica (por aumento da impedância da
aorta) – pelo aumento da pós-carga
Aumento na pré e pós carga
Adição de novos sarcômeros em paralelo
Aumenta diâmetro dos miócitos e
produção de miosina + aumento da
superfície e luz dos vasos +Aumento
proporcional dos colágenos I e III
Hipertrofia excêntrica
•
•
•
•
O ventrículo dilatado se adapta à sobrecarga de volume, tornando-se
complacente
O aumento da pré-carga (do volume diastólico final) ocasiona
hipertrofia miocárdica que possibilita atender um maior trabalho cardíaco.
Quanto maior a retração ou o prolapso das válvulas e a pressão diastólica
da aorta, maior será o refluxo
Quanto maior for a pressão diastólica final do VE e a FC (menor tempo de
diástole), menor o refluxo
Insuficiência aórtica crônica grave:
Sobrecarga sobre VE
Redução da reserva coronária
(diminui a oferta de O2 e aumenta
o consumo)
Insuficiência aórtica aguda:
Não há tempo para desenvolver
hipertrofia ventricular excêntrica
Súbito aumento da pressão
diastólica final do VE,
despreparado para acomodar esse
volume de sangue.
Isquemia miocárdica
Fechamento precoce da
valva mitral
Deterioração da função do VE
Quadro Clínico
• Sintomas se iniciam na quarta ou quinta
décadas de vida. Marcam o momento em que a
evolução natural precisa ser interrompida
• Conseqüências da evolução clínica
desfavorável:
– ICC
– Precordialgia tipo anginosa
– Síndrome de baixo débito
• ICC: dispnéia aos esforços
habituais. Por desadaptação
ventricular
• Precordialgia:devido à diminuição
da oferta (redução do fluxo
coronariano na diástole) e
aumento do consumo (hipertrofia
ventricular com aumento do
trabalho cardíaco)
• Sintomas de baixo débito:
lipotimia e síncope (por déficit de
contratilidade ou por arritmias)
OBS: na insuficiência aórtica aguda as
manifestações clínicas são súbitas, de
colapso cardiovascular: fraqueza,
dispnéia grave e hipotensão
secundária à redução de volume de
ejeção e elevação da pressão atrial
esquerda
Diagnóstico
Exames clínicos:
• Pulsos arteriais:
-Batimentos amplos, visíveis e palpáveis.
-Pulso carotídeo com alta amplitude
• Pressão sistólica aumentada e diastólica muito baixa (sons de Korotkoff
persistem até zero)
• Sinais periféricos de insuficiência aórtica:
–
–
–
–
–
–
–
Pulso em Martelo d’água (de Corrigan)
Sinal de Musset: leves oscilações da cabeça para baixo e para frente
Sinal de Minervini: pulsação da base da língua
Sinal de Quincke: pulso capilar
Pistol shot: sensação de choque à ausculta de certas artérias como a pediosa
Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultado à compressão da femoral
Duplo som de Traube: ausculta na a. femoral de um primeiro ruído pré-sistólico
e um segundo ruído correspondente à segunda bulha
• Ictus cordis: hiperdinâmico e impulsivo, deslocado para
baixo e para a esquerda
• B1 normo ou hipofonética e B2 de difícil análise
(componente pulmonar é ocultado pelo sopro diastólico)
• Sopro: protodiastóloco, alta freqüência, caráter
aspirativo decrescente, melhor auscultado no 3º espaço
intercostal esquerdo (foco aórtico acessório). Manobras
para torná-lo evidente:
-Posição sentada com flexão máxima do tronco
-Decúbito ventral
-Posição de cócoras (aumenta a resistência
periférica, aumentando o volume regurgitante)
OBS: A gravidade da insuficiência aórtica correlaciona-se com a
duração do sopro e não com sua intensidade
• ECG: sobrecarga de VE com o desvio do eixo
do QRS para a esquerda e alteração da onda T
• RX de Tórax: pode-se observar sinais de congestão
pulmonar, cardiomegalia
• Eco Doppler: identifica o grau de insuficiência aórtica e se o
comprometimento localiza-se no nível da valva ou da raiz da aorta.
Aspectos morfológicos da valva e presença ou não de vegetação facilitam
reconhecimento de endocardite infecciosa. Avalia função de VE
• Ventriculografia radioisotópica: avalia função ventricular pelo cálculo da
fração de ejeção do VE
• Tomografia computadorizada: diagnóstico de doenças da aorta torácica
• Ressonância magnética nuclear: medidas precisas dos diâmetros, dos
volumes de refluxo, dos volumes sistólico e diastólico, do orifício
regurgitante e da massa ventricular
• Cateterismo cardíaco: somente na fase pré- operatória da cirurgia valvar
ou quando exames clínicos e laboratoriais são duvidosos
História natural e Prognóstico
• Lesão discreta a moderada: sobrevida em 10 anos de
85% a 95%
• Insuficiência grave: 50% permanecem assintomáticos ao
final de 10 anos
• O aparecimento de disfunção de VE pode até normalizar
após cirurgia da valva
Tratamento:
• Insuficiência aórtica aguda: urgência. Ocorrem rapidamente sinais
e sintomas de insuficiência cardíaca esquerda.
