Ventilação de Alta
Frequência Oscilatória
Versão Original:
Vin K. Gupta, MD
Division of Pediatric Critical Care
Medicine
Mercy Children’s Hospital
Toledo, Ohio
Ira M. Cheifetz, MD
Division of Pediatric Critical Care
Medicine
Duke Children's Hospital
Durham, North Carolina
Versão Portuguesa:
Pedro Sampaio Nunes, MD
Helena Isabel, MD
Unidade de Cuidados Intensivos e
Especiais Neonatais e Pediátricos
Hospital Fernando Fonseca Portugal
Resumo:

Revisão da Fisopatologia Respiratória e da
Lesão Pulmonar Aguda

VAFO: Conceitos Gerais

Optimização da Oxigenação

Optimização da Ventilação

Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Lesão Pulmonar Aguda

Na lesão pulmonar aguda
(ALI) consideram-se 3 zonas
de tecido pulmonar:

Zonas gravemente afectadas
com capacidade limitada de
recrutamento alveolar.

Zonas não afectadas com
compliance e ventilação
normais. Possibilidade de
hiperdistensão com o
aumento do suporte
ventilatório.

Zonas intermédias com
colapso alveolar e edema
reversível.
Ware et al., NEJM, 2000
Mecânica Respiratória

A ALI encontra-se associada a
uma diminuição da compliance
pulmonar.



NORMAL
Para uma mesma pressão é
ventilado um volume pulmonar
inferior, quando comparado com
um pulmão normal.
Pontos de inflexão superior e
inferior:

Volume
Lesão pulmonar
aguda
Na extremidade inferior da curva
os alvéolos estão em risco de
desrecrutamento e colapso.
Na extremidade superior da
curva, os alvéolos estão em risco
de sobredistensão.
Pressão
Lesão Pulmonar Associada ao
Ventilador

Todos os métodos de Ventilação por pressão
positiva (VPP) podem causar lesão pulmonar
associada ao ventilador (VALI).

A VALI é o resultado da combinação dos
seguintes factores:




Barotrauma
Volutrauma
Atelectrauma
Biotrauma
Slutsky, Chest, 1999
Barotrauma



A pressão elevada nas vias aéreas durante a VPP
provoca sobredistensão pulmonar com lesão tecidular.
Este tipo de lesão permite a saída de ar para o tecido
intersticial e vias aéreas proximais.
Clinicamente o barotrauma apresenta-se sob a forma de
pneumotórax, pneumomediastino pneumopericárdio, ou
enfisema subcutâneo.
Slutsky, Chest, 1999
Volutrauma



A sobredistensão pulmonar pode causar lesão alveolar
difusa nas membranas capilares pulmonares.
Esta lesão conduz a um aumento da permeabilidade
epitelial e microvascular permitindo a transudação de
líquido para o alvéolo (edema pulmonar).
Os volumes expiratórios finais excessivos são os
principais determinantes do Volutrauma.
Atelectrauma

A ventilação mecânica com volumes expiratórios finais
pequenos pode ser insuficiente para manter os alvéolos
abertos.

O recrutamento e colapso alveolar repetido resulta em
atelectrauma.

A perda quantitativa e qualitativa do surfactante
predispõe para o atelectrauma.
Biotrauma

Além das formas mecânicas de lesão, a VPP induz uma
resposta inflamatória que perpetua a lesão pulmonar.

Mesmo um ARDS de etiologia não primária activará a
cascata inflamatória que pode potencialmente agravar a
função pulmonar.

Esta forma biológica de lesão é conhecida como
biotrauma.
Lesão Capilar


A microscopia electrónica permite visualizar a ruptura da
membrana alvéolo-capilar secundária à ventilação
mecânica com sobredistensão pulmonar.
Observe-se a saída de GVs e outros produtos para o
espaço alveolar.
Fu Z, JAP, 1992; 73:123
Curva Pressão-Volume
Expiração
Volume
Atelectasia
Inflexão com
sobredistensão
Inspiração
Zonas de Lesão
Pressão
Froese, CCM, 1997
Estratégia de Ventilação “Open Lung”
Zona de Sobredistensão
Volume
“Janela de
segurança”
Zona de
desrecrutamento
e atelectasia
O objectivo é evitar as zonas de lesão
ventilando na “janela de segurança”
Pressão
Froese, CCM, 1997
Resumo

Revisão da Fisopatologia Respiratória e da
Lesão Pulmonar Aguda

VAFO: Conceitos Gerais

Optimização da Oxigenação

Optimização da Ventilação

Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Alterações de Pressão e Volume

Durante a VMC, existem oscilações entre as zonas de
lesão da inspiração para a expiração.

