Fisiologia Cardiovascular Regulação da Pressão Arterial 1 Introdução Há dois mecanismos básicos de regulação da pressão arterial: Mecanismos de curto prazo, que regulam o diâmetro dos vasos sanguíneos, e a frequência e contratilidade cardíacas. Mecanismos de longo prazo, que regulam o volume sanguíneo. 2 Objetivos Comparar os mecanismos de curto prazo que respondem com elevação da pressão arterial, com os mecanismos de curto prazo que respondem com queda da pressão arterial. Compreender o processo de regulação de longo prazo, na pressão arterial baixa. Descrever os efeitos de longo prazo e de curto prazo da osmolaridade elevada sobre a pressão arterial. 3 Regulação de curto prazo, na pressão sanguínea elevada Na pressão arterial elevada Há contração das paredes das artérias. Estimulação dos baroreceptores nos seios carotídeos, arco aórtico, e outras grandes artérias no pescoço e no tórax. Aumento de impulsos para o cérebro. 4 Regulação de curto prazo, na pressão sanguínea elevada 5 No aumento da pressão arterial: Aumento da atividade parassimpática e diminuição da atividade simpática. Redução da frequência cardíaca e aumento do diâmetro das artérias. Diminuição da pressão arterial. 6 Atividade parassimpática aumentada e simpática diminuída sobre o coração Efeitos da atividade parassimpática aumentada e da diminuição da atividade simpática no coração e na pressão arterial: Aumento da atividade vagal (parassimpática). Diminuição da atividade simpática sobre os nervos cardíacos. Redução da frequência cardíaca. Diminuição do débito cardíaco. Diminuição da pressão arterial. 7 Diminuição da atividade simpática sobre as artérias Efeito da diminuição da atividade simpática sobre as artérias e sobre a pressão sanguínea: Atividade das fibras vasomotoras (simpáticas) diminuídas. Relaxamento da musculatura lisa vascular. Aumento do diâmetro arterial. Diminuição da pressão arterial. 8 Recaptulação: Regulação da pressão arterial elevada Aumento da presssão arterial. Estímulo dos baroreceptores. Aumento de impulsos ao cérebro. Aumento da atividade parassimpática. Diminuição da atividade simpática. Diminuição da frequência cardíaca Vasodilatação 9 Regulação de curto prazo da pressão arterial baixa Queda na pressão arterial. Os baroreceptores são inibidos. Diminuição dos impulsos para o cérebro. Diminuição da atividade parassimpática, e aumento da atividade simpática. 10 Regulação de curto prazo da pressão arterial baixa Três efeitos: 1. Coração: aumento da frequência cardíaca e da contratilidade. 2. Vasos: vasoconstrição aumentada. 3. Glândula adrenal: liberação de epinefrina e norepinefrina que aumentam a frequência cardíaca, a contratilidade e a vasoconstrição (REFORÇO) 11 Efeito 1: Atividade simpática sobre o coração Aumento da atividade dos nervos simpáticos cardíacos. Diminuição da atividade dos nervos vagos (parassimpáticos). Aumento da frequência cardíaca e da contratilidade. Aumento do débito cardíaco. Aumento da pressão arterial 12 Efeito 2: Fibras vasomotoras Aumento da atividade das fibras vasomotoras (fibras nervosas simpáticas). Contração da musculatura lisa vascular. Diminuição do diâmetro arterial. Aumento da pressão sanguínea. 13 Efeito 3: Atividade simpática sobre as glândulas adrenais Aumento dos impulsos simpáticos para as glândulas adrenais. Liberação de epinefrina e norepinefrina para a corrente circulatória. Estes hormônios aumentam a frequência cardíaca, a contratilidade e a vasoconstrição. O efeito é menos intenso contudo mais prolongado que o do que o controle do sistema nervoso. Aumento da pressão arterial. 14 Recapitulação: Regulação na queda da pressão arterial Queda na pressão arterial. Os baroreceptores são inibidos. Diminuição dos impulsos para o cérebro. Diminuição da atividade parassimpática. Aumento da atividade simpática. Aumento da frequência cardíaca e da contratilidade. Aumento da vasoconstrição. Liberação de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal. Aumento da pressão arterial. 15 Regulação de longo prazo da pressão sanguínea baixa A regulação de longo prazo da pressão sanguínea é primariamente acompanhada de alterações do volume sanguíneo. 