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PTG 1001 - PATOLOGIA DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO
Claudio S. L. Barros
PARTES DO SISTEMA DIGESTIVO
As partes do sistema digestivo a serem estudadas nesta Unidade são cavidade oral, esôfago, pré-estômagos e
estômago, intestino delgado e, intestino grosso.
PATOLOGIA DA CAVIDADE ORAL
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem
Fímbrias Linguais. São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes nos bordos da
língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem pouco tempo após o
nascimento.
Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal ou oral. Achado PM comum, mesmo pouco tempo após
a morte. Há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras abdominais distendidas por gás
e o manuseio da carcaça provocam a descarga.
Obstruções e distúrbios funcionais
Mucoceles salivares. A mucocele salivar é um pseudocisto de paredes finas e não revestidas por epitélio, redonda,
oval ou irregular, de tamanhos variáveis (2-4 cm de diâmetro), preenchido por líquido e localizado na mucosa oral.
Mucoceles grandes são raras e deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos
passam provavelmente despercebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação,
deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos nas
bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a
mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou
ossos. A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a mucocele. A mucocele é uma bolha
translúcida preenchida por saliva; a saliva no tecido conjuntivo estimula a formação de uma parede fina de tecido de
granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. O termo rânula refere-se especificamente à mucocele que se
origina na glândula salivar sublingual.
Sialolitíase. É um distúrbio raro de bovinos, eqüinos e caninos. O sialólito duro pode ser observado como uma
massa firme, palpável, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais
afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da
distensão e pressão dentro do ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam
nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, freqüentemente apresentam
lamelas concêntricas. O núcleo de formação freqüentemente não é identificado, mas pode consistir de bactérias,
agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteúdo alto em fosfato de cálcio, uma proporção
menor de carbonato de cálcio, outros sais solúveis, matéria orgânica e água. Algumas chegam até a 1 cm de
comprimento por 6 mm de diâmetro. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre
secundariamente.
Lesões traumáticas e corpos estranhos
A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças que resultam
em paralisia da deglutição ou à semi-inconsciência. É mais comum em eqüinos com encefalite, leucoencefalomalacia e
encefalopatia hepática (ver Unidade 10, Patologia do sistema nervoso). Nesses casos, a comida aparece apenas
parcialmente mastigada e é facilmente diferenciável do refluxo postmortem. Ossos e outros corpos estranhos grandes
alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia (pica) por deficiência de fósforo. Podem causar asfixia ou
necrose por pressão na parede da faringe. Pedaços grandes de raízes (mandioca, batatas etc.) podem também se alojar
na faringe. Os ossos e pedaços de gravetos tendem a se alojar transversalmente no palato, presos aos dentes, atrás dos
dentes caninos.
Em cães, ocorre uma estomatite por corpos estranhos, causada por fibras vegetais ou espinhos. Em casos menos
graves há gengivite ao redor dos dentes incisivos e caninos. Pequenas pápulas ou vesículas e úlceras rasas podem ser
evidenciadas na língua. As fibras vegetais podem salientar-se nas lesões. Casos crônicos são caracterizados por
granulomas exuberantes e hiperplasia das gengivas, com fibras vegetais embebidas nessas lesões. Cães de pêlo longo
são particularmente susceptíveis a desenvolver esse tipo de lesão quando tentam remover material de planta de seus
pêlos. Esses granulomas devem ser diferenciados de neoplasias.
Corpos estranhos cortantes que causam laceração na mucosa predispõem a estomatite necrosante e profunda.
Sementes de gramíneas e espinhos freqüentemente ficam presos entre a gengiva retraída e o dente nas periodontites de
ruminantes e exacerbam a lesão local inicial, predispondo ao desenvolvimento de osteomielite.
Suínos possuem um divertículo na parede posterior da faringe, imediatamente acima do esôfago. Espinhos de
cevada e outras fibras vegetais duras se alojam ali e penetram a mucosa. Isso ocorre principalmente em suínos jovens e
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a morte se segue à celulite faríngea. Problemas semelhantes ocorrem em ovinos e bovinos após o uso inadequado de
pistolas de dosificação (ver adiante).
Inflamações da cavidade oral
Estomatites vesiculares causadas por vírus
Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em
doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se rapidamente em proporções
epizoóticas e têm um impacto econômico importante na indústria da alimentação. Quatro doenças distintas causam
lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular,
causada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, causada por um picornavírus e exantema vesicular dos
suínos, causada por um calicivírus. Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no
entanto, possuem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido. Isso, nas
circunstâncias de uma fazenda, significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não eqüinos, são
suscetíveis. Estomatite vesicular pode ocorrer em eqüinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença
vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas
por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da saliva e transportado
facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando de 2 a 4 dias, e as doenças
produzidas são todas agudas.
Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas, bolhas,
desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e
anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies
afetadas, a susceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experimental, os exames sorológicos e o isolamento
do vírus.
As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesículas claras, cheias de líquido, nos lábios, na mucosa bucal e na
superfície e margens da língua. Essas vesículas aumentam de tamanho e coalescem, criando bolhas que
subseqüentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vermelha ulcerada. O epitélio sobre as grandes
bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão enluvada. Lesões semelhantes ocorrem
na mucosa nasal, particularmente em suínos, e no esôfago e rúmen. Alguns animais têm conjuntivite e dermatite
vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva. Animais jovens com aftosa com freqüência têm
uma miocardite viral associada à necrose hialina (de coagulação) da fibra muscular
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Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema intracelular que
resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Essas células tumefeitas têm o citoplasma
eosinofílico ou claro, aquoso e o núcleo picnótico. Lise das células e edema intercelular também ocorrem. Os estratos
granuloso, lúcido e córneo, suprajacentes à zona de danos provocados pelo vírus, servem como teto para a vesícula
que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As vesículas coalescem formando bolhas. Ulcerações
ocorrem por abrasão ou erosão da superfície. A superfície das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há
tecido de granulação na base. A degeneração hidrópico-balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso é
característica. Inclusões virais não ocorrem.
Febre aftosa. Definição. A febre aftosa (FA) é uma doença aguda, altamente infecciosa que ocorre exclusivamente
em animais de casco fendido, tanto domésticos como selvagens. A doença é caracterizada por formação de vesículas e
erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de suínos) e na pele entre os cascos ou acima
deles. Outras áreas da pele incluindo os tetos podem ser afetadas.
Etiologia. A doença é causada por um vírus (Aftovirus, família Picornaviridae) isolado pela primeira vez em 1897.
É um vírus RNA de fita simples com uma cobertura protéica de 32 capsômeros formando um capisídio icosaédrico
simétrico com um diâmetro de 23 nm. Há sete tipos de vírus sorológica e imunologicamente distintos, identificados
como tipos O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia-1). A sigla SAT significa Southern African Territorries (Territórios
Sul-africanos). Dentro desses 7 tipos há pelo menos 61 subtipos, identificados por testes de fixação do complemento
(FC).
Distribuição geográfica. A FA ocorre na maioria dos paises que se dedicam à pecuária, com exceção da América
do Norte, América Central, Austrália, Irlanda. Vários países na Europa são geralmente livres por períodos de vários
anos. Recentemente (2000-2001) ocorreram surtos da doença na Grã-Bretanha, no Rio Grande do Sul, Uruguai,
Argentina, Paraguai e Japão. Esses países da América do Sul e o Rio Grande do Sul tinham conseguido ou pleiteavam
na época, a condição de livres da doença sem vacinação.
Sinais clínicos. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia, salivação excessiva,
"estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais acompanham a formação, ruptura e erosão de vesículas
na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação reduzida, mastite e abortos são comuns. A
mortalidade em animais jovens pode chegar até 50%, mas raramente é acima de 5% em animais adultos. Suínos
mostram sinais clínicos semelhantes. O período de incubação é geralmente de 1-5 dias, mas pode ser maior.
Lesões de necropsia. as vesículas não são patognomônicas para FA, uma vez que ocorrem também na estomatite
vesicular (ES), exantema vesicular dos suínos (EVS) e doença vesicular dos suínos (DVS). As lesões clássicas podem
não ser encontradas. Quando ocorrem, geralmente rompem deixando a superfície da mucosa erodida, hemorrágica e de
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aspecto granular. Essas lesões ocorrem na mucosa da boca e do nariz e também em locais da pele como tecido
interdigital, tetos e outras regiões. Lesões gastrintestinais podem ser encontradas na necropsia, especialmente no
rúmen. Em casos raros, são vistas lesões no períneo, vulva ou escroto. Coração tigrado (listras brancas que
correspondem à necrose e inflamação no miocárdio) pode ser observado em terneiros. Em suínos e ovinos, as lesões na
língua são geralmente menores que as dos bovinos.