Durante a VAFO, o ciclo respiratório completo processa-se na “janela de segurança”, evitando as zonas de
lesão.
LESÃO
VAFO
VMC
LESÃO
Transmissão da Pressão



Durante a VMC a pressão
exercida pelo ventilador
propaga-se pela via aérea
com pouca atenuação.
Com a VAFO, existe uma
atenuação da pressão à
medida que o ar se move em
direcção ao alvéolo.
Com a VMC o alvéolo recebe
a pressão marcada no
ventilador enquanto que na
VAFO, existe um estiramento
mínimo do alvéolo e como tal
menor risco de lesão.
VAFO
Gerstmann D.
Estratégias de Protecção
Pulmonar


A utilização da VAFO como uma estratégia de “open
lung” é o método mais eficaz de recrutar e proteger os
alvéolos lesados.
A capacidade de recrutar e manter a CFR com pressões
médias mais elevadas pode:





melhorar a compliance pulmonar
diminuir a resistência vascular pulmonar
melhorar as trocas gasosas
Com a diminuição de P, existe um menor trauma
pulmonar e consequentemente um menor risco de VALI.
A VAFO permite uma ventilação mais eficaz ao diminuir
as forças de tensão associadas à abertura cíclica dos
Arnold, PCCM, 2000
alvéolos colapsados.
VAFO – Princípios Gerais

Sistema de CPAP com a mobilização gasosa
dependente de um pistão.

Expiração activa.

Volumes correntes inferiores ao espaço morto
anatómico (1 to 3 ml/kg).

Frequências de 180 – 900 ciclos por minuto.

Menor pico de pressão inspiratória para uma
determinada pressão média das vias aéreas, quando
comparado com a VMC.

Oxigenação e ventilação desacopladas
Indicações para VAFO

Oxigenação inadequada, que só pode ser resolvida em
VMC com parâmetros ventilatórios agressivos que
favorecem o risco de VALI.

Objectivamente definido por





Pico de pressão inspiratória (PIP) > 30-35 cm H2O
FiO2 > 0.60 ou incapacidade de reduzir
Pressão média das vias aéreas (Paw) > 15 cm H2O
Pressão expiratória positiva (PEEP) > 10 cm H2O
Índice de oxigenação (IO) > 13-15
(Paw  FiO2)
IO =
PaO2
 100
Indicações Relativas para VAFO
(Independentemente dos parâmetros ventilatórios
ou das trocas gasosas)

Hemorragia Alveolar
(Pappas, Chest, 1996)

Síndrome torácico agudo (Drepanocitose)
(Wratney, Resp Care, 2004)

“Air-leak” de grandes dimensões com incapacidade de
manter o pulmão aberto
(Clark, CCM, 1986)

Ventilação alveolar inadequada com acidose respiratória
(Arnold, PCCM, 2000)
Selecção do Doente

Os objectivos clínicos e normas gerais apresentados
são para o doente com ALI/ARDS clássicos.

Os objectivos podem diferir por:

Outros estados de doença – hiperreactividade brônquica,
síndrome torácico agudo, “flail chest”, hérnia diafragmática
congénita, sépsis, hipertensão pulmonar.

Determinados grupos de doentes: – cardiopatia congénita,
traumatismo cranio-encefálico.
Objectivos Clínicos


Oxigenação relativa de forma a limitar a toxicidade

SaO2 86 a 92%

PaO2 55 a 90 mm Hg
Hipercápnia permissiva

Assegurar o suporte ventilatório suficiente para manter uma
função celular normal.

Monitorizar função cardíaca, perfusão, lactato, pH

Permitir PaCO2 elevada, mas mantendo o pH arterial entre 7.25 e
7.30.
(Derdak, CCM, 2003)

Esta estratégia permite minimizar VALI.
(Hickling, CCM, 1998)

pH, PaCO2, e PaO2 normais são indicadores de
HIPERventilação!!
Resumo

Revisão da Fisopatologia Respiratória e da
Lesão Pulmonar Aguda

VAFO: Conceitos Gerais

Optimização da Oxigenação

Optimização da Ventilação

Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Variáveis na Oxigenação

As duas principais variáveis que controlam
a oxigenação são:

FiO2

Pressão Média na Via Aérea (Paw)
Paw é apresentada aqui
23
Pressão Média da Via Aérea
(Paw) é controlada aqui
35
33
7.5
Pressão Média da Via Aérea (Paw)

Usada para optimizar o volume pulmonar e como tal a
superfície alveolar para as trocas gasosas.

