Lesões Medulares Classificação Congênitas Estão associadas às falhas de desenvolvimento de estruturas medianas e são as causas mais freqüentes das anomalias do SNC Malformações Abertas (Mielomeningocele e Meningocele) Malformações Fechadas Tem em comum a integridade da camada epidérmica Espessamento do Filium Terminale Cistos Dermóide, Epidermólde Malformações de Chiari (anomalia da porção caudal do encéfalo, caracterizada por deslocamento de parte do cerebelo para o canal cervical) 1 Lesões Medulares (cont.) Degenerativas Espondilose Tumorais Infecciosas Meningite mielite, radiculopatias ou abcessos Poliomielite acomete os neurônios do corno anterior da medula Herpes Zóster com afinidade pelo gânglio sensitivo dorsal 2 Lesões Medulares (cont.) HTLV-1 Mielopatia Espástica Tropical Existe predomínio da medula torácica, comprometendo principalmente a coluna posterior e trato corticoespinhal Abcessos Epidurais Tuberculose forma mais comum é a compressão medular secundária à tuberculose vertebral) 3 Lesões Medulares (cont.) Doenças Neurológicas e Sistêmicas EM Doenças Reumáticas Traumática (TRM) É um insulto traumático da medula que pode resultar em alterações das funções motoras, sensoriais e autonômicas normais 4 TRM Etiologia Acidentes automobilísticos Acidentes domésticos Esportes Acidentes Industriais Lesões por arma de fogo e arma branca Mecanismo de lesão Indireto Direto 5 TRM (cont.) Mecanismos de Lesão Lesão Indireta Decorre da ação indireta do agente sobre a coluna vertebral Lesão Direta O comprometimento é conseqüente à ação direta do agente lesivo sobre a coluna, seja em ferimentos abertos ou fechados. Patologia Lesões Esqueléticas Acunhamento vertebral ou fratura por compressão Explosão vertebral 6 TRM (cont.) Luxação facetaria bilateral com grande deslocamento Ex.: Traumatismo em hiperflexão Lesões em hiperextensão Fratura de C1 Fratura de Odontóide: fratura da base respeitando o corpo C2 é a fratura mais comum; é instável e tem grande probabilidade de não se consolidar. 7 TRM (cont.) Lesões Medulares As alterações neurológicas agudas instalam-se muitas vezes sem qualquer comprometimento do aspecto radiológico da coluna vertebral Destruição da estrutura essencial de funcionamento celular devido trauma direto. O exame macroscópico e microscópico revela uma medula edemaciada, hiperemiada, amolecida, pequenas hemorragias na substância cinzenta central que se difunde para a branca, fragmentação da mielina e axônio e exsudatos locais. Excitotoxicidade Processo inflamatório secundário 8 TRM (cont.) Concussão Medular caracterizada por grave extravasamento protéico tendo como conseqüência quebra da barreira hematoencefálica acompanhada de alterações pressóricas locais e deformação tecidual não se produzindo qualquer lesão residual reconhecível. 9 TRM (cont.) Mecanismos da Lesão Vertebral Lesão Medular no Traumatismo Vertebral Fechado Flexão exagerada Extensão muito acentuada Compressão vertical Tração Rotação A maior lesão ocorrerá ao nível do impacto Sangramento, ruptura meníngea, laceração da substância nervosa, edema, redução da perfusão vascular agravando a isquemia e necrose Lesão Medular no Traumatismo Vertebral Aberto 10 TRM (cont.) Fisiopatologia O traumatismo causa destruição mecânica do tecido neural e hemorragia intramedular. A perda funcional do axônio é conhecida como lesão primária e inicia uma alteração química em cascata com significativa perda axonal, a qual é conhecida como lesão secundária. Aparecem hemorragias na substância cinzenta medular imediatamente após o traumatismo, que em muitos se alastram para a substância branca, afetando a microcirculação. Na lesão secundária há uma série de alterações