Diagnóstico: o diagnóstico é impossível com base apenas nos sinais clínicos e a confirmação laboratorial é
necessária. A doença deve ser diferenciada das outras estomatites vesiculares a vírus (ES, EVS, DVS). Eqüinos, suínos
e bovinos são susceptíveis a ES, suínos e bovinos são suscetíveis à FA, somente os suínos são suscetíveis à EVS e
DVS. O material mais usado para o diagnóstico e que deve ser enviado ao laboratório inclui; 1) líquido das vesículas
colhido em recipiente estéril com técnica asséptica, 2) epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo
antibiótico, 3) soro pareado de animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais
do surto 4) líquido da faringe-esôfago colhido com um probang e depositado em meio de cultura de tecido estéril
contendo antibiótico.
Controle. Em países onde a doença é endêmica, a incidência é controlada pela vacinação. Num número crescente
de países a vacinação é obrigatória, em outros é voluntária. Em países que já estão livres da doença, seu eventual
aparecimento é erradicado por abate seguido de desinfecção da propriedade. As carcaças são cremadas ou enterradas.
Embora caro, esse método é considerado o mais eficaz pra enfrentar um surto de FA.
Ectima contagioso dos ovinos. Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada
pelo desenvolvimento de pústulas e crostas na pele do focinho e lábios e, menos freqüentemente, em outros locais. É
causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das
mucosas da boca e do esôfago. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. A pele
intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. Para ocorrer a infecção, é necessária a presença de pequenas
abrasões ou escarificações. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da
epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas
pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as
crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI). Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI, e seu
aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. As inclusões persistem por 3 a 4
dias, associadas à degeneração hidrópica. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI, por aumento das
mitoses na camada germinativa. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. Não havendo complicações, a
lesão regride completamente em cerca de 25 dias.
A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. O
vírus do ectima pode infectar também pessoas, provocando lesões nas mãos e nas faces. As lesões são dolorosas,
levando várias semanas para cicatrizar, mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre uma reação sistêmica
grave (1). É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regiões onde se criam ovinos. A morbidade é alta,
podendo chegar a 100%, mas a mortalidade, em casos não complicados, raramente excede a 1%. As mortes geralmente
ocorrem por invasão das lesões primárias por larvas de moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax) e bactérias,
como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade
pode chegar a 50%.
O ectima afeta primariamente cordeiros mamões, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros
de 3 a 6 meses são mais freqüentemente afetados, mas animais de 10 a 12 dias podem também adoecer. Em ovinos
adultos, os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. Nesses casos, ocorrem lesões nos tetos de ovelhas em
aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. Embora não
existam dados epidemiológicos precisos, sabe-se que a enfermidade é bastante freqüente no Rio Grande do Sul e,
apesar da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econômicas importantes, pois os cordeiros podem apresentar
considerável retardo no crescimento. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas
ovelhas ou mesmo a morte por mastite. A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por quanto tempo o
vírus resiste no ambiente em crostas contaminadas é uma questão controversa. A opinião geral é que o vírus
permanece infectante por vários anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das
crostas se mantém mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variações entre
ambientes secos e úmidos. Isso sugere que, nas regiões de criação de ovelhas do Brasil, o vírus seja mantido mais em
utensílios, equipamentos, estábulos, camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na pastagem. A
participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na observação de que, em
certos rebanhos fechados, a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A
transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados ou através de feridas causadas na pele e mucosa
da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castração, esquila e colocação de
brincos. Lotações altas facilitam a transmissão direta entre animais. Cordeiros mamões infectados podem contaminar
os tetos e úberes das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vírus a outro cordeiro da mesma ovelha.
A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como
pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. Quando essas
crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da
cavidade oral, freqüentemente nas comissuras labiais. Daí, as lesões disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao
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redor dos olhos. Em casos mais graves, as lesões ocorrem nas gengivas, almofadinha dental, palato, língua, esôfago,
virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com lesões nas orelhas e na
cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e febre. Ocasionalmente, ocorre uma reação grave com edema
generalizado do tecido subcutâneo da cabeça, incluindo a mandíbula.
Na necropsia, além da confirmação das lesões observadas clinicamente, podem ser observadas, raramente, úlceras
no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente, observam-se também lesões
necrosantes nos pulmões, coração e fígado. Histologicamente ocorre tumefação celular aguda e degeneração hidrópica
dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso. Essas lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais
características são de natureza proliferativa. Há acentuada hiperplasia da epiderme, com projeções pseudoepiteliomatosas para a derme, formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica. Ocasionalmente, podem-se
observar, nas células do epitélio de revestimento afetado, corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. A
crosta observada macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica, neutrófilos degenerados,
detritos de células necrosantes e colônias bacterianas. Na derme ou lâmina própria da mucosa, há edema superficial,
dilatação e proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário) abundante.
