ANALISES CLÍNICAS
ANDRÉA FREITAS PALMEIRA DE SOUZA
JOAQUIM FREITAS NETO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS DOS PRINCIPAIS
EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS
SALVADOR
2011
ANDRÉA FREITAS PALMEIRA DE SOUZA
JOAQUIM FREITAS NETO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS DOS PRINCIPAIS
EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS
Artigo científico apresentado á
Atualiza, como pré - requisito para
obtenção do Certificado de
Conclusão do Curso de Pós –
Graduação Latu Sensu em Analises
Clinicas, sob orientação do Prof.
Dr. Edimar Caitite.
SALVADOR
2011
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS DOS PRINCIPAIS
EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS
Andréa Freitas Palmeira de Souza*
Joaquim Freitas Neto**
RESUMO
A doença isquêmica do coração e suas complicações trombóticas ainda
permanecem como as principais causas de morbi-mortalidade no Brasil. O
artigo proposto tem como tema, abordagem teórica sobre a importância da
aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do IAM. A
metade das mortes por doença cardíaca coronariana estão diretamente
relacionadas com o IAM, e ocorre até 1 hora após o início dos sintomas antes
do paciente chegar á unidade de emergência do hospital. O diagnóstico é feito
com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação
dos marcadores bioquímicos de necrose. O referido trabalho tem como objetivo
ressaltar a importância da aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais
no diagnostico do IAM. O artigo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo
vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório
e abordagem qualitativa. O texto especifica de forma geral e coerente as
proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no diagnóstico
laboratorial.
Palavras-chave: Infarto Agudo do Miocárdio, perfil enzimático, enzimas
cardíacas, diagnóstico.
1.0 INTRODUÇÃO
Na maior parte dos países a doença isquêmica do coração representa uma das
principais causas de óbito em homens e mulheres acima de trinta anos de
idade. Apesar da tendência de declínio observada a partir da década de 80 em
vários países, a mortalidade por doença isquêmica permanece elevada no
Brasil. Cabe destaque a elevada proporção de óbitos precoces por doença
isquêmica do coração em nosso país, muito superior a de países como
Estados Unidos, Cuba, Argentina, Inglaterra, Portugal, Espanha, França,
Dinamarca e Japão (KIRCHHOFF et al, 1999; ROSAMOND et al, 1998;
LOTUFO, 1998; CHOR et al, 1998).
* Farmacêutica – Especialista em Analises Clinica pela Atualiza Pós Graduação e/ou
Universidade Castelo Branco. E-mail: [email protected]
** Farmacêutico – Especialista em Analises Clinica pela Atualiza Pós Graduação e/ou
Universidade Castelo Branco. E-mail: [email protected]
O artigo proposto tem como tema, abordagem teórica sobre a importância da
aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do Infarto
Agudo do Miocárdio (IAM). O IAM, também conhecido como ataque cardíaco, é
esmagadoramente, a forma mais importante de cardiopatia isquêmica e,
sozinho, constitui a principal causa de morte nos Estados Unidos e em outros
países industrializados, e por um quarto em países em desenvolvimento, visto
que, por volta de
2020 prevê-se que a mesma será responsável por uma em cada três mortes
em todo o mundo. (ROBBINS, 2000). O diagnóstico é feito com base no quadro
clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores
bioquímicos de necrose.
Todos os órgãos do corpo humano necessitam de sangue para funcionar
normalmente. O sangue leva energia, oxigênio e glicose para as células. É
função do coração bombear sangue para todo o corpo, através das artérias,
inclusive das artérias do coração, chamadas de coronárias. É nas coronárias
que ocorre o depósito de gorduras. Essa gordura depositada na parede do
vaso chama-se placa de colesterol. Quando essa placa se rompe leva ao
acúmulo de coágulos no local, desenvolvendo um desequilíbrio na oferta de
oxigênio aos tecidos, inclusive dos músculos do coração. Isso causa o que
chama-se de isquemia, cujo principal sintoma é a angina do peito. A
persistência deste sintoma pode evoluir para o Infarto do miocárdio.