Paw permite:

recrutar alvéolos atelectasiados

impedir o colapso alveolar (desrecrutamento)

Apesar de o pulmão necessitar de estar recrutado,
cuidado com a hiperdistensão.

Atelectasia alveolar ou sobredistensão podem provocar
um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP).
Efeito do Volume Pulmonar na RVP
Hiperexpansão
RVP
Atelectasia
RVP Total
Pequenos Vasos
Grandes Vasos
CRF
Volume Pulmonar
Hiperexpansão
dos
Atelectasia
dos grandes
vasosvasos
 VPR RVP
RVP é mais baixa na CFR pequenos
Oxigenação – Aspectos Práticos

Iniciar VAFO com:

FiO2 1.0

Paw 5-8 cm H2O acima da Paw na VMC

Aumentar Paw de 1 - 4 cm H2O até atingir o volume
pulmonar óptimo.

O volume pulmonar óptimo é determinado por:


aumento da SaO2 permitindo a diminuição da FiO2

diafragma encontra-se a nível de ~T9 na radiografia do tórax
Manter a Paw e diminuir a FiO2 até ≤ 0.60.
Oxigenação - Aspectos Práticos

Rx tórax seriados para avaliar a expansão pulmonar.

Se o diafragma está entre 8 and 8½, continuar a diminuir o oxigénio.

Se o diafragma está entre 9 and 9½, diminuir a Paw em 1 cm H2O.

O objectivo é diminuir a FiO2 para < 0.60 nas primeiras 12
horas de VAFO.

Se não for possível diminuir a FiO2, considerar:

Realização de manobra de recrutamento (insuflação mantida)

Aumentar a Paw
Oxigenação – Aspectos Práticos

A perfusão pulmonar deve ser adequada à ventilação
para uma oxigenação adequada ( relação V/Q ).

Assegurar um volume intravascular e um débito cardíaco
adequados.

A pressão intratorácica elevada pode afectar a précarga.

Considerar expansão de volume ( 5 mL/kg) ou iniciar
inotrópicos.

Monitorização permanente dos parâmetros
hemodinâmicos.

Utilizar oximetria de pulso e monitores transcutâneos
para diminuir a FiO2 entre as gasimetrias.
Resumo

Revisão da Fisopatologia Respiratória e da
Lesão Pulmonar Aguda

VAFO: Conceitos Gerais

Optimização da Oxigenação

Optimização da Ventilação

Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Ventilação

As duas variáveis primárias que controlam a
ventilação são:

Volume corrente (P ou amplitude)


Controlada pela força com que o pistão oscilatório se move.
(representada como P)
Frequência ()

Apresentada em Hertz (1 Hz = 60 ciclos/segundo)

Limites: 3 - 15 Hz
Variáveis da Ventilação
f x Vt

NA VMC, a ventilação é defenida como:

Na VAFO, a ventilação é defenida como: f x Vt1,5-2,5

Como tal, as alterações no volume corrente têm um
efeito mais significativo na ventilação, do que as
alterações na frequência.
Amplitude (P)

O controle “power” regula a força e a distância a que o
pistão se move a partir da linha base.

O grau de deflecção (amplitude) do pistão determina o
volume corrente.

Esta deflecção é clinicamente demonstrada pela
vibração observada no doente.

A vibração observada pode ser utilizada para avaliar a
eficácia da ventilação.
“Vibração”

Confirmar após mudanças posicionais

Se a vibração do tórax está diminuída ou ausente
considerar:


diminuição da compliance pulmonar

desconexão do TET

obstrução do TET

broncospasmo grave
Se a vibração torácica é unilateral, considerar:

mudança de posição do TET (brônquio direito)

pneumotórax
Selecção da Amplitude

Iniciar com uma amplitude à volta de 30 e ajustar até a
vibração se estender até à raiz das coxas do doente.

Ajustar com aumentos de 3 to 5 cm H2O


Avaliar subjectivamente a vibração

Avaliar objectivamente a medição transcutânea de CO2 e a
PaCO2
Recordar que o objectivo não é atingir uma PaCO2 e
pH,normais, mas minimizar o VALI.
Amplitude ou P
23
O controlo de “power”
regula o grau de
deflecção do pistão
35
33
7.5
Frequência de Ressonância

Existe uma frequência de ressonância dos
pulmões na qual ocorre uma ventilação óptima
(remoção do CO2).