químicas intracelulares que termina com a morte da 11 célula, o que recebe o nome de apoptose. TRM (cont.) Classificação Classificação de Frankel usa a avaliação da motricidade e sensibilidade Classificação Clínica da “American Spinal Injury Association (ASIA) que se vale da avaliação motora (força muscular de fez músculos - chave dos MMSS e MMII e sensitiva (sensibilidade tátil e dolorosa)) 12 TRM (cont.) Denominações utilizadas paciente com lesão medular na avaliação do Tetraplegia diminuição da função motora e/ou sensitiva nos membros superiores, tronco, membros inferiores e órgão pélvicos Paraplegia diminuição ou perda da função motora e/ou sensitiva nos membros inferiores, órgão pélvicos e tronco. Lesão Incompleta quando a lesão é incompleta e há preservação parcial da função sensitiva e/ou motora abaixo do nível neurológico, com inclusão dos segmentos sacrais. 13 E sca la d e d e ficiê n cia s d a A S IA p a ra e xte n sã o d a le sã o A: C o m p le ta : n e n h u m a fu n ção sen so ria l o u m o to ra n o s se g m e n to s sa cra is S 4 – S 5 B: In c o m p le ta : n en h u m a fu n çã o m o to ra , po ré m a lg u m a fu n çã o se n so ria l é p re se rva d a a b a ixo do n íve l n e u ro ló g ico in clu in d o o s se g m e n to s sacra is S 4-S 5 C: In c o m p le ta : fu n çã o m o to ra p rese rva da a b a ixo do n íve l n e u ro ló g ico e m a is d a m e ta d e d o s m ú scu lo s ch a ve a b a ixo d o n íve l n e u ro ló g ico te m u m g ra u d e fo rça m u scu la r m a io r o u ig u a l a 3 D: In c o m p le ta : fu n çã o m o to ra p rese rva da a b a ixo do n íve l n e u ro ló g ico e p e lo m e n o s m e ta d e d o s m ú scu lo s ch a ve a b a ixo d o n íve l n e u ro ló g ico te m u m g ra u d e fo rça m u scu la r m a io r o u ig u a l a 3 E: N o rm a l: F u n çõ es m o to ras e se n sitivas n o rm a is 14 TRM (cont.) Lesão Completa lesões medulares nas quais não se observa a presença de zona de preservação parcial ou esta não abrange a região perineal, não se verificando nenhuma atividade neurológica motora ou sensitiva relativa à inervação dos segmentos sacrais. Nível Neurológico expressão utilizada para designar o segmento medular mais caudal que apresenta todas as funções sensitivas e motoras normais em ambos os hemicorpos Nível Sensitivo é dado pelo segmento mais caudal da medula espinhal com sensibilidade normal à D e à E Nível Motor estabelecido pelo segmento mais caudal da medula espinhal com força muscular normal à D e à15 E E sca la p a ra A v a lia çã o M o to ra E sca la p a ra A v a lia çã o S e n sitiv a P a ra lisia to ta l 0 0 A u se n te 1 C o n tra çã o visu a l o u p a lp á ve l 2 M o vim e n to a tivo , A D M to ta l co m e lim in a çã o d a g ra vid a d e 1 3 M o vim e n to a tivo , co n tra a g ra vid a d e D e ficie n te (se n sa çã o p a rcia l o u a lte ra d a, in clu in d o h ip e re stesia) 2 N o rm a l 4 M o vim e n to a tivo , A D M to ta l co n tra re sistê n cia m o d e ra d a 3 N ã o testá ve l 5 (N o rm a l) M o vim e n to a tivo , A D M to ta l co n tra m á x im a resistê n cia NT ADM to ta l N ã o testá ve l 16 M ú scu lo s C h a ve s C5 F le xo re s d e co to v e lo C6 E xte n so re s d e p u n h o C7 E xte n so re s d e co to v e lo C8 F le xo r p ro fu n d o d o s d e d o s n o d e d o m é d io T1 P e q u e n o s a b d u to re s d o s d ed o s L2 F le xo re s d e q u a d ril L3 E xte n so re s d e jo e lh o L4 D o rsifle xo re s d e to rn o ze lo L5 E xte n so lo n g o d o h á lu x S1 F le xo re s p la n ta re s d o to rn o ze lo 17 P o n to s C h a v e s S e n sitiv o s C2 P ro tu b e râ n cia o ccip ita l C3 F o ssa su p ra cla v icu la r C4 T o p o d a a rticu la çã