CONVULSÃO
NEONATAL
Neonatal Seizure
Mary L. Zupanc, M.D.
Children’s Hospital of Wisconsin
Pediatrics Clinics of North America
2004; 51: 961-78)
Apresentação: Fabio Macias Frade
Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF
Convulsão Neonatal





Mal Classificadas
Sub-diagnosticadas
Freqüentemente de difícil tratamento
Podem indicar condição neurológica
subjacente
Podem apresentar diversas etiologias: sepse,
meningite, hemorragia intraventricular ou
intraparenquimatosa e desordens
metabólicas
Convulsão Neonatal



Def: Despolarização simultânea anormal de
um grupo de neurônios do SNC
Despolarização excessiva costuma
desencadear convulsões
Nos neonatos a síndrome hipóxico-isquêmica
é a causa mais comum, devido a queda
súbita de energia que inibe a bomba de sódio
e potássio prolongando a despolarização
Convulsão Neonatal


Hipocalcemia e hipomagnesemia levam a
alterações no potencial de membrana do
axônio que podem desencadear convulsões
O cérebro em desenvolvimento é mais
susceptível a convulsões
O cérebro em desenvolvimento é mais
susceptível a convulsões. Por quê?




Desequilíbrio entre os circuitos inibitórios e
excitatórios
Atividade excitatória aumentada por
imaturidade bioquímica
As redes “pró-convulsivantes” se
desenvolvem primeiramente em relação as
redes às “anticonvulssivantes”
Diferença entre os potenciais de membrana
de diferentes axônios
O cérebro em desenvolvimento é mais
susceptível a convulsões. Por quê?


Maior número de GAP-junctions o que
amplifica pequenos desequilíbrios
Período refratário absoluto menor
O que mais prejudica o RN: convulsões
recorrentes ou convulsões prolongadas?

Prolongadas:


Menor índice de morte
neuronal
Menor déficit cognitivo

Recorrentes:


Redução permanente
do limiar para
convulsões
Déficit permanente
de aprendizado e
memória
Classificação das Crises Neonatais




Difíceis de identificar e classificar
Componentes motores e comportamentais
podem não aparecer no EEG, só aparecendo
em vídeo
Raramente apresentam convulsões tônicoclônico generalizadas ou convulsões parciais
com generalização secundária
Convulsões mediadas pelo tronco cerebral e
regiões subcorticais
Classificação das Crises Neonatais

Só apresentam padrão “adulto” após
mielinização e aumento do número de
sinapses
Crise Sutil






Movimentos de pedalar ou movimentos
estereotipados dos membros
Movimentos mastigatórios ou estereotipados
com a boca ou língua
Desvio do olhar sustentado e não responsivo
Apnéia?
Fenômenos autonômicos
Não costumam apresentar correspondente
no EEG
Crise Sutil


Fenômeno subcortical
Em RNs com encefalopatia hipóxicoisquêmica:



Associada a convulsões clônicas multifocais
Com atividade variável no EEG
Quando se manifesta como apnéia deve ser
um diagnóstico de exclusão, costumando
estar associada a outros tipos de convulsão
Crises Clônicas





Mas comuns em bebês de termo
Atividade rítmica no EEG
Focais ou Multifocais
Ocorrem em seqüência ou simultaneamente
Imaturidade neuronal (corpo caloso) impede
manifestações complexas
Crises Tônicas

Grupo heterogêneo




Algumas secundárias a disfunção ou dano do
tronco cerebral
Outras com claro componente cortical
Costumam apresentar alterações no EEG
quando associadas a fenômenos
autonômicos
Apresentam sinais focais como envolvimento
unilateral ou desvio do olhar
Crises Mioclônicas


Presente em RNs de termo e pré-termo
Com ou sem correlação no EEG


Apresentam manifestações no EEG quando
ocorrem durante o sono ou associadas a
hipoxemia
As mioclônias podem estar associadas a
síndromes epiléptica catastróficas
Etiologia: Síndrome Hipóxico-isquêmica






É a etiologia mais comum (50 a 60%)
Costumam se apresentar nas primeiras 24h, sendo
60% nas primeiras 12h
Associada a rebaixamento da consciência
Em casos graves apresenta cardio e nefropatia
concomitante
Evoluem com aumento da freqüência e da
severidade, podendo evoluir pra estado de mal
epiléptico
Tratamento difícil
Etiologia: Infecções intracranianas



Cursam com vômitos, labilidade térmica, letargia ou
mudanças drásticas no estado do paciente
Infecções bacterianas costumam se apresentar ao
fim da primeira semana podendo apresentar-se até
o 3º mês
Deve-se investigar infecções bacterianas e virais,
com atenção as congênitas




CMV, herpes, toxoplasmose, rubéola
Apresenta-se nos primeiros 3 dias de vida
No Herpes aparecem em até 2 semanas
Deve-se buscar outras manifestações
Etiologia: Hemorragias intracranianas




Responsável por 10% das convulsões
neonatais
A convulsão se dá pela hemorragia da matriz
germinativa na maior parte dos casos
Costumam apresentar-se nos primeiros 3
dias, em prematuros na primeira semana
Convulsões são raramente a primeira
manifestação da hemorragia, costumam ser
precedidas por letargia e quedas no HT
Etiologia: Hemorragias intracranianas




Quanto maior a área acometida pela hemorragia
mais freqüentes são as convulsões
Convulsões tônicas generalizadas são as mais
freqüentes, convulsões sutis são raras
“well-baby seizures”: hemorragia subaracnóidea,
costuma ocorrer no 2º dia de vida – bom
prognóstico
Hemorragia subdural; secundária a traumas,
focal ou multifocal, em até 48hs após o trauma
Etiologia: Distúrbios Metabólicos