O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos
e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. A confirmação laboratorial não é usualmente necessária. Essa
pode ser, no entanto, facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões e por observação das partículas
virais com morfologia característica (semelhantes a novelo de lã) pela microscopia eletrônica (coloração negativa)
realizada diretamente no material das crostas. A inoculação pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. Formas
muito graves de ectima podem ser confundidos com língua azul (bluetongue), varíola ovina e dermatose ulcerativa.
Língua azul e varíola ovina, ao contrário do ectima, apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de mortalidade.
Na dermatose ulcerativa, as crostas são vistas na face, patas e órgãos genitais de ovinos, mas são planas e não elevadas
como no ectima.
Não há tratamento específico. As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%,
de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infecções secundárias podem ser tratadas com antibióticos. Quando
os surtos ocorrem em épocas de miíases, é recomendável o uso de repelentes. A profilaxia é realizada através de
vacinação anual. A vacina é produzida com vírus vivo, e seu uso introduz o vírus na propriedade. Por isso a vacinação
não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. A imunidade ocorre em 3 semanas após a vacinação e
dura por 6 a 8 meses. No campo, a imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais estão continuamente
expostos ao vírus. As evidências indicam que a imunidade para o ectima é do tipo celular. Nem a vacinação nem a
infecção natural produzem resposta humoral forte, não havendo, portanto, imunidade passiva através do colostro. No
Uruguai, com freqüência, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do assinalamento, imediatamente após o
nascimento do último cordeiro. Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em cordeiros com
menos de 3 semanas. Na Grã-Bretanha, um esquema com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários de
campo. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforço 6 a 8 semanas mais tarde. Uma dose de
reforço semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser aplicada na axila para
evitar que a infecção se dissemine por lambedura. A vacinação simultânea com a castração, descola, assinalamento ou
colocação de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrência de contaminação de feridas com o vírus vacinal, o
que poderia causar a enfermidade.
Estomatite papular dos bovinos. Essa doença é causada por um parapoxvírus relacionado ao vírus do ectima
contagioso dos ovinos. Ocorre em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima. As lesões podem passar
despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bovino que apresenta salivação excessiva ou febre de fundo
desconhecido é examinada. Vários vírus relacionados têm sido isolados de surtos de estomatite papular dos bovinos.
As lesões são pápulas de vários milímetros de diâmetro e máculas com até 1 cm, levemente elevadas. As pápulas
persistem por várias semanas antes que ocorra a resolução espontânea. As máculas freqüentemente têm um centro
pálido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido normal adjacente. Essas lesões ocorrem no palato duro,
lábios, focinho e língua e podem estender-se para o esôfago retículo, rúmen e omaso. As lesões microscópicas são
muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos e são caracterizadas por degeneração balonosa das células
epiteliais do estrato espinhoso e, em algumas infecções, por corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. As lesões
raramente ulceram ou tornam-se superinfectadas.
Diarréia viral dos bovinos. A diarréia viral dos bovinos é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos, causada
por um togavírus. Foi descrita pela primeira vez em 1946 no estado de Nova Iorque. Pouco tempo após, uma doença
semelhante foi reconhecida no meio-oeste americano e designada como doença das mucosas. A doença das mucosas é
uma variante da diarréia viral dos bovinos e parece resultar de uma infecção concomitante com duas cepas de vírus da
diarréia viral. Umas dessas cepas é citopática, a outra é não-citopática e portada por um animal afetado
persistentemente. Essa infecção dupla causa uma maior gravidade das lesões ulcerativas da doença, maior propensão
para lesões cutâneas e manqueira e maior potencial para mortes e cronicidade. Quando foi descrita pela primeira vez
em populações com poucos animais resistentes a doença ocorria em epizootias com alta morbidade (33% a 88%) e
baixa mortalidade (4% a 8%). Em anos mais recentes, devido ao(s) vírus e ao anticorpo contra ele(s) serem tão
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difundidos, os casos são esporádicos e a mortalidade é maior. Surtos da doença têm ocorrido após a administração de
vacinas vivas modificadas para diarréia viral dos bovinos. Os animais mais susceptíveis à doença são terneiros jovens
com menos de 2 anos, sem anticorpos maternais. A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva,
corrimento oculonasal, urina e fezes contaminados. O período de incubação é de 7 a 9 dias. A febre alta inicial,
acompanhada de leucopenia (que, na verdade, precede os sinais clínicos por 3 a 4 dias), persiste por 3 a 6 dias e pode
ser bifásica em alguns animais. As várias síndromes abrangidas pela diarréia viral dos bovinos incluem (1) diarréia
viral aguda em bovinos imunologicamente incompetentes e persistentemente infectados, respectivamente com e sem
lesões interdigitais e no rodete coronário, (2) diarréia viral crônica, com lesões cutâneas mais extensas, corrimento
nasal e ocular crônicos, atonia ruminal crônica, diarréia e emaciação progressiva, (3) falhas reprodutivas, abortos ou
doença teratogênica, (4) enterite fatal em terneiros neonatos e (5) pneumonia viral em terneiros e novilhos.