o a cro m io cla vicu la r C5 F a ce la te ra l d a fo ssa a n te cu b ital C6 P o le g a r C7 D e d o m éd io C8 D e d o m ín im o T1 F a ce m e d ia l (u ln a r) d a fo ssa a n te cu b ital T2 Á p ice d a a xila T3 T e rce iro e sp a ço in te rco sta l T4 Q u a rto e sp a ço in te rco sta l (lin h a m a m ila r) T5 Q u in to e sp a ço in te rco sta l (e n tre T 4 e T 6 ) T6 S e xto e sp a ço in te rco sta l (n ív el d o p ro ce sso xifó id e ) T7 S é tim o e sp a ço in te rco sta l (en tre T 6 e T 8 ) T8 O ita vo e sp a ço in te rco sta l (en tre T 1 0 e T 1 2 ) 18 T9 N o n o e sp a ço in te rco sta l (en tre T 8 e T 1 0 ) T10 D é cim o e sp a ço in te rco sta l (u m b ig o ) T11 D é cim o p rim e iro e sp a ço in te rco sta l (en tre T10 e T12) T12 P o n to m é d io d o lig a m e n to in g u in a l L1 M e ta d e e n tre T 1 2 e L 2 L2 M e ta d e a n te rio r d a co xa L3 C ô n d ilo fe m o ra l m e d ial L4 M a lé o lo m e d ia l L5 D o rso d o p é n a te rce ira a rticu la çã o m e ta ta rso fa la n g e a n a S1 B o rd o la te ra l d o ca lca n h a r S2 F o ssa p o p líte a n a lin h a m é d ia S3 T u b e ro sid a d e isq u iá tica S 4 -S 5 Á re a p e rin e a l 19 TRM (cont.) Quadro clínico Choque medular Decorre da depressão reflexa dos segmentos medulares localizados abaixo da lesão, devido à perda da facilitação descendente “A essência fisiopatológica do choque espinhal está na profunda alteração das sinapses, conseqüente à interrupção de um número crítico de fibras nervosas”. Illis 20 TRM (cont.) Clinicamente, nesta fase, o paciente apresenta: Anestesia superficial e profunda Paralisia flácida da musculatura situada abaixo do nível da lesão Arreflexia tendinosa e cutânea Alterações vegetativas, tais como: vasodilatação paralítica e anidrose das áreas corporais localizadas abaixo do nível da lesão A bexiga apresenta-se flácida, sem atividade contrátil e com grande capacidade para reter urina Déficit de peristaltismo intestinal Pode manter-se durante dias ou meses, porém a duração média é de 3 a 4 semanas 21 TRM (cont.) Retorno da Atividade Medular Reflexa Início da reorganização funcional das estruturas medulares localizadas abaixo da lesão Automatismo Medular (respostas em massa) Clinicamente se caracteriza por: Anestesia e paralisia Lesão tipo MMS: paralisia espástica e ROT e cutâneos Lesão tipo MMI: paralisia flácida Reinicio gradativo da atividade do SNA Alterações Esfincterianas e Sexuais Bexiga neurogênica Disfunção Intestinal Alterações sexuais 22 TRM (cont.) Complicações Os fatores primários que contribuem para as complicações são a presença de urina residual, o refluxo uretral e o confinamento no leito. Infecção Hidronefrose Cálculo O repouso no leito e a inatividade causam desmineralização do esqueleto, mobilização do cálcio e subseq6Uente hipercalciúria Permanência no leito e ingestão inadequada de liquido contribuem para a estase urinária, possivelmente com aumento da concentração 23 urinária de cálcio. TRM (cont.) Bexiga Neurogênica Controle neurológico da bexiga: o controle urinário resulta amplamente de um arco reflexo periférico simples centralizado nos segmentos sacrais da medula. Este por sua vez, é controlado por centros superiores do mesencéfalo e córtex. Classificação Bexiga Neurogênica Espástica (reflexa ou automática) Resulta de lesão neurológica parcial ou extensa acima do cone medular (T12) 24 TRM (cont.) Funciona ao nível dos reflexos segmentares, sem regulação eficiente dos centros cerebrais superiores Desenvolve hipertrofia do detrusor, levando, muitas vezes, ao refluxo vesicuretral A micção é interrompida, involuntária e incompleta Os músculos do esfíncter externo e do períneo tornam-se