Hipoglicemia







Filhos de diabéticas e PIG
Hipotonia, estupor, apnéia
Pode estar associadas a outras comorbidades
Mais frequentes nos primeiros 2 ou 3 dias de vida
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hiper e hiponatremia
Etiologia: Erros inatos do metabolismo



Diagnóstico de exclusão
Aminoacidopatias, doenças do ciclo da uréia,
deficiência de biotinidase e desordens dos
peroxissomos
Investigação:



Dosagens sangüínea de: lactato, piruvato, amônia,
biotinidase, aminoácidos, gorduras de cadeia longa
Ácidos orgânicos na urina
Punção lombar: celularidade, piruvato, lactato,
glicose e aminoácidos
Etiologia: Erros inatos do metabolismo

Dependência de piridoxina




Convulsões severas
Convulsões intra-útero
Cursa com atrofia cortical, deficiência de
mielinização, atraso intelectual
Convulsões clônicas multifocais
Síndromes Genéticas Epiléticas do
Neonato

Epilepsia neonatal familiar benigna
 Se iniciam no 2º ou 3º dia de vida
 Podem ser parciais ou complexas
 Cursam com desvio do olhar, interrupção do
comportamento, hipertonia e mioclonias (raras)
 Podem ocorrer de 15 a 20 episódios por dia
 Diminuem ao longo do primeiro ano
 História familiar
 Não costuma responder a tratamento
medicamentoso
 Cromossomos 8 e 20
Síndromes Genéticas Epiléticas do
Neonato

Convulsões do 5º dia








Ocorre em RNs de termo
Aparentam ser fulminantes
Podem ocorrer de 15 a 20 episódios por dia
Iniciam-se na primeira semana
Clônicas, alternando os lados direito e esquerdo
Pode cursar com apnéia e cianose
Etiologia desconhecida, mas ligada a deficiência
aguda de zinco
Resposta incerta a anticonvulsivantes
Síndromes Epilépticas Catastróficas

Síndrome de Ohtahara e Encefalopatia
Mioclônica Precoce



Se iniciam no período neonatal, nos primeiros 10
dias
Ligadas a doença neurológica severa
Convulsões “Intratáveis”
Síndrome de Ohtahara





Espasmos tônicos repetitivos
Ligada a mal formações do desenvolvimento
cortical
Desenvolvimento cognitivo e motor pobre
Tratamento com ACTH, predinisolona, ácido
valproico
Um terço dos pacientes falece na infância
Encefalopatia Mioclônica Precoce




Espasmos mioclônicos fragmentados ou
espasmos mioclônicos violentos
Desenvolvimento cognitivo e motor pobre
Morte precoce
Ligada a erros inatos do metabolismo
Tratamento


Identificar a causa subjacente e tratá-la
Freqüentemente necessitam de
monitorização continua por vídeo e EEG



Convulsões subclínicas
Evita subestimação
Pode necessitar de um ou mais
anticonvulsivantes
Tratamento

Tratar ou não tratar?



Não há consenso
Modelos animais mostram distúrbios cognitivo e
de comportamento em cérebros imaturos que
sofreram convulsões sem tratamento
Tratamento agressivo
Tratamento

Glicemia capilar imediatamente após a
convulsão, se hipoglicemia:



Administração imediata de glicose previne a
queda dos níveis cerebrais de glicose
Glicose a 10% seguida de infusão continua
Persistindo as convulsões:

Fenobarbital 20 mg/Kg EV, seguido por bolus de 5
mg/Kg até completar 40mg/Kg
Tratamento

Em casos injuria hipóxico-isquêmica, pode
ocorrer depressão respiratória:

Fosfenitoína 20 mg/kg EV


Evita a “síndrome da mão púrpura”
Em caso de estado de mal epiléptico:



Lorazepan 0,05 a 0,1mg/Kg
Persistindo a convulsão fenobarbital em dose de
ataque
Mantendo-se ainda: Fenitoína
Tratamento

Fenobarbital como 1ª droga: interrompe 42%
das convulsões


Seguida de uma dose de fenitoína interrompe
62% das convulsões
Fenitoína como 1ª droga: interrompe 43%
das convulsões

Seguida de uma dose de fenobarbital interrompe
63% das convulsões
Tratamento

Topiramato



Zonisamida



30 a 40 mg/Kg/dia dividido em 3 doses
Ainda não liberado para neonatos (só crianças
acima de 2 anos)
Usado há 15 anos no Japão
Eficácia ainda não comprovada
Valproato:

Hepatotóxico
Tratamento

Felbamato:


Reservado a convulsões resistentes a outros
tratamentos pelo risco de anemia aplástica e
colapso renal
Lamotrigina:



Uso limitado em neonatologia
Infusão lenta
Infusão rápida pode levar a reação alérgica grave
Prognóstico



Ruim quando há causa neurológica
subjacente
Cerca de 2/3 evoluem com seqüelas (Legido
et al)
O prognóstico esta diretamente ligado a
etiologia


Sínd. Hipóxico-isquêmica: 100% com convulsões
freqüentes, atrasos no desenvolvimento
Hipocalcemia e hemorragia subaracnóidea: sem
seqüelas
Prognóstico

Erros inatos do metabolismo:



Desordem no metabolismo de aminoácidos: dieta
pode melhorar o prognóstico
Dependência de piridoxina: suplementação de
piridoxina = desenvolvimento normal
Malformações corticais:


Convulsões refratária
Tratamento cirúrgico precoce pode melhorar o
prognóstico
Convulsões no recém-nascido
Autor (s): Paulo R. Margotto