Boletim do CIM
c e n t r o
d e
i n f o r m a ç ã o
d o
m e d i c a m e n t o
Março/Abril 2007
Director: J. A. Aranda da Silva
O R D E M D O S FA R M A C Ê U T I C O S
O uso de estatinas em prevenção primária
PREVENÇÃO PRIMÁRIA DE DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
A DCV pode manifestar-se como doença arterial coronária,
enfarte, acidente isquémico transitório, acidente vascular
cerebral (AVC) e doença arterial periférica.3 Caracteriza-se
por uma etiologia multifactorial, com vários factores de
risco CV major, independentes, que se potenciam entre
si: idade, hábitos tabágicos, hipertensão arterial, níveis
elevados de colesterol total (CT) e lipoproteínas de baixa
densidade (LDL-C) ou baixos níveis de lipoproteínas de
alta densidade (HDL-C), diabetes e hipertrofia ventricular
esquerda. Existem outros factores de risco predisponentes
que agravam os factores de risco independentes [obesidade, inactividade, história familiar de DCV prematura,
microalbuminúria (20-300 mg/dia)].6
A determinação global do risco de morte cardiovas-
cular (RCV) ou risco coronário (RC) a 10 anos, baseada na identificação e avaliação dos factores de risco CV,
permite estratificar os doentes em grupos de risco e auxiliar na tomada de decisão relativa à intensificação de
medidas preventivas não farmacológicas e ao grau de intervenção farmacológica.7,8
Esta avaliação do risco global deverá ser efectuada, pelo
menos de 5 em 5 anos, em indivíduos adultos com idade
≥ 40 anos, identificados com dois ou mais factores de risco ou em doentes diabéticos.2,8
O RCV, que inclui todos os eventos mortais da DCV, pode
ser calculado através de tabelas elaboradas a partir de estudos epidemiológicos europeus: Systematic Coronary Risk
Evaluation (SCORE). As duas tabelas SCORE integram para
duas regiões da Europa, norte e sul, vários factores de
risco como a idade, sexo, tabaco, pressão arterial sistólica,
CT e relação CT/HDL-C.8 Definem-se como doentes de alto
risco, os indivíduos que apresentam um risco de desenvolver DCV mortal superior a 5%, em 10 anos.8 Este sistema
permite projectar o RCV global de jovens adultos para a
idade de 60 anos de modo a se intensificar a prevenção
primária em indivíduos com algum perfil de risco.8
O RC, que inclui todos os eventos coronários, mortais ou
não, pode ser calculado através das tabelas de Framingham.9 Definem-se doentes de elevado risco os que apresentam um risco > 20%. Equipara-se um RCV de 5% a
RC de 20%.7,8
A adopção de estilos de vida saudáveis deverá sempre
anteceder o início da terapêutica farmacológica, de modo
a reduzir os factores de risco preexistentes. Em doentes
de elevado risco e com valores de CT e LDL elevados, é
recomendável a alteração de habitos dietéticos, estilo de
vida, despiste de causas secundárias e reavaliação após
3-6 meses das medidas implementadas.8,9 Se os valores
se mantiverem elevados inicia-se terapêutica farmacológica, geralmente com estatinas. Doentes com hipercolesterolémia familiar, com valores de CT > 300 mg/dl e LDLC >240 mg/dl, são considerados, desde logo, doentes de
elevado risco, candidatos à terapêutica com estatinas.8
O início da intervenção farmacológica e os seus objectivos, em função dos valores de colesterol e factores de
risco cardiovascular e coronário, preconizados, respectivamente, pela Sociedade Europeia de Cardiologia e NCEPATPIII (National Cholesterol Education Program-Panel III)
encontram-se resumidos na tabela 1.