espáticos (lesão de NMS) e obstrutivos levando à diminuição do jato e ao aparecimento de urina residual. Se a lesão é completa, a lesão sensitiva priva o paciente percepção da repleção vesical 25 TRM (cont.) Bexiga Neurogênica não inibida (bexiga neurogênica ou levemente espástica) Pode desenvolver-se após lesões incompletas do córtex, tratos, tratos piramidais ou medula (ex: TU cerebral, TRM, Doença de Parkinson, EM, AVC, prolapso discal) Pode enfraquecer, mas não abolir, a inibição cerebral. Arco reflexo sacro normal Sensação de repleção normal, jato livre e não há urina residual; porém a capacidade encontra-se diminuída Freqüência urinária, urgência. 26 TRM (cont.) Bexiga Neurogênica Flácida (atômica, não reflexa) Causada por lesão de NMI (TRM, tumores, poliomielite, mielomeningocele) Lesão do centro da micção localizado na medula (S2-S4), lesão da cauda eqüina ou lesão das raízes ou dos nervos sacros, interrompendo o arco reflexo Perda da percepção da repleção, permitindo a superdistensão do detrusor e a atonia do músculo Incapacidade vesical aumentada e grande quantidade de urina residual Não ocorre micção voluntária Retenção com incontinência por hiperfluxo 27 TRM (cont.) Pode ocasionar hemorragia intracerebral e morte O distúrbio é desencadeado por estímulos proprioceptivos e nociceptivos, periféricos e viscerais que ativam o SNA simpático, promovendo vasoconstrição periférica e vesical, além de taquicardia e conseqüente aumento da PA Estímulos desencadeantes Originados na bexiga Distensão vesical Lesões de pele 28 TRM (cont.) Úlceras de decúbito Unhas encravadas Ato sexual Stress psicológico 29 TRM (cont.) Alterações Cardiocirculatórias Trombose Pulmonar Venosa Profunda e Embolia É considerada a maior complicação na lesão medular aguda Incidência Aumenta na presença de lesão motora completa Maior nas duas primeiras semanas após a lesão 30 TRM (cont.) Relacionada a três fatores, descritos pela tríade de Virchow Estase Venosa: no lesado medular agudo é conseqüente à vasodilatação periférica, por lesão e desequilíbrio do SNA, além da imobilidade prolongada e da ausência do bombeamento venoso. Lesão do Endotélio: a liberação de aminas vasoativas, em situação de trauma promove vasodilatação que, por sua vez, provoca lesões na camada do endotélio, liberando tromboplastina tecidual, promovendo agregação plaquetária e aumentando a predisposição a trombogênese no local da lesão endotelial 31 TRM (cont.) Hipercoagulabilidade: é encontrada em situações como trauma, gravidez avançada, câncer disseminado, imobilização Quadro clínico Dor do tipo cãimbra Sinal de Homans (pode estar presente ou não) Aumento da temperatura e do volume da panturrilha Musculatura empastada à palpação Sinal de bandeira + 32 TRM (cont.) Cianose ou hiperemia e dilatação da rede venosa superficial Edema evidente O risco de ocorrer embolia pulmonar é maior quando o trombo se localiza em segmentos venosos proximais Sintomas de Embolia Pulmonar Dispnéia Taquicardia Febrícula 33 TRM (cont.) Hipotensão Ortostática Ocorre com mais freqüência em tetraplégicos ou com lesão acima de T6 pacientes Sintomas Zumbido Escurecimento da visão Perda súbita da consciência 34 TRM (cont.) Disreflexia Autonômica (ou Crise Autonômica Hipertensiva) É freqüente em pacientes com lesão acima de T6 Geralmente após 6 meses Incidência media de 85% Caracterizada por Aumento súbida da PA sistólica e diastólica Cefaléia 35 TRM (cont.) Dilatação das pupilas Rubor facial (acima do nível da lesão) Palidez cutânea (abaixo do nível da lesão) Bradicardia Sudorese Piloereção 36 TRM (cont.) Função Gastrointestinal na Lesão Medular Há diminuição ou abolição do peristaltismo acompanhada de