(GOLDMAN, 2005)
O Infarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado Doenças
Isqüêmicas do Coração. O infarto é a destruição da musculatura miocárdica,
devido à deficiência de fluxo sangüíneo para uma região do músculo cardíaco,
cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo
coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria
coronária pelo ateroma (aterosclerose), ou pela obstrução total de uma
coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sangüíneo). A destruição do músculo
do coração é causada em geral por depósitos de placas de ateroma nas
artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células
dentro dos vasos sangüíneos, conseqüentes as lesões dos próprios vasos,
bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando
verdadeiras "rolhas" no interior das artérias do coração. (GOLDMAN, 2005)
A característica fundamental do IAM é a dor prolongada, localizada na região
subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, e se irradiando para o
pescoço, ombro, mandíbula e para o braço e a mão esquerda (SMELTZER,
2005).
A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente a varias horas) se comparada a da
angina, não sendo confiavelmente aliviada por repouso ou por nitroglicerina. O
inicio do IAM geralmente não esta relaciionada ao esforço ou outros fatores
precipitantes aparentes. No entanto, o IAM tende a começar durante o estresse
físico ou emocional em poucas horas após o despertar, com mais freqüência
do que pode se explicar como um acaso. Estima-se que pelo menos 20% dos
IAMs são indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não – reconhecíveis). Os
pacientes idosos e os com diabetes apresentam uma tendência particular a um
infarto do miocárdio indolor ou atípico, podendo ocorrer de um terço até
a metade de tais pacientes (GOLDMAN, 2005).
E válido ressaltar, que a metade das mortes por doença cardíaca coronariana
(um quarto de um milhão por ano) estão diretamente relacionadas com o IAM,
e pelo menos a metade destas mortes ocorre até 1 hora após o inicio dos
sintomas, e antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital,
alguns destes irão apresentar problemas cardiológicos permanentes por não
buscarem socorro médico de forma rápida. Atualmente existem tratamentos
para o infarto agudo do miocárdio, que podem salvar vidas e prevenir
incapacidades físicas. No entanto, o tratamento é mais efetivo quando iniciado
dentro da primeira hora de início dos sintomas. Por isto, é tão importante
reconhecer um episódio de infarto. (GOLDMAN, 2005).
Justifica-se nesse contexto a necessidade da realização de um estudo
enfocando a importância do arsenal pré – clinico quando usado para diminuir
os desfechos desfavoráveis relacionados a essa doença, em particular na sua
apresentação aguda, tem se desenvolvido notavelmente. O advento do
diagnostico precoce, por exemplo, representou um avanço considerável no
tratamento do IAM. Já demonstraram, de forma consistente, a diminuição da
mortalidade associada a exames clínicos e laboratoriais se usados em tempo
hábil após o início dos sintomas do IAM, sendo sua efetividade tempodependente e exponencial, ou seja, quanto mais precoce o diagnostico, maior o
benefício clínico (COLOMBO, 1997).
O referido artigo tem como objetivo ressaltar a importância da aplicabilidade
dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do IAM, visto que o
advento do arsenal pré-clínico quando utilizado de forma correta leva a um
prognóstico positivo do quadro clinico do paciente, sendo assim, será abordado
de forma sucinta a respeito das proteínas e enzimas mais utilizadas e mais
específicas
para
no
diagnóstico
laboratorial.
A metodologia deste artigo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo
vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório
e abordagem qualitativa. A pesquisa bibliográfica procura explicar um problema
a partir de referências teóricas publicadas, já o estudo exploratório delineia
uma observação não estruturada, ou assistemática de fatos publicados sem
que o pesquisado utilize meios técnicos especiais ou precise fazer perguntas
diretas. (RAMPAZZO, 2002).
2.0 PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATÓRIAIS
Praticamente o IAM pode ser diagnosticado e avaliado por métodos clínicos,
eletrocardiográficos, bioquímicos, radiológicos e patológicos. Os marcadores
de necrose miocárdica têm dupla função na avaliação do IAM, têm efeito
diagnóstico e também na avaliação prognóstica. Em decorrência da isquemia
prolongada a membrana celular perde sua integridade permitindo a saída para
o meio extracelular de macromoléculas, possibilitando a dosagem sérica das
mesmas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica.
(GALLO, 2006)
2.1 Diagnóstico Clínico do IAM
Embora quase sempre o infarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas
que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça
totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou
que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pósoperatório.