Os sinais clínicos de diarréia viral dos bovinos incluem anorexia, depressão, diarréia profusa, parada da produção
de leite, febre, atonia ruminal, salivação, lacrimejamento, corrimento nasal mucopurulento, erosões e úlceras do
focinho e da cavidade oral. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades variáveis de sangue. Em alguns
casos há claudicação. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital e o rodete coronário. Vacas prenhes
podem abortar, às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente. Leucopenia e desidratação acentuadas são
definidas por testes laboratoriais.
O conjunto de todas as lesões características da diarréia viral dos bovinos é claramente diagnóstico. O epitélio
escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas. Essas lesões redondas, ovais ou
irregulares ocorrem no pulvino dental, no palato, nas superfícies ventral e lateral da língua, nas gengivas dos dentes
incisivos, na superfície mucosa das bochechas, no focinho e nas porções rostrais das narinas. Úlceras semelhantes
ocorrem, embora menos freqüentemente, na faringe. No esôfago, úlceras pequenas e irregulares freqüentemente
coalescem para formar úlceras lineares. Úlceras também ocorrem nos pilares do rúmen e nas folhas do omaso. As
bases das úlceras que ocorrem no rúmen e omaso são hiperêmicas e, às vezes, hemorrágicas. A mucosa do abomaso
apresenta hiperemia difusa com muitas petéquias e, freqüentemente, úlceras pequenas e redondas, com bordos róseos
devido a hiperemia. O intestino delgado tem a mucosa hiperêmica, salpicada por petéquias e conteúdo líquido,
freqüentemente misturado a estrias de muco e células epiteliais descamadas. As placas de Peyer estão deprimidas,
vermelho-brilhantes e freqüentemente cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. A tiflite e a colite variam de
intensidade, mas são hemorrágicas em alguns animais. Microscopicamente, as lesões no epitélio escamoso
estratificado começam focalmente com degeneração hidrópica e necrose do estrato espinhoso. Segue-se erosão e
ulceração, com hiperemia e influxo de granulócitos nas margens e na base das úlceras. No abomaso, intestino delgado,
ceco e cólon, o epitélio das criptas está necrosado. A perda de epitélio é extensa. As células epiteliais que sobrevivem
são delgadas por terem se estendido, e há dilatação de algumas criptas intactas. A lâmina própria está colapsada e
infiltrada por vários tipos de células inflamatórias agudas e crônicas. Necrose de linfócitos é extensa dentro dos
centros germinativos de placas de Peyer. Esses folículos linfóides freqüentemente têm centros acelulares com epitélio
cístico de criptas ou detrito necrótico e muco. Uma pseudomembrana fibrinonecrótica pode cobrir as placas de Peyer,
o íleo e o intestino grosso.
Estomatites Bacterianas
Necrobacilose. A necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada
por Fusobacterium necrophorum, componente da flora normal de muitos desses animais e endêmica no solo,
particularmente em fazendas onde outro distúrbio causado por F. necrophorum, o “foot rot” (“podridão do casco”) dos
bovinos, é também prevalente. Não está claro se F. necrophorum é a única causa. Animais com necrobacilose
apresentam bochechas inchadas, anorexia, febre e um hálito fétido característico. As lesões são mais graves do que as
da gengivite ulcerativa e mais localizadas, consistindo de focos cinza ou marrom de necrose de coagulação, de 1 a
vários centímetros de diâmetro. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes, na
mucosa bucal das bochechas ou na faringe.
Macroscopicamente, a lesão consiste de um centro saliente de material necrosado marrom-acinzentado, facilmente
destacável da cratera de tecido viável adjacente. Microscopicamente, é caracterizada por necrose de coagulação
cercada por zona de tecido de granulação e por hiperemia. A doença pode ser reproduzida com culturas puras de F.
necrophorum, uma bactéria anaeróbica gram-negativa. Esse microrganismo aparece como filamentos longos e finos e,
às vezes, como bastonetes ou cocos e é muito difícil de ser demonstrado em cortes histológicos.