retenção fecal A incidência de abdome agudo é alta (5% dos pacientes no primeiro mês de lesão; na fase tardia é causa de 10% das mortes) As complicações mais freqüentes são: Hemorragia gastrointestinal Obstrução gastrointestinal Necrose intestinal Pancreatite 37 TRM (cont.) Sinais de alerta: Febre Anorexia Vômito Disreflexia autonômica 38 TRM (cont.) Complicações Pulmonares devido ao TRM Relacionadas ao Nível da Lesão Medular Lesão Medular Cervical Alta (C1-C2) apresenta paralisia total da musculatura respiratória e necessita de intubação no local do acidente, pois existe paralisia diafragmática e flacidez da musculatura abdominal 39 TRM (cont.) Lesão Medular Cervical Média e Baixa (C3-T1) Os pacientes com comprometimento de C3 a C5 podem mostrar alguma contração diafragmática que, somada à musculatura acessória, pode retardar o quadro de insuficiência respiratória, que aparece por volta do 3º ao 5º dia. Os pacientes com lesão medular do nível C6 a T1 têm função diafragmática, mas o comprometimento da função expiratória leva, em muitos casos - pelo acúmulo de secreções, atelectasias, diminuição do volume de reserva expiratório, aumento do volume residual e trabalho respiratório - à insuficiência respiratória 40 TRM (cont.) Lesão Medular Torácica Alta Existe preservação da função diafragmática, musculatura acessória e musculatura intercostal normal ou fraca. O quadro de insuficiência respiratória pode ser conseqüência da diminuição da reserva pulmonar e da dificuldade para mobilização das secreções, por comprometimento da musculatura abdominal, porém em menor proporção que os níveis cervicais baixos. 41 TRM (cont.) Lesão Medular Torácica Baixa Basicamente, os pacientes podem apresentar comprometimento respiratório pela redução da reserva expiratória, devida à perda parcial ou total da musculatura abdominal e distensão do trato gastrointestinal. Pacientes com comprometimento medular abaixo de T12 não exibem complicação respiratória relacionada ao nível da lesão medular. É importante salientar que o nível da lesão vertebral pode estar ampliado quando comparado com o nível da lesão medular, em virtude de edema ou hemorragia no local do trauma. 42 TRM (cont.) Disfunção Sexual Função sexual depende da integridade dos órgãos genitais, das influências hormonais, do controle neurológico encefálico e medular, com interferência das condições emocionais Desejo sexual Pode estar alterado por problemas orgânicos (efeitos de medicamentos tais como tranqüilizantes, antidepressivos, relaxantes musculares, redução da mobilidade, espasticidade, problemas de controle vesical ou intestinal) ou psicossociais 43 TRM (cont.) Ereção 80% apresentam alguma capacidade erétil Lesão do tipo NMS: maior expectativa de ereção Lesão do tipo NMI: não aparece ereção reflexa, mas pode surgir ereção psicógena Ejaculação Menos de 10% dos homens com lesão medular apresentará emissão de sêmen e ejaculação anterógrada Geralmente há diminuição do número de espermatozóides e da motilidade destes gametas, porém estudos recentes revelam que a qualidade do sêmen não parece ser afetada. 44 TRM (cont.) Em lesão tipo NMS: a ejaculação será rara nos casos de lesão completa, porque o centro sacral isolado do comando supra-segmentar age inibindo o centro tóracolombar, mediador da ejaculaçao. Em lesão tipo NMI: pode ocorrer ejaculação desde que o nível de lesão seja abaixo do centro tóracolombar (T8) Orgasmo Teoricamente a possibilidade de alcançar o orgasmo por estimulação sexual tátil direta da genitália não existe em lesões completas Paraorgasmos ou orgasmos fantasmas 45 TRM (cont.) Espasticidade Origina - se do aumento de excitabilidade segmentar na medula espinal, por