O diagnóstico clínico é feito através de características da síndrome e de
manifestações clínicas. Segundo Bevilacqua (1985), as manifestações clínicas
são: ansiedade e agitação em geral devido ao débito cardíaco decorrente do
processo abrupto de interrupção de fluxo sanguíneo ao miocárdio, sudorese,
sinais de choque, com hipotensão arterial, diminuição de amplitude de pulso
devido a necrose maciça com grande déficit de contratilidade, sinais de falência
ventricular esquerda, arritmias e vômitos.
O
diagnóstico
de
IAM,
baseado
somente
em
critérios
clínicos
e
eletrocardiográficos (ECG), pode ser difícil no momento em que o paciente é
admitido à sala de emergência. Se o nível do segmento ST estiver alterado,
haverá um problema cardíaco. No entanto, o ECG pode não avaliar ou não
detectar o problema com certeza, assim sendo, ainda haverá o diagnóstico
laboratorial. Dos pacientes com IAM que chegam à emergência, apenas 41 a
56% apresentam supra-desnivelamento do segmento ST do ECG, sendo
possível nesses casos estabelecer o diagnóstico de imediato, mas nos demais
pacientes ocorrem alterações não diagnósticas, como bloqueio de ramo
esquerdo, inversão de onda T do ECG, infra-desnivelamento de segmento ST
ou mesmo ECG normal. (LEE et al, 1987; CRAAGG et al, 1991; ISIS-2, 1988;
RUDE et al, 1983; KARLSON et al, 1990; KARLSON et al, 1991).
2.2 Diagnóstico Laboratorial
A avaliação laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas
intracelulares na circulação, que extravasam das células miocárdicas
fatalmente lesadas através de uma membrana sarcolemal comprometida.
Atualmente já ocorre a avaliação de micro moléculas como as cadeias leves de
miosina (proteína de contração muscular) (ROBBINS, 2000).
A principal conseqüência bioquímica inicial da isquemia do miocárdio consiste
na cessação de glicólise aeróbica e conseqüentemente no estabelecimento da
glicólise anaeróbica dentro de poucos segundos. Isso acarreta numa produção
inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de
adenosina [ATP]) e ao acúmulo de ácido láctico, o que resulta na diminuição do
pH celular e alterações metabólicas importantes. Sem energia para a
manutenção da sua atividade metabólica normal e integridade da membrana
celular a célula morre por necrose, liberando suas macromoléculas na
circulação. As macromoléculas que são diagnosticadas em laboratório para o
IAM
são:
Creatina-quinase
(CK);
Aspartatoaminotransferase
(AST);
Lactatodesidrogenase (LDH); Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e
Mioglobina (ROBBINS, 2000).
2.2.1 Perfil enzimático
As enzimas são proteínas especializadas em catalisar reações biológicas, ou
seja, aumentam a velocidade de uma reação química sem interferir no
processo. São biomoléculas com extraordinária especificidade e poder
catalítico e que melhoram a atividade fisiológica celular. No caso de morte
dessas células, as enzimas podem ser marcadores da anormalidade fisiológica,
pois saem da célula indo para o plasma e fazem com que seja possível o
diagnóstico de varias doenças através de análise laboratorial (GALLO, 2006).
2.2.1.1 Creatina-quinase (CK)
A determinação dos níveis séricos de CK é o diagnóstico de primeira escolha
por ser mais específico ao infarto agudo do miocárdio. A CK é uma enzima que
se encontra altamente concentrada no cérebro, no miocárdio e no músculo
esquelético sendo composta de dois dímeros, denominados M e B. A
isoenzima CK-MM é oriunda predominantemente do músculo esquelético e do
coração; a CK-BB deriva do cérebro, dos pulmões e de muitos outros tecidos; e
a CK-MB origina-se principalmente do miocárdio, embora formas variadas da
isoforma MB também sejam encontradas no músculo esquelético (ROBBINS,
2000).
Os níveis de CK total normais são afetados por condições clínicas, ambientais
ou genéticas. As alterações clínicas são: lesão do músculo agudo (injeção,
pósoperatório) ou esforço muscular intenso, pacientes com hipotireoidismo,
hipocalemia e alcoolizado; as alterações ambientais vão depender da massa
muscular do paciente (quanto mais massa, mais CK) e por fim as
características genéticas estão relacionadas com a etnia dos pacientes: os
afros americanos têm mais CK do que os europeus (RAVEL, 1997).
Os principais inconvenientes da determinação da CK total são: o período de
tempo relativamente curto que a enzima se encontra elevada no soro após o
infarto e o problema de falso-positivo em conseqüência de lesão do músculo
esquelético, como por exemplo, a aplicação de injeções ou excesso de
exercícios físicos (RAVEL, 1997).