De acordo com os resultados de uma meta-análise que
envolveu 42 848 doentes de 7 ensaios clínicos em prevenção primária, com 90% dos doentes sem história de DCV
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Os benefícios da utilização dos inibidores da hidroximetilglutarilcoenzima A redutase, vulgarmente designados por
estatinas, na prevenção secundária de doenças cardiovasculares, com redução nas taxas de morbilidade e mortalidade, estão bem estabelecidos.1
Atendendo ao impacto da Doença Cardiovascular (DCV)
em termos de morbilidade e mortalidade e à crescente
evidência de que a maioria das doenças cardiovasculares
são preveníveis, a sua prevenção primária assume real
importância, tendo sido alvo de vários ensaios que procuram traduzir os seus benefícios.1,2
Prevenção primária CV reporta-se às intervenções que têm
como objectivo prevenir eventos cardiovasculares em pessoas que não tenham evidência clinica de DCV.3
As estatinas evidenciam efeitos benéficos pleiotrópicos, anti-inflamatórios e imunomoduladores, independentes da redução dos níveis de lípidos, a nível do endotélio e parede
vascular, musculatura lisa, factores hemostáticos e processo aterosclerótico.4,5 Estes efeitos restauram a função endotelial (alterada em doentes com hipercolesterolémia, diabetes tipo 2 e fumadores) e estabilizam e regridem a placa
aterosclerótica. As estatinas aumentam os níveis de óxido
nitrico, importante modulador da função endotelial, que
causa vasodilatação arterial em resposta a isquémia ou necessidade de oxigenação aumentada.4 A nível de estabilização da placa, observa-se substituição do core rico em lípidos
por colagénio e redução dos processos oxidativos e proliferativos.5 Numerosos estudos evidenciam que as estatinas
podem reduzir os níveis de proteína C reactiva, fibrinogénio,
células T, macrófagos, e outras citoquinas implicadas nos
processos inflamatórios da placa aterosclerótica.4
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Boletim do CIM
Março/Abril 2007
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2
Tabela 1
(adaptado ref. 2,8,9)
Risco
(10 anos)
Objectivo
Início
de fármacos
RCV>5%
CT<175 mg/dl
LDL-C <100 mg/dl
CT>190 mg/dl
LDL-C >115 mg/dl
RCV<5%
(projectado a 60
anos)
CT<190 mg/dl
LDL-C<115 mg/dl
Medidas não
farmacológicas
Monitorizar RCV a
5 anos
RC>20%
LDL-C <100 mg/dl
CT>190 mg/dl
LDL-C ≥130 mg/dl
10 < RC<20% + LDL-C <130 mg/dl
factores risco ≥ 2
LDL-C ≥130 mg/dl
RC< 10% ou
factores risco ≤1
LDL-C ≥190 mg/dl
LDL-C <160 mg/dl
e com níveis médios de LDL-C de 147 mg/dl (119-192 mg/
dl), o uso das estatinas durante um período médio de 4,3
anos reduziu o risco relativo, em doentes com moderado a elevado risco cardiovascular, de eventos cerebrovasculares major (AVC fatal e não fatal), coronários major,
a necessidade de revascularização e enfarte do miocárdio
não fatal em 14,4%, 29,2%, 33,8% e 31,7%, respectivamente.1 No entanto, não foram observadas diferenças, estatisticamente significativas, nas taxas de mortalidade global e por doença coronária, provavelmente por o período
de follow-up ser curto e ao relativo baixo risco de mortalidade destes doentes.1,5 Não foi evidenciado o aumento de
risco de cancro ou aumento dos níveis de enzimas hepáticas e creatinina quinase. Os investigadores calcularam que
as estatinas podem reduzir o risco absoluto de um evento
coronário major durante 4,3 anos em 0,75% (grupos de
baixo risco), 1,63% (grupos de risco intermédio) e 2,51%
(grupos de risco elevado).1 Isto implica que o número de
doentes a tratar é de cerca de 133, 61 e 40, respectivamente, para evitar um evento coronário major a 4,3
anos.1
As estatinas utilizadas nos estudos incluíram pravastatina