A frequência de ressonância varia com:


tamanho do pulmão
o grau de lesão pulmonar
Katz, AJRCCM, 2001
Frequência de Ressonância

Neste exemplo, 7 Hz representa a frequência de
ressonância na qual ocorre um volume corrente máximo
para uma mesma amplitude (i.e., deflecção do pistão).
Heliox 60
Heliox 40
O2/N2
Katz, AJRCCM, 2001
Frequência de Ressonância


A frequência de ressonância depende de:

quantidade de pulmão funcional

tipo e extensão da lesão

tamanho do doente
Como tal, a frequência de ressonância pode variar entre
doentes e no mesmo doente ao longo do tempo.
Valores de frequência iniciais

Normas gerais para o ajuste da frequência inicial.
Tamanho do doente
RN pré-termo
RN termo
Crianças
Adultos

Hertz
10 a 15
8 a 10
6a8
5a6
Os ajustes na frequência são realizdos de ½ a 1 Hz.
Frequência ()

Para avaliar a repercussão da alteração da
frequência na eliminação de CO2, fixemo-nos em
duas frequências diferentes:

4 Hz

8 Hz
Frequência ()
Tempo X
4 Hz
Considerando um intervalo de tempo X
8 Hz
Frequência ()
4 Hz
Quanto mais baixa for a
frequência, maior o
volume deslocado.
8 Hz
Tempo X
Frequência ()
4 Hz
Quanto maior for a
frequência, menor o
volume deslocado.
8 Hz
Time X
Frequência ()
Logo, frequências
baixas mobilizam
maiores volumes e
melhoram a
eliminação de CO2.
Tempo X
A frequência é controlada e
apresentada aqui
23
35
33
7.5
Optimização da Ventilação

Para optimizar a ventilação, primeiro aumenta-se a
amplitude.

Se não houver uma melhoria na eliminação de
CO2 considera-se diminuir a frequência.

Apesar de controverso, alguns centros
recomendam diminuir a frequência em 1 Hz a
partir do momento em que a amplitude é  3 vezes
a Paw.
Ventilação – Dicas Clínicas

Quando utilizar TET
com cuff, a sua ligeira
desinsuflação poderá
melhorar a ventilação.

Monitorizar a perda
da Paw com o airleak
criado com a
desinsuflação.
Tempo Inspiratório

O tempo inspiratório inicial é de 33%.

Se a eliminação do CO2 for inadequada apesar
da desinsuflação do cuff (ou se o doente tiver
um TET sem cuff), considerar um aumento no
tempo inspiratório (max 50%).

O aumento do tempo inspiratório permite um
maior volume corrente.
O tempo inspiratório é
controlado e apresentado
aqui.
23
35
33
7.5
Optimização da Ventilação

Se o tórax vibra adequadamente e a PaCO2 é baixa,
considerar aumentar a frequência.

Uma vez optimizada a ventilação ou na fase de
desmame, não esquecer:

diminuir o tempo inspiratório para 33%.

reinsuflar o cuff do TET (se desinsuflado).

aumentar/ajustar a frequência uma vez que a frequência de
ressonância dos pulmões se altera ao longo do tempo.

diminuir a amplitude.
Resumo

Revisão da Fisopatologia Respiratória e da
Lesão Pulmonar Aguda

VAFO: Conceitos Gerais

Optimização da Oxigenação

Optimização da Ventilação

Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Sedação/Bloqueio Neuromuscular

A transição de um doente de VMC para VAFO
tipicamente indica uma deterioração do estado
respiratório do mesmo.

Para facilitar a adaptação do doente poderá ser
necessário sedação adicional.

O bloqueio neuromuscular poderá ser necessário.

Com a melhoria do doente dever-se-á suspender o
bloqueio neuromuscular e diminuir a sedação conforme
tolerado.
Auscultação

Auscultar ambos os campos pulmonares de forma a
aferir a presença e simetria do ruído produzido pelo
pistão.


Assimetria na auscultação poderá indicar posição anómala do
TET, pneumotórax, doença pulmonar heterogénea, rolhão de
secreções.
Interromper a oscilação para realizar auscultação
cardíaca.

Com o pistão em pausa mantém-se o doente em CPAP,
mantendo a Paw.
Radiografia do Tórax

Obter uma radiografia do tórax 1 hora após o
inicio da VAFO e posteriormente a cada 12-24
horas.

