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Gabriel F. Neves
Karen M. Bobato
Valéria A. Santos
Yvelise Truppel
Caroline L. de Almeida Torres
Bruno Ratusznei
Viviane Atet
TVP
Obstrução do segmento
venoso profundo por trombo.
Pode afetar MMII e MMSS.
Mais comum nos folhetos da
válvulas venosas.
Originado por alterações
hematológicas e vasculares.
TVP
Fisiopatologia:
Tríade de Virchow.
Os trombos são
ricos em hemácias,
fibrina e pobres em
plaquetas.
Mecanismos:
Ativação da
cascata da
coagulação
Ativação
plaquetária.
 Quadro clínico
 MMSS – dor no braço e antebraço.
 MMII - dor na musculatura posterior da perna, na
coxa ou na região inguinal.
 Dor que piora ao esforço.
 Melhora com a elevação do membro e com uso de
AINE.
 Edema.

Diagnóstico :
 Anamnese – hx de cirurgia, prolongados períodos de
repouso, paciente acamado.
▪ Idade, tabagismo, sexo feminino, gravidez, obesidade, uso de
terapia estrogênica, varizes de MMII, hx de ICC...
 Exame físico
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Edema, geralmente assimétrico.
Empastamento da panturrilha.
Sinal de Homan.
Sinal de Lowenberg.
Avaliação de pulsos distais.
Flegmasia alba dolens - palidez e edema do membro.
Flegmasia cerulea dolens - cianose, petéquias, diminuição de pulsos
e síndrome compartimental.
TVP – Quadro clínico e
Dx
Exames de
imagem:
Dúplex scan,
flebografia
ascendente
(padrão-ouro),
ecografriadoppler.
Exames
laboratorias:
Dímero-D,
fragmento da
protrombina 1+2,
fibrinopeptídeo A
e o complexo
trombinaantitrombina.
Trombo venoso em veia poplítea – Eco Doppler
Diagnóstico diferencial:
 Distensão muscular ou trauma






fechado;
Rotura muscular com hematoma
subfascial;
Hematoma ou hemorragia
espontânea;
Rotura de cisto sinovial;
Artrite, miosite ou sinovite;
Celulite ou linfangite;
Flebites;
 Insuficiência;
 Gestação ou dor secundária ao







uso de hormônios femininos;
Linfedema;
Lipedema;
Insuficiência venosa crônica;
Compressão venosa extrínseca;
Edema sistêmico;
Edema postural;
Fístula artério-venosa.
TVP - Complicações
Síndrome pós-
trombótica.
Ulcerações de
MMII.
Edema duro com
cacifo.
Infecção.
TEP e AVC.
TVP - Profilaxia
Profilaxia:
Não
farmacológica:
Meias elásticas.
Compressão
pneumática
intermitente.
Filtro de veia cava
inferior.

Profilaxia:
 Farmacológica:
▪ Heparina não fracionada - HNF (Liquemine®, Heparina®)
▪ Heparina de baixo peso molecular (Nadroparine –
Fraxiparine®, Enoxiparina – Clexane®)
▪ Dextran 40®

Tratamento:
 Objetivo principal é a prevenção das complicações




agudas e das seqüelas tardias
A precocidade e eficácia da terapêutica são
fundamentais.
A complicação aguda mais temível e freqüente da
TVP é a embolia pulmonar e o AVC.
A dor trata-se com analgésicos comuns e elevação do
membro
Complicação tardia da TVP é a síndrome póstrombótica.

Anticoagulantes
 Tratamento precoce é importante para evitar
seqüelas e complicações.
 Heparina: liga-se a antitrombina III produzindo
uma mudança conformacional; de lento a rápido
inibidor da fibrina. Primeira droga a ser usada.
 Anticoagulantes orais: inibem o ciclo da vitamina
K.
 Fibrinolíticos.

Tratamento cirúrgico:
 A desobstrução precoce dos vasos e a manutenção do fluxo são
os objetivos principais da trombectomia venosa.
 Em pacientes em que a trombectomia não é possível pode-se
estabelecer uma derivação veno-venosa cruzada pela região
pré-púbica com a veia safena contra-lateral ou com prótese de
politetrafluoroetileno expandido (PTFE).
 Estenoses venosas residuais podem ser tratadas por
endoluminal com angioplastias e colocação de stents.
 Nos pacientes com contra-indicação para anticoagulação ou,
naqueles que serão submetidos a procedimentos cirúrgicos com
alto risco para embolia pulmonar indica-se a interrupção da veia
cava inferior com um filtro intraluminal.