A CK total seriada tem sensibilidade de 98% precoce no curso do IAM, mas
apresenta um nível de falsa-positividade de 15% devido às muitas causas de
aumento inespecíficos de CK. O seu aumento sérico ocorre nas primeiras 3-6
horas, atinge valor máximo em 24 horas e volta ao normal em três dias, se o
aumento durar mais de 3-4 dias, isso sugere um prognostico pior com possível
re-infarto (WALLACH, 2003).
2.2.1.2 CK-MM
A fração CK-MM corresponde a 95% da CK no músculo esquelético e cerca de
70-75% da enzima miocárdica. Como a quantidade total do músculo
esquelético do corpo é maior que a do miocárdio, a elevação da fração MM
costuma estar relacionada à ocorrência de lesão ou hipóxia do músculo
esquelético (RAVEL, 1997).
A CK-MM tem três isoformas, essas são convertidas sequencialmente, no soro,
por uma enzima chamada carboxipeptidase-N, que está na corrente sanguínea
e faz com que a CK-MM seja convertida em MM-3 →MM-2 → MM-1, obtendo
assim as três isoformas da CK-MM, que fazem parte do diagnóstico conforme
sua exposição no soro. Conforme a MM-3 se faz presente de forma anormal, o
indício é de que está ocorrendo o infarto do miocárdio. Valores como
MM3/MM1 superior a 2 e até 14 são indícios de infarto (WALLACH, 2003).
2.2.1.3 CK-MB
A CK-MB é a fração (isoenzima) mais específica da CK para diagnóstico da
IAM. O nível de CK-MB começa a aumentar dentro de 3-6 horas após o inicio
do IAM, atinge valor máximo dentro de 12-24 horas e normaliza-se em 24-48
horas (RAVEL, 1997), com pico médio de 16 vezes o valor normal, com
sensitividade e especificidade maior que 97% nas primeiras 48 horas
(WALLACH, 2003). Entretanto as enzimas mais freqüentemente utilizadas no
diagnóstico de IAM, CK e sua fração MB (CK-MB), não apresentam elevação
sérica até a 4ª hora após o início da dor torácica e, portanto, não apresentam
boa sensibilidade no estágio inicial do IAM (LEE; GOLDMAN, 1986).
A CK-MB existe como uma forma simples no tecido (subforma MB2) e é
modificada por uma enzima plasmática (carboxipeptidase-N), produzindo a
subforma mais eletronegativa MB1. A definição de isquemia é gerada pela
fração MB2/MB1, devido ao aumento exagerado de MB2, sendo a fração
superior a 1,0 (PUELO et al, 1990; PUELO et al, 1994).
2.2.1.4 Aspartato aminotransferase (AST)
A elevação sérica da enzima aspartato aminotransferase (AST) foi descrita em
1954 analisando-se amostras sangüíneas de cinco pacientes com diagnóstico
clínico de IAM (PIEGAS et al, 1997).
A aspartato-aminotransferase (AST, antigamente denominada transaminase
oxaloacética ou TGO) do soro torna-se elevada em algum momento após a
ocorrência de IAM em 90-95% dos pacientes (faixa de 87-97%). O nível sérico
de AST eleva-se dentro de 12-48 horas após o infarto e, a seguir, retornam a
níveis normais em três a oito dias e correspondem à extensão do infarto
(RAVEL, 1997). Uma das principais desvantagens na determinação do nível de
AST no diagnóstico do IMA é que ela não é específica e elevações
falsopositivas desta enzima podem ocorrer especialmente na presença de
problemas de origem hepática (RAVEL, 1997).
A despeito da importância histórica da AST, a mesma não é específica e é
relativamente insensível, com um limitado papel atual no diagnóstico de IAM.
Como o curso de elevação e queda desta enzima é intermediário entre a CK e
a LDH, seu auxilio no incremento do diagnóstico de IAM é pequeno, não sendo
atualmente utilizada como exame de rotina (PASTERNAK et al, 1996; PIEGAS
et al, 1997).
2.2.1.5 Lactato-desidrogenase (LDH)
O aumento dessa enzima não se refere apenas ao IAM, mas é um dos
marcadores que definem esta possibilidade. Os níveis de LDH total
apresentam-se elevados em algum momento em 92-95% (faixa de 82-100% de
acordo com a literatura) dos pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997).