(20-40 mg), atorvastatina (10 mg), sinvastatina (20-40
mg) e lovastatina (20-40 mg). De acordo com a actualização das recomendações do NECP-ATPIII e National Institute for Health, as estatinas usadas nas suas respectivas
doses têm eficácia similar.1,3
Doentes diabéticos tipo 2, com idade superior a 40 anos,
com pelo menos um factor de risco cardiovascular (incluindo retinopatia, albuminúria), devem iniciar estatinas, se
não conseguirem atingir valores de LDL-C < 100 mg/dl
através de alterações do estilo de vida, independentemente do valor de LDL-C inicial.9,10 Estas recomendações baseiam-se em alguns estudos com atorvastatina e sinvastatina, nomeadamente o CARDS e HPS, que evidenciaram
reduções no risco de doença coronária, AVC e revascularizações.5,10,11 Estes doentes são considerados a um nível
de risco coronário similar aos doentes com doença cardiovascular estabelecida.2
Não existe uma clara evidência que suporte o uso de estatinas em doentes com idade inferior a 40 anos ou mesmo superior a 40 anos, sem factores de risco associados
e com valores de LDL-C < 130 mg/dl, apesar do seu uso
ser defendido.10
Em idosos, com idades superiores a 65 anos e elevado
risco de DCV, existe evidência que suporta os benefícios
clínicos da prevenção primária de eventos coronários e
AVCs.6,9 No entanto, para idades superiores a 75 anos, são
necessários ensaios clínicos controlados, com duração ade-
quada para se avaliar benefícios e riscos da terapêutica na
prevenção de doença cerebrovascular.6,12
O risco de toxicidade hepática e músculo-esquelética, baixo
em monoterapia, pode ser potenciado por associações de
fármacos metabolizados pelo CYP3A4 e fibratos. A pravastatina, não sofrendo este tipo de metabolização, poderá ser
de eleição em doentes predispostos à interação.6 Na decisão
de iniciar estatinas em idosos deverão ser ponderados não
só os beneficios em termos de prevenção de DCV, mas também a esperança e qualidade de vida, co-morbilidades,
adesão à terapêutica e potenciais benefícios decorrentes
dos efeitos pleiotrópicos, a nível da inflamação, imunidade,
função cerebral e cognitiva e mineralização óssea.6
Estão contra-indicadas na doença hepática activa ou se
existir miopatia associada a concentrações de creatina quinase 10 vezes superiores ao valor limite normal, pelo risco de rabdomiólise.5
CONCLUSÕES
Em prevenção primária, as estatinas reduzem a incidência
de eventos cerebrovasculares major, coronários major, a
necessidade de revascularização e enfarte do miocárdio
não fatal, independentemente dos valores basais de colesterol, sem reduzir significativamente as taxas de mortalidade1. A redução do risco absoluto dos referidos eventos
é superior em prevenção secundária, assumindo esta uma
prioridade face à prevenção primária.1
As estatinas evidenciam uma relação custo-efectividade favorável, quando utilizadas em doentes com RC>20% a 10 anos
e não favorável em doentes com RC<10%. O seu uso em
doentes com risco intermédio permanece controverso.1,3
Os efeitos pleiotrópicos associados às estatinas poderão
trazer, no futuro, potenciais benefícios no tratamento de
esclerose múltipla, artrite reumatóide e lúpus eritematoso
disseminado.5,13
Mónica Colaço
Marília Oliveira Barros
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TRATAMENTO
As opções de tratamento incluem intervenções farmacológicas ou cirúrgicas.3,5,6,8,10 O seu objectivo é prevenir a
perda de visão, diminuindo a PIO o mais possível com
mínimos efeitos adversos.1
Ensaios recentes concluem que diminuir a PIO é benéfico,
diminuindo o avanço do GAA e reduzindo o risco de perda
do campo visual a longo prazo.9
Na última década, o número de opções de tratamento tem