O TEP é definido como a obstrução da artéria
pulmonar ou de seus ramos por êmbolo, seja
trombótico, gorduroso ou gasoso.
Pode ser agudo ou crônico.
 Agudo – Início súbito e intenso dos sintomas.
 Crônico – Dispnéia de progressão lenta, ao longo
de anos.
▪ Hipertensão pulmonar.

Relativamente comum e potencialmente
ameaçador à vida.
O Dx de TEP é clínico, embora exames de imagem
sejam com freqüência úteis na abordagem.
 Sintomas variados e inespecíficos.

 Extensa lista de diagnósticos diferenciais.

Apresentação clínica do paciente com suspeita de
TEP:






Dispnéia (73%).
Dor pleurítica (44%).
Tosse (34%).
Sinais de TVP de MMII (47%).
Febre (38%).
Etc...

Abordagem inicial – paciente grave.
 Anamnese.
▪ Hx de longos períodos sentado, cirurgia de longa duração.
▪ Outros fatores de risco.
▪ Tríade de Virchow – lesão vascular, estado de hipercoagulabilidade e
estase.
▪ Possibilidade de TVP.
 Pressão arterial.
▪ PAsis <90mmHg indica TEP maciço.
▪ TEP submaciço.
 SaO2.
 FR, FC.
 Nível de consciência.
 Exame físico.
▪ Tórax – Inspeção, Palpação, Percussão e Ausculta.
▪ MMII.

Diagnósticos diferenciais
 Pneumonia/pneumonite.
▪ Bactérias/vírus.
▪ HMG.
 Pneumotórax, hemotórax, quilotórax, derrame pleural,
empiema...
▪ Rx Tx PA P
 Atelectasias – corpo estranho, broncopneumonia, etc..
▪ Rx Tx PA P




Dispnéia cardiogênica.
Hipertensão pulnonar.
Asma e DPOC descompensados.
Outros embolismos – gorduroso, gasoso.

Semiologia por Imagem.
 Rx Tórax PA e P.
▪ Baixíssima especificidade e sensibilidade.
▪ Aprox. 70% dos Rx sem alterações.
▪ Pesquisa de Dx diferencial.
 TCAR (helicoidal/multislice).
▪ Rápido e geralmente disponível.
▪ Com contraste.
▪ Pacientes com alergia a iodo  RM.
▪ Demonstração direta do trombo na luz vascular.
▪ Especificidade (93-97%) e sensibilidade elevadas (97-100%).
TEP – Quadro
clínico e Dx
Sinais radiográficos
(TCAR):
Presença do trombo na
luz do vaso, geralmente
em ângulo agudo com a
parede.
Interrupção da
contrastação.
Aumento do calibre
vascular à montante.
Sinais de infarto
pulmonar.
Aumento da
radiotransparência do
parênquima.
Derrame pleural (60%).
Exclusão de
diagnósticos
diferenciais.
•
Objetivos
• Evitar colapso respiratório/estabilizar o paciente.
• Evitar a formação e migração de novos rombos
• Dissolver e/ou remover os trombos.
•
Suporte respiratório – Paciente grave - UTI
• Máscara de O2 a 100%.
• Ventilação mecânica com sedação.
•
Suporte hemodinâmico
• Drogas inotrópicas (dobutamina, noradrenalina, etc).

Anticoagulantes heparínicos
 Evitam a formação de novos trombos.
 Têm pouca eficácia em reverter o dano pulmonar.
 Heparina, cumarina, enoxaparina (Clexane®).

Antagonistas da vitamina K
 Efeito anticoagulante – afeta a cascata de
coagulação.
 Janela terapêutica restrita.
 Pouca eficácia, pouco uso.

Fibrinolíticos (Trombolíticos)
 Agem quebrando as tramas de fibrina, dissolvendo o
trombo.
 São mais efetivos na terapia do TEP.
 Composições
▪ Estreptoquinase – enzima fibrinolítica derivada de
Streptococcus sp. do grupo A beta-hemolítico.
▪ Fator ativador de plasminogênio e uroquinase.

Tromboembolectomia
 Procedimento invasivo.
 Discutido na literatura.
 Restrito a casos mais graves.

Szejnfeld, J; Abdala, N. Diagnóstico por
Imagem – guias de medicina
ambulatorial e hospitalar da UNIFESPEPM. Editora Manole, São paulo, 2008.

Lopes, AC. Tratado de Clínica Médica.
Editora Roca, São Paulo, 2009.

Mobin-Uddin, K, Smith, PE, Martinez,
LD, et al. A vena cava filter for the
prevention of pulmonary embolism.
Surg Forum 1967; 18:209.

Bloomfield, P, Boon, NA, DeBono, DP.
Indications for pulmonary embolectomy.
Lancet 1988; 2:329