A atividade enzimática da LDH excede a faixa de limite normal após 24 a 48
horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O retorno aos valores normais
ocorre após 8 a 14 dias. A LDH total é sensível, porém não é específica,
ocorrendo elevações falso positivas (PIEGAS et al, 1997).
A LDH compreende cinco isoenzimas, sendo que seu fracionamento aumenta a
precisão diagnóstica, pois o coração contém principalmente LDH1. A elevação
da atividade enzimática da LDH1 precede a elevação da LDH total, e em geral
está presente dentro das primeiras 8 a 24 horas depois do infarto (PIEGAS, et
al, 1997; PORTO, et al, 1998). A análise da LDH e suas isoenzimas devem ser
reservadas para os casos nos quais a CK ou CK-MB já se encontram em
valores normais, ou seja, 2 a 4 dias após a suspeita de IAM (PIEGAS et al,
1997).
Determinação das cinco frações existentes: a fração 1 é encontrada
principalmente nos eritrócitos, coração e nos rins; a fração 3 provem dos
pulmões; e a fração 5 provém predominantemente do fígado. Os métodos de
separação das isoenzimas utilizados são o calor e a eletroforese. O
aquecimento a 60°C durante 30 min destrói a maior parte da atividade da
enzima, à exceção das frações 1 e 2 , que são as frações termoestáveis. Com
a eletroforese, as frações de elevação rápida são a 1 e 2 (coração), enquanto a
5 é de imigração lenta. Além disso, existem métodos imunológicos para
detectar a LDH- 1. O que leva o diagnóstico pela LDH ser através de
eletroforese ou imunoensaios das frações específicas. (RAVEL, 1997).
2.2.2 Perfil protéico
O Infarto do Miocárdio e a conseqüente morte celular levam à perda da
integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na
corrente sangüínea. A passagem destas enzimas para o plasma sangüíneo nos
fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução. Por
isso faz-se a dosagem dessas enzimas para diagnosticar o infarto. Muitas
vezes são feitas várias dosagens no decorrer do dia para melhor avaliação e
diagnóstico. (GALLO, 2006).
2.2.2.1 Troponina (Tn)
A troponina é uma proteína reguladora, localizada principalmente nos
filamentos finos do aparato contrátil do miócito, mas que existe também, em
pequena quantidade no citosol. Um vazamento transitório da reserva citosólica
pode ocorrer como resultado de perda da integridade da membrana celular
durante um quadro de isquemia severa reversível. Nos casos de dano celular
irreversível ocorre um vazamento prolongado de Tn devido à degradação de
miofilamentos (LÜSCHER et al, 1997).
O complexo troponina regula a contração do músculo estriado e consiste de
três subunidades: a T, I e C que estão estreitamente ligadas ao filamento da
tropomiosina. A troponina C se liga ao cálcio, a troponina I se liga a actina e
inibe a interação actina-miosina (molécula inibitória) e a troponina T, se liga
diretamente a tropomiosina (ANTMAN, 2002).
O TnT , TnI e TnC são encontrados no coração e no músculo esquelético, mas
apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura genéticas e protéicas definidas por
diferentes seqüências de aminoácidos, o que permitem a produção de
anticorpos específicos para essas estruturas, e que definem a forma de
diagnóstico do IAM através das TnT e TnI com o método ELISA. O complexo
TnC não tem diferenciação nessas estruturas e com isso não é especifica para
o IAM (HAMM, et al, 1997; PASTERNAK et al, 1996).
Os níveis de troponina começam a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas,
após início do IAM, atinge valores máximos cerca de 11 horas (faixa de 1024horas) e retornam a faixa de referência em 10 dias ou mais. A Tn é mais
sensível do que CK-MB durante as primeiras horas após o IAM apresentando:
sensibilidade igual a 33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8
horas, e se aproxima de 100% 8 horas após os sintomas da doença. Apresenta
mais de 85% de concordância com o CK-MB. A especificidade se aproxima de
100% e tem alta sensibilidade por até 6 dias, podendo se manter aumentada
entre 7 à 10 dias (RAVEL, 1997).
Trabalhos realizados indicam que pode ocorrer uma probabilidade de lesão
cardiovasculares com valores menores de 0,1μg/L de Troponina, mas que o
diagnóstico com certeza se da com valores maiores que esse (LÜSCHER et al,
1997; OTTANI et al, 1999; WU; LANE, 1995).