– Diurético: diminui a pré-carga
– Vasodilatadores com ação arterial e venosa (nitroprussiato de sódio)
são mais efetivos
– IECA
– Cirurgia
• Insuficiência aórtica crônica
– Digital: em sintomáticos com cardiomegalia e assintomáticos em ritmo
sinusal
– Vasodilatadores (ex: enalapril ou nifedipina): diminuem a pós-carga,
minimizando o remodelamento ventricular
– IECA
Obs: cirurgia é indicada quando se inicia a manifestação dos sintomas
3) Estenose Mitral
• DEFINIÇÃO:
É o estreitamento do orifício
entre o átrio e o ventrículo
esquerdo.
Diâmetro normal – 4 a 6 cm2
Etiopatogenia
• Principalmente pela febre reumática
• Mais raramente por tumor intra-atrial - mixoma
Fisiopatologia
• Ocorre deposição de cálcio no aparelho valvar,
dificultando o aporte de sangue para o ventrículo
esquerdo durante a diástole.
• O organismo adota dois mecanismos compensatórios
distintos:
I) Preservação do débito cardíaco:
Aumento da pressão no átrio esquerdo
compensa a disfunção, mas gera
congestão pulmonar
Conseqüência: dispnéia
II) Baixo débito cardíaco:
Não ocorre aumento da pressão sobre os
capilares pulmonares, acarretando em
menor DC e baixa perfusão tecidual
Conseqüência: astenia e fadiga
Diagnóstico
Quadro Clínico
• Pulso arterial:
- Geralmente normal
- Amplitude reduzida na EM crítica (DC )
• Pulso venoso:
- Reflexo das pressões no coração direito.
•
Hipertensão arterial pulmonar grave:
- Onda A exacerbada no pulso jugular.
• Insuficiência ventricular direita:
- Turgência patológica da veia jugular externa.
• Insuficiência tricúspide (dilatação do VD ):
- Onda V gigante no pulso jugular ( parece com pulso
arterial visível).
• Palpação:
-Ictus do VE fraco ou impalpável.
-Choque valvar de B1 ( hiperfonese de B1 )
-Choque valvar de P2 ( hipertensão pulmonar)
•
Ausculta:
-Estalido de abertura  Ocorre no momento que a valva se
abre, com os seus folhetos tensos.
-Logo após a B2 e parece com desdobramento da segunda
bulha ou com a 3ª bulha. O som é mais seco que a B2 e mais
audível na área mitral.
-Presença de estalido  mobilidade razoável
-Quanto mais próximo de B2  maior a gravidade da EM.
• Ruflar diastólico pode ocorrer:
-Febre reumática aguda (Sopro de Carey–Coombs )
-Insuficiência mitral grave ( Hiperfluxo)
-Insuficiência aórtica grave (Sopro de Austin – Flint)
Obs:Diferenciação da estenose mitral orgânica:
-Hiperfonese de B1
-Estalido de abertura.
• ECG:
-Arritmias: extra-sístoles e FA
-Aumento da onda P
• Radiografia de tórax:
-Dilatação da artéria pulmonar e aumento das
cavidades direitas
• Ecocardiografia:
-Os folhetos passam a se movimentar anteriormente
Tratamento
• Diuréticos para reduzir congestão
pulmonar
• Beta-bloqueadores para redução da FC e
conseqüentemente da dispnéia de esforço
• Digitálicos para controle da FA em casos
crônicos
• Aspirina e cumarínicos para prevenção de
tromboembolismo
Lesões graves > valvoplastia com cateter
balão
4) Insuficiência Mitral
• Ocorre devido a defeitos nas estruturas
envolvidas com a valva mitral:
- cordas tendíneas
- músculos papilares
- geometria do VE e AE
- anel valvar
Etiopatogenia
I) Insuficiência mitral crônica
- prolapso da valva mitral
- doença reumática
- cardiomiopatia isquêmica
- cardiomiopatia dilatada (hipertrófica)
- calcificação do anel mitral
II) Insuficiência Mitral Aguda
- IAM
- Endocardite
- Trauma torácico fechado
Diagnóstico
• Quadro clínico:
-Baixo débito: astenia e fadiga
-Atividade física autolimitada
-Dispnéia aos esforços que progride rapidamente para o
repouso
-Palpitações
• Exame físico:
- Ictus cordis hiperdinâmico
- B1 diminuída ou normal
- Sopro holossistólico
•
ECG
-Normal
-Sobrecarga câmaras esquerdas
-Fibrilação atrial
• RX tórax:
-Aumento de AE
e VE
• Ecocardiografia:
-Refluxo mitral
Tratamento
• Antibioticoterapia profilática
• Digitálicos
• Diuréticos
Valvuloplastia Mitral
• Bibliografia:
http://www.incor.usp.br/conteudo-medico/geral/prevencao%20de%20endocardite%20infecciosa.html
Porto – Doenças do coração
SOCESP – Tratado de Cardiologia.
http://www.sobed.org.br/web/arquivos_antigos/pdf/diretrizes/Anticoagulantes.pdf
PAZIN-FILHO A; SCHIMIDT A & MACIEL BC. Ausculta Cardíaca: Bases fisiológicasfisiopatológicas. Medicina, Ribeirão Preto, 37:208-226, jul/dez. 2004.