perda de mecanismos inibitórios segmentar ou supra-segmentar e por lesão do encéfalo ou medula espinal. Avaliação Escala de Ashworth Escore Tônus 1 Normal 2 Discreto aumento 3 Maior aumento e movimentos passivos dificultados 4 Muito aumento 5 Membro permanentemente em flexão ou extensão 46 TRM (cont.) Morfina Intratectal Produz relaxamento muscular seletivamente em segmentos motores abaixo do nível lesado. Tratamento Fisioterápico Fase Aguda Posicionamento correto Mudanças periódicas de decúbito Mobi1ização passiva e estiramentos suaves Iniciação gradual do ortostatismo Assistência Respiratória Orientação familiar 47 TRM (cont.) Fase de Reabilitação Intensiva Visa adequá-lo à utilização de todo o seu potencial funcional até o nível máximo de independência possível Relaxamento muscular Alongamento Fortalecimento muscular Atividades motoras Treino de AVD Ortostatismo Marcha 48 TRM (cont.) Úlceras de Pressão Fatores Predisponentes A pressão continuada leva a um déficit circulatório e esta isquemia evolui para necrose Falta de sensibilidade Déficit de movimento Alteração na percepção Incontinência fecal e urinária Profilaxia Cuidados com a pele Alteração dos pontos de pressão 49 TRM (cont.) Tratamento Sistêmico Medidas nutricionais Tratamento do espasmo Local Limpeza das úlceras de pressão Indicação cirúrgica 50 TRM (cont.) Ossificação Heterotópica Ocorre em aproximadamente 48% dos pacientes Geralmente ocorre em torno do segundo ao 4º mês pós lesão. Locais mais acometidos: Quadril Joelhos Ombros Cotovelos 51 TRM (cont.) Etiologia Permanece desconhecida. Acredita - se que a hipóxia tecidual e outros fatores desconhecidos induzem a metaplasia de células do tecido conjuntivo que se transformam em condrócitos e osteoblastos Quadro Clínico Inicial: Aumento do volume, calor local, leve limitação do movimento. Intermediário: massa palpável e acentuada limitação de ADM. Tardia: rigidez, compressão vascular (que pode causar flebite, TVP) e nervosa. 52 TRM (cont.) Exames Subsidiários Aumento da fosfatase alcalina (intensa osteogênica) Ultra-sonografia: imagens hipoecogênicas compatíveis com micro hemorragias intramusculares e necrose e ao início da calcificação há o aparecimento de imagens ecogênicas A indicação cirúrgica só é feita no momento em que a calcificação atinja a fase de osso maduro. 53 TRM (cont.) Dor 34% a 94% pacientes com TRM Mais comum nos 6 primeiros meses de lesão Fisiopatologia A lesão medular não é diretamente responsável pelo desenvolvimento de dor crônica Há necessidade de destruição do trato espinotalâmico Há desinibição dos neurônios responsáveis pelo sistema modulatório de dor, ocasionada por lesão da coluna dorsal e do lemnisco medial 54 TRM (cont.) Qualidade da dor Queimação Latejante Choque Pressão Classificação Dor Central ou Difusa Abaixo do nível da lesão 55 TRM (cont.) Dor Radicular ou Segmentar É localizada, freqüentemente em tomo do nível da lesão Pode ser súbita ou surgir em ondas É geralmente pior durante a inatividade Dor Visceral É percebida na área abdominal ou pélvica Não é causada por patologia visceral e sim de origem neuropática Não há tratamento especifico 56 TRM (cont.) Dor Musculoesquelética Localizada em estruturas musculoesquelética Exacerba com atividade Dor Psicogênica Tratamento clínico Baclofeno impede a liberação neurotransrnissores excitatórios no nível medular de Benzodiazepina mesmo principio do Baclofeno, porém, apresenta sedação intensa 57 TRM (cont.) Bloqueio dos nervos periféricos com fenol Baclofeno Intratectal se infunde nas camadas superficiais da medula e se liga aos receptores de GABA resultando em ação antiespástica Efeitos colaterais: Náusea Vômito Alteração de visão 58