Ao contrário da CK-MB, a troponina I cardíaca (TnI) é mais específica para o
tecido miocárdico, não é detectável no sangue de pessoas sadias, mostra um
aumento proporcionalmente maior acima dos valores limite nos casos de infarto
do miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio
agudo (ANTMAN et al, 1996; FONAROW, 1996).
2.2.2.2 Mioglobina
A mioglobina é uma proteína que está livre na circulação após injúria dos
miócitos e pode ser demonstrada poucas horas após o início do IAM. O pico
sérico desta proteína é alcançado precocemente (1 a 4 horas) quando
comparado ao pico sérico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina é
rapidamente excretada na urina (ANTMAN; BRAUNWALD, 1997).
Há vários testes químicos para dosagem de mioglobina, embora nenhum seja
totalmente satisfatório devido a sua baixa especificidade cardíaca, uma medida
isolada da mioglobina dentre as primeiras 4 a 8 horas, seguida de um início de
desconforto no peito em pacientes com ECG sem diagnóstico, não pode ser
valorizada para se fazer um diagnóstico de IAM, mas o diagnóstico poderia ser
complementado por um marcador mais específico do coração, como a CK-MB,
a TnI ou a TnT. O melhor diagnóstico consiste na determinação sérica da
mioglobina por métodos imunológicos tipo ELISA ( RAVEL, 1997).
Um rápido crescimento sérico de mioglobina tem sido observado nas
reperfusões, e medidas têm sido sugeridas como um índice útil de sucesso de
reperfusão e mensuração do tamanho do infarto. Entretanto, o valor clínico da
determinação sérica da mioglobina no IAM é limitado devido à breve duração
de sua elevação (< 24 horas) e baixa especificidade (ANTMAN; BRAUNWALD,
1997).
3.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
De fato, todo o conteúdo abordado neste artigo especifica de forma geral e
coerente as proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no
diagnóstico laboratorial, sendo estes benéficos quando aplicados de forma
rápida e adequada indicando um prognóstico positivo na maioria dos casos.
O IAM é sem duvida a mais importante cardiopatia isquêmica. Acomete
pessoas de varias idades, porém com maior incidência na faixa acima dos 30
anos. O diagnóstico rápido é de fundamental importância para o prognóstico do
paciente e eficácia do tratamento. O diagnóstico laboratorial é realizado pela
determinação dos níveis séricos de proteínas e enzimas que extravasam, após
o infarto, para corrente sanguínea, sendo as mais especificas as mioglobinas,
troponinas I e CK-MB.
Cabe ressaltar que muitos dos exames utilizados no diagnostico do infarto
agudo do miocárdio, não estão disponíveis para a maioria da população devido
ao custo elevado, isto denota um aspecto negativo em relação a assistência
prestada ao cliente em atendimentos mais complexos. Portanto são essas
variáveis que interferem no manejo adequado do paciente, aumentando desse
modo os índices de morbi-mortalidade de indivíduos em idade ativa.
Com base na temática exposta se faz necessário uma maior inserção da
participação das esferas políticas no que diz respeito à liberação de verbas que
venham a suprir as demandas dos usuários de serviços de saúde pública
afetados pelas doenças coronarianas na sociedade, visto que as mesmas
contribuem contundentemente nas estatísticas de óbitos em todo o mundo.
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: APPROACHES OF THE MAIN
CLINICAL AND LABORATORY EXAMINATIONS.
Abstract
The ischemic heart disease and its thrombotic complications remain the main
causes of morbidity and mortality in Brazil. The proposed article has as its
theme, theoretical approach to the importance of the applicability of clinical and
laboratory in the diagnosis of AMI. Half of all deaths from coronary heart
disease are directly related to AMI, and occurs within 1 hour after onset of
symptoms before the patient reaches the hospital's emergency unit. The
diagnosis is made based on clinical, electrocardiographic changes and the
elevation of biochemical markers of necrosis. This paper aims to highlight the
importance of the applicability of clinical and laboratory in the diagnosis of AMI.
So this is a literature search including several with recent theoretical, is
exploratory and qualitative approach. The text states in general and coherent
proteins and enzymes used more and more specific laboratory diagnosis.
Key-words: sharp myocardial infarct, enzymatic profile, cardiac enzymes,
diagnosis.
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