aumentado significativamente com os análogos das prostaglandinas, os agonistas adrenérgicos alfa e os inibidores
da anidrase carbónica de uso oftálmico.7,10,11
Bloqueadores adrenérgicos beta
Os bloqueadores adrenérgicos beta tópicos têm sido usados tradicionalmente como terapêutica inicial pela excelente redução da PIO e efeitos oculares relativamente
escassos.3,9 O grupo inclui fármacos como o betaxolol
(beta1 selectivo), o carteolol (não selectivo com actividade simpaticomimética intrínseca) e o timolol, o metipranolol e o levobunolol (não selectivos).3
Os bloqueadores adrenérgicos beta diminuem a formação
de humor aquoso.3,6,9 São utilizados 1 ou 2 vezes ao dia.6,11
Podem causar irritação ocular,5,6 ardor, visão turva, fotofobia, sensação de corpo estranho,3 conjuntivite alérgica,6
e secura do olho.3,5,12 Com o uso prolongado podem causar anestesia corneal e queratite. O metipranolol tem sido
associado com uveíte.3
A absorção sistémica pode originar importantes efeitos
cardiovasculares e respiratórios.5,11 Podem provocar bradicardia,3,6,7,9,12,13 insuficiência respiratoria,6,7,13 exacerbação ou precipitação de asma, insuficiência cardíaca, depressão, impotência,3,6,13 hipotensão, diminuição de líbido,6,13
agravamento de miastenia gravis, alteração de lipidos
séricos3,13 e podem mascarar os sintomas de hipoglicemia.3 Um problema adicional com o uso prolongado é a
taquifilaxia.3,11
Devem ser evitados se houver doença cardiovascular (in-
suficiência cardíaca, bloqueio cardíaco) ou respiratória
(asma, doença obstrutiva pulmonar) coexistente.4,5,9,12
Pela sua cardiosselectividade e farmacocinética, o betaxolol é potencialmente associado com menos efeitos adversos sistémicos, especialmente pulmonares.3,9,11
Parassimpaticomiméticos
Os parassimpaticomiméticos de acção directa estão a cair
em desuso pelos efeitos locais, por serem aplicados 3–4
vezes por dia6,9,11 e pela disponibilidade actual de fármacos
melhor tolerados e mais efectivos.3 São reservados para
os que não respondem a outros fármacos tópicos.3,6
A pilocarpina aumenta a drenagem do humor aquoso.3,5
Tem importantes efeitos adversos oculares: miose,3,5,6,11
(o que diminui a visão,5,11 especialmente em idosos com
catarata11),provoca espasmo acomodativo6,11 e visão turva.3,5,6 Podem induzir miopia,3,5 dor periorbital, irritação
conjuntival, queratite superficial,3 descolamento da retina
e precipitação de G de ângulo fechado (GAF).3,6
Efeitos sistémicos infrequentes: salivação, lacrimação, sudação, vómitos, edema pulmonar ou diarreia.3
Agonistas adrenérgicos
Os agonistas adrenérgicos não selectivos incluem a
adrenalina e a dipivefrina. A alta frequência de efeitos
oculares limita o uso da primeira.
Produzem menos redução da PIO que os bloqueadores beta.3
A eficácia relativamente baixa, a irritação local e a blefaroconjuntivite alérgica tornam-nos pouco atractivos.11
Como reacções sistémicas produzem hipertensão grave,
arritmias, tremor ou ansiedade, menos frequentes com
dipivefrina.3,6,11 São administrados 2 ou 3 vezes por dia.6
A dipivefrina ainda é ocasionalmente prescrita.6,11
A apraclonidina e a brimonidina são agonistas adrenérgicos alfa-2 selectivos tópicos.3,5,11 Diminuem a PIO por
reduzirem a produção de humor aquoso;3,12 a brimonidina aumenta também a drenagem uveo-escleral.3,11
São eficazes como adjuvantes e, ocasionalmente, como
terapia primária.9
A apraclonidina é usada para a elevação transitória da PIO
após cirurgia ocular;3 pela taquifilaxia3,11 e efeitos no SNC,8
não é recomendada para o controlo crónico do G.9,11 Os
principais efeitos secundários são locais, retracção da pálpebra e midríase ligeira.
A brimonidina é administrada duas ou três vezes ao dia.