Avaliar




Localização do TET
Expansão torácica (objectivo é  9 costelas)
Pneumotórax / airleak
Alteração da lesão pulmonar
Aspiração

Indicações:


Aspiração de rotina de forma a assegurar a permeabilidade do
TET

A frequência da aspiração varia institucionalmente.

A nossa política é aspirar cada 12-24 horas.
Vibração diminuída/ausente


Possibilidade de obstrução com secreções.

Diminuição da SpO2 ou do nível transcutâneo de O2

Aumento do nível transcutâneo de CO2
A aspiração desrecruta o pulmão

Pode ser minimizado, mas não eliminado, através da aspiração
em circuito fechado.

Poderá ser necessário uma manobra de recrutamento com
insuflação mantida após aspiração.
Insuflação Mantida (IM)

A insuflação mantida é uma manobra de recrutamento.

Existem várias formas de realizar uma manobra de
inspiração mantida.


Na nossa instituição, interrompemos a oscilação (deixando o
doente em CPAP) e aumentamos a Paw em 8-10 cm H2O
durante 30-60 segundos.

Assim que a manobra está terminada, a oscilação é reiniciada.
Complicações possíveis:

Pneumotórax

Instabilidade hemodinâmica
Quando utilizar uma manobra de
Insuflação Mantida

No início da VAFO para recrutar pulmão

Após desconexão ou perda de CFR/Paw

Após aspiração (mesmo com sistema fechado)

Incapacidade de diminuir a FiO2

Quando se considera aumentar a Paw

Uma manobra de recrutamento pode permitir o recrutamento
pulmonar e assim é possível manter a Paw de base.
Complicações Potenciais da VAFO

As altas pressões intratorácicas alcançadas com a
VAFO poderão diminuir o preload do VD e requerer a
administração de expansão de volume ± suporte
inotrópico.

Pneumotórax

Deslocação do TET

Broncospasmo

Oclusão aguda das vias aéreas por secreções, rolhão
mucoso, hemorragia ou coágulo.
Sumário

“Abrir o pulmão e mantê-lo aberto”

A VAFO melhora a ventilação, ao diminuir as forças de tracção
associadas à abertura cíclica de alvéolos colapsados.
(Krishnan, Chest, 2000)



Minimiza P (i.e., lesão de estiramento) sobre o pulmão
minimizando a variação entre a inspiração e a expiração.
Ventilar na “janela de segurança”.
A oxigenação e e a ventilação são independentes.

Ajuste da Paw independente de P
E o que nos espera no futuro?

Muito permanece por entender na VAFO:






o mecanismo exacto das trocas gasosas
a estratégia mais eficaz de ajuste de parâmetros do ventilador
a forma mais segura de ajustar os parâmetros do ventilador
um método fiável de avaliar o volume corrente
O uso apropriado de sedação e bloqueio neuromuscular de
forma a optimizar a adaptação do doente ao ventilador
São necessários estudos relativos a estas questões e
outras, de forma a optimizar os benefícios da VAFO e
minimizar os riscos potenciais a ela associados.
E o que nos espera no futuro?

Há muito para esclarecer sobre o ARDS no doente
pediátrico.

Apesar da intensa pesquisa feita com a utilização de
opções terapêuticas em adultos (posição pronação,
esteróides, iNO, volume corrente, etc.),muitas destas
medidas terapêuticas não foram avaliadas em doentes
pediátricos com ARDS.

São necessárias investigações adicionais da
fisiopatologia do ARDS pediátrico e das diferentes
opções terapêuticas.
Referências







Priebe GP, Arnold JH: High-frequency oscillatory ventilation in
pediatric patients. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):633-645
Arnold JH, Anas NG, Luckett P, Cheifetz IM, Reyes G, Newth CJ,
Kocis KC, Heidemann SM, Hanson JH, Brogan TV, et al.: Highfrequency oscillatory ventilation in pediatric respiratory failure: a
multicenter experience. Crit Care Med 2000; 28(12):3913-3919
Arnold JH: High-frequency ventilation in the pediatric intensive care
unit. Pediatr Crit Care Med 2000; 1(2):93-99
Slutsky, AS: Lung Injury Caused by Mechanical Ventilation. Chest
1999; 116(1):9S-14S
dos Santos CC, Slutsky AS: Overview of high-frequency ventilation
modes, clinical rationale, and gas transport mechanisms. Respir
Care Clin N Am 2001; 7(4):549-575
Duke PICU Handbook (revised 2003)
Duke Ventilator Management Protocol (2004)