16 Regulação de longo prazo da pressão sanguínea baixa A perda de sangue por hemorragia, acidente, doação, etc, diminuirão a pressão arterial e desencadear o processo que restaura o volume sanguíneo retornando a pressão a níveis nomrais. O processo regulador de longo prazo promove a conservação dos fluídos corporais por mecanismos renais e estimula a ingestão de água, para normalizar o volume sanguíneo e a pressão sanguínea. 17 Células renais justaglomerulares As células justaglomerulares dos rins monitoram as alterações na pressão sanguínea. Se a pressão cai a níveis muito baixos estas células especializadas liberam uma enzima chamada renina, na corrente circulatória. 18 Mecanismo renina/angiotensina: passo 1 O mecanismo da renina/angiotensina consiste de uma série de passos com o objetivo de aumentar o volume sanguíneo e a pressão arterial. Passo 1: Catalisando a formação de angiotensina I: A renina na corrente circulatória se liga numa proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, ativando-a em angiotensina I. 19 Mecanismo renina/angiotensina: passo 1 (exercício) Preencher os espaços em branco. 20 Passo 2: Conversão da angiotensina I Passo 2: Conversão da Angiotensina I em Angiotensina II: Quando a angiotensina I passa através dos capilares pulmonares, uma enzima pulmonar converte a angiotensina I em angiotensina II. 21 Passo 2: Conversão da angiotensina I (exercício) Preencher os espaços em branco 22 Passo 3: Angiotensina II na corrente circulatória Passo 3: A Angiotensina II estimula a liberação de aldosterona: A Angiotensina II continua através da corrente circulatória até atingir as glândulas adrenais. 23 Passo 3: Angiotensina II na corrente circulatória (exercício) Preencher os espaços em branco 24 Angiotensina II além de estimular a produção de aldosterona é vasoconstritor O efeito secundário é que a angiotensina II é um vasoconstritor, consequentemente aumenta a pressão nas arteríolas do corpo. 25 Mecanismo da aldosterona Regulação de longo prazo do mecanismo da aldosterona: O órgão alvo para a aldosterona são os rins. Aqui a aldosterona promove aumento da reabsorção de sódio nos túbulos renais 26 Mecanismo da aldosterona (exercício) Cada túbulo contorcido distal passa através dos rins e esvazia o seu conteúdo nos ductos coletores. Os capilares peritubulares absorvem solutos e água das células tubulares, assim que estas são captadas no conteúdo filtrado. Preencher os espaços em branco. 27 Reabsorção de sódio (exercício) A aldosterona estimula as células dos túbulos contorcidos distais, para aumentar o transporte ativo de íons sódio para fora do túbulo e para o espaço intersticial, acelerando a reabsorção de sódio. Preencher os espaços em branco. 28 Reabsorção de água (exercício) Quando o sódio se move para a corrente circulatória a água acompanha. A reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo e portanto a pressão sanguínea. Preencher os espaços em branco. 29 Aumento na osmolaridade A desidratação devido a sudorese, diarréia, ou diurese excessiva causa aumento da osmolaridade do sangue, diminui o volume sanguíneo e a pressão arterial. 30 Efeito de longo prazo da osmolaridade na pressão arterial Assim que o aumento da osmolaridade é detectada há um efeito de curto prazo e um efeito de longo prazo. No efeito de longo prazo o hipotálamo manda sinais para a pituitária posterior liberar o hormônio anti-diurético (ADH). O hormônio anti-diurético aumenta a reabsorção de água pelos rins 31 Hormônio anti-diurético no túbulo contorcido distal e coletor O hormônio anti-diurético promove a reabsorção de água nos rins estimulando o número de canais de água nos túbulos contorcidos distais e tubos coletores (ductos). Estes canais ajudam o movimento de água de volta para os capilares, regulando a osmolaridade, o volume sanguíneo e a pressão arterial 32 Hormônio anti-diurético no túbulo contorcido distal (exercício) Preenchar os espaços em branco. 33 Efeito de curto prazo da osmolaridade na pressão arterial O efeito de curto prazo da osmolaridade é a excitação do centro da sede no hipotálamo. O centro da sede estimula o indivíduo para beber mais água e rehidratar o sangue e o fluído extra-celular, recuperando o volume sanguíneo e consequentemente a pressão arterial. 34 Outros agentes químicos que influenciam a pressão sanguínea Há muitos outros agentes químicos que influenciam o fluxo sanguíneo e o diâmetro dos vasos sanguíneos. A maioria deles agem influenciando o diâmetro dos vasos 35 Fim 36