Num estudo, a eficácia da brimonidina a diminuir a PIO
foi equivalente à do betaxolol.12
Os agonistas adrenérgicos alfa podem causar efeitos locais como irritação ocular,5,6,11 conjuntivite alérgica, hiperemia5,11 e sensação de corpo estranho.1 Entre os efeitos
sistémicos referidos: boca seca, fadiga,11,13 cefaleia, hipotensão13 e sedação.5,6,13
Como tem maior selectividade para o receptor alfa, ocorrem menos reacções com a brimonidina, como midriase
ou vasoconstrição, que com a apraclonidina,1,3 e não parece associada com taquifilaxia.3,11
Em crianças, a brimonidina pode causar hipotensão, apneia e convulsões. Está absolutamente contra-indicada
em menores de seis anos e relativamente contra-indicada
nas crianças mais velhas.
A brimonidina está contra-indicada em associação com os
IMAO. Deve ser usada com precaução com antidepressores
tricíclicos, barbitúricos, sedativos e anti-hipertensores.11
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ROF
O glaucoma primário de ângulo aberto (GAA) é caracterizado por uma lenta atrofia do nervo óptico.1 O GAA é a
forma mais comum de glaucoma (G),2,3 caracterizada por
uma diminuição na drenagem de humor aquoso.4 Sem tratamento adequado, o GAA pode conduzir à cegueira.1-3,5,6
A pressão intra-ocular (PIO) elevada é o principal factor
de risco do G.1,2,4-8 Múltiplos estudos têm demonstrado
que elevações na PIO se correlacionam com a progressão
na perda visual.4 Outros factores de risco são: idade avançada,1,4-9 miopia elevada2,4-6,8 e história familiar de G, especialmente no caso de familiares em primeiro grau.1,2,4,5,9
A prevalência é mais alta na raça negra1,2,4,6,9 e em doentes com diabetes ou hipertensão.4,6 A terapêutica com
esteróides, especialmente em aplicação ocular ou periocular, pode contribuir para uma PIO elevada.9
Cerca de 10% das pessoas com PIO elevada desenvolvem
GAA num período de 10 anos.1 No entanto, um quarto a
um terço dos doentes diagnosticados com este tipo de G
têm PIO normal.1,2
Os doentes sem danos no nervo óptico e no campo visual, mas com PIO superior ao normal, são diagnosticados
com hipertensão ocular (HO).2,4 Os doentes com HO que
se pensa que possam estar em risco moderado ou alto de
desenvolver G são geralmente tratados.2
Março/Abril 2007
Glaucoma de ângulo aberto
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Inibidores da anidrase carbónica
Os inibidores da anidrase carbónica sistémicos actuam diminuindo a secreção de humor aquoso.3 Pode causar problemas gastrointestinais, apatia,6,11 parestesias,6,11,12
depressão, hipocaliemia6 e diurese.3,12 Também, em ocasiões, cálculos renais,3,6,11 acidose metabólica, diminuição
da líbido, impotência4,8 e alterações do gosto.3,12 Pela sua
relação com as sulfonamidas existe um risco de reacções
alérgicas graves, incluindo síndroma de Stevens Johnson
e anemia aplástica.3,6,11,12
A acetazolamida pode ser usada se a PIO não se controla
topicamente, ou quando é extremamente elevada como
sucede no GAF.6
Os inibidores da anidrase carbónica tópicos, dorzolamida e brinzolamida, reduzem a secreção de humor
aquoso.5,12 Têm de ser instilados 2 ou 3 vezes ao dia 2,4 e
são usados principalmente como adjuvantes.6,9,11 Têm
maior especificidade que os inibidores da anidrase carbónica sistémicos e menores efeitos secundários.5,11 Reduzem
a PIO ligeiramente menos que o timolol.1,12
Não devem ser usados em alérgicos às sulfonamidas.5 Os
principais efeitos locais da dorzolamida são visão turva,
lacrimação, fotofobia, blefarite,3 ardor transitório,3,6,11,12 inflamação das pálpebras, hiperemia conjuntival, conjuntivite folicular,3,11 queratite punctata superficial12 e conjuntivite alérgica.11,12 Com o uso continuado há uma diminuição
dos problemas.11 A brinzolamida tem efeitos similares, com
maior incidência de desconforto ocular.11,12 Estes fármacos
podem agravar as doenças da córnea.11
Os efeitos sistémicos são raros: cálculos renais, alterações
do gosto,3,12,13 problemas gastrointestinais,3,12 cefaleia,12,13
parestesias ou reacções alérgicas.13
Análogos das prostaglandinas
Os análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost) e
da prostamida (bimatoprost) têm características similares.4,12
Estes fármacos aumentam a drenagem de humor aquoso.3,5,6,9,12 Parecem reduzir a PIO mais do que o timolol.1,3,12
Em geral, têm-se tornado tratamento de primeira linha
pela sua eficácia, aplicação uma vez ao dia (que favorece
a adesão à terapêutica) e efeitos sistémicos mínimos.1,5
Como efeitos oculares, ligeira hiperemia conjuntival1,3,14
e, numa pequena percentagem dos doentes, pigmentação
da íris aumentada. Nalguns doentes as pestanas escurecem, aumentando também o seu crescimento e a espessura.3,5,6,9,11,12 Efeitos menos comuns incluem uveíte anterior11,13 e queratite por herpes simplex.3,4
Devem ser usados com precaução em doentes com inflamação ocular ou risco de edema macular, porque aumentam muito a probabilidade disso ocorrer,4 incluindo edema
macular quístico.4,11,13
Raros efeitos sistémicos como alergia cutânea, dor muscular e articular,3,13 cefaleia, boca seca, sabor amargo e,
pelo menos teoricamente, risco de exacerbação de asma
dependente de esteróides.13
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4
Os fármacos para o G podem ter efeitos adversos consideráveis, incluindo risco para a vida.8 A fraca biodisponibilidade da maioria das preparações locais oftálmicas,
devida à complexidade da penetração no olho, conduz ao
uso de altas doses do princípio activo, aumentando o risco de transferência sistémica. Com os geles aumenta o
contacto do produto com a córnea, por isso, com menores
concentrações da substância activa, obtém-se uma eficácia idêntica à das soluções.13
Deve colocar-se no olho só uma gota de cada preparação.1
A absorção sistémica pode ser reduzida fechando a pálpebra suavemente e fazendo pressão no ângulo interno do
olho durante 2 minutos após a instilação das gotas.1,5,6,11,12
Esperar pelo menos 5 a 10 minutos se tiver de instilar outras gotas.4,6,13 As suspensões ou medicamentos com acção
prolongada devem ser usados no fim.11
Muitos colírios têm cloreto de benzalcónio que pode ser
absorvido pelas lentes de contacto hidrófilas (moles), podendo irritar o olho. As lentes devem ser retiradas antes
da aplicação, esperando pelo menos 15 minutos antes de
as colocar novamente.1,4
O G é crónico e progressivo, sendo essencial a adesão do
doente à terapêutica.5,11,12 Algumas pessoas têm dificuldade em manipular os frascos dos colírios, especialmente
os idosos, ou os doentes com problemas de visão;1,5 as
apresentações com administração uma vez por dia podem
ajudar.1
O tratamento farmacológico deve ser de tipo escalonado,
utilizando um fármaco até à dose máxima antes de associar outro fármaco ou usar um de grupo diferente.3,6 Há
também associações fixas que podem ser úteis por tornar
mais fácil a adesão ao regime terapêutico.6,12
CONCLUSÕES
Uma recente meta-análise para estimar a redução da PIO
alcançada com os medicamentos mais prescritos para o
GAA e a HO concluiu que os mais eficazes foram o bimatoprost, o tavoprost, o latanoprost e o timolol.10
Os velhos medicamentos para o G reduzem a PIO, mas
têm frequentemente efeitos adversos desagradáveis. Ainda têm um lugar na terapia, mas há agora novos medicamentos melhores em eficácia e segurança, permitindo uma
melhor escolha para cada doente.
Os inibidores da anidrase carbónica tópicos, agonistas
adrenérgicos alfa e análogos de prostaglandinas têm ganho popularidade.1
Geralmente o tratamento começa com um bloqueador beta
ou um análogo da prostaglandina.6,8 Em muitas situações são
usados fármacos de classes diferentes em associação pela
sua contribuição complementar para a redução da PIO.6,8,11
Aurora Simón
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