Actinobacilose. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas profundamente
nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos, pequenos ruminantes e eqüinos. Esse bacilo gramnegativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa através de erosões ou perfurações
causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento. Clinicamente, o animal fica incapacitado de usar a
língua, que pode estar aumentada de volume e firme, denominada, por isso, “língua de pau”. Outros aspectos clínicos
incluem posição anormal da língua, salivação, dificuldade em comer ou anorexia parcial.
Macroscopicamente, a superfície da língua está intacta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. A lesão, um
granuloma com tamanho até 6 cm, circular ou irregular, branco, cinza ou branco-amarelado, desloca os tecidos
normais. A superfície de corte contém pequenos grânulos amarelos irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de “grãos
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de enxofre” e por isso são assim denominados. Os conteúdos dos granulomas incluem bastonetes gram-negativos,
granulócitos, macrófagos e estruturas eosinofílicas em forma de clava. Linfonodos regionais apresentam granulomas
semelhantes.
Microscopicamente, os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros, e as colônias são cercadas por
uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada. Essas estruturas são compostas de
produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. Essas rosetas são freqüentemente cercadas por
uma coleção de granulócitos, macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans. No
interior ou ao redor deste colar granulomatoso, aparecem linfócitos e plasmócitos. Dependendo da duração da doença,
tecido fibroso pode cercar os granulomas e ser incorporado neles. Linfonodos regionais podem conter granulomas
semelhantes ou apresentar abscessos que drenam para a superfície.
Actinomicose. Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. É causada por Actinomyces bovis,
um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. Sinais clínicos incluem aumento
progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso. A lesão macroscópica é uma massa
nodular cinza ou branco-acinzentada, firme e fibrosada, irregular e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre”
amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. A resposta granulomatosa na mandíbula é
acompanhada por osteólise, resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. A lesão na mandíbula tem
sido denominada de “lumpy jaw" (mandíbula encaroçada). Fístulas podem drenar a lesão ao exterior, e os linfonodos
regionais podem conter granulomas ou abscessos, bem como canais fistulosos. Microscopicamente, as lesões de
actinomicose consistem de agregados de granulomas coalescentes que têm padrão semelhante ao da actinobacilose. Ao
centro de cada granuloma, podem ser encontrados os bastonetes ou filamentos gram-negativos.
Estomatites micóticas
Candidíase. Essa lesão inflamatória, também conhecida como “sapinho” ou monilíase é uma infecção do epitélio
escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago. É causada por Candida albicans, um habitante normal do tubo
gastrintestinal superior. Em animais domésticos, a candidíase tem sido diagnosticada mais freqüentemente em
terneiros, porcos e aves. C. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do hospedeiro por infecção
sistêmica, leucopenia, neoplasia grave, imunossupressão ou quimioterapia. Em terneiros, a candidíase resulta da
redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolongada. As lesões da candidíase são placas
brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro), elevadas na superfície epitelial. As lesões podem coalescer, formando
pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em carne viva”. Em casos graves de candidíase, a superfície é
incrustada por material caseoso. Microscopicamente, massas de organismos, em formas de levedura ou pseudo-hifas,
compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam com um epitélio escamoso estratificado
paraqueratótico.
Lesões variadas
Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose). Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de
cães infectados, durante a odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o epitélio do órgão do esmalte
apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose, desorganização e perda da função de ameloblastos. Após a
recuperação da infecção viral, o retorno da função e organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da
formação normal de esmalte. A hipoplasia segmentar do esmalte corresponde às zonas onde estava ocorrendo a
formação do esmalte, à época da infecção pelo vírus da cinomose. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção
dos dentes permanentes.
Penetração de Gasterophilus spp. (estomatite ulcerativa focal). Pequenas úlceras putintiformes podem ser
observadas na mucosa labial de eqüinos e correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus spp.
Estomatite ulcerativa associada à uremia (ver Patologia do Sistema Urinário).
Alterações da cor. Alterações da cor da mucosa oral são importantes indícios de doença. Mucosa amarela, brancopálida, azulada ou marrom-chocolate indica respectivamente icterícia, anemia, cianose e intoxicação por
nitratos/nitritos.
Neoplasias
Papilomatose oral. Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens, freqüentemente filhotes. Os tumores têm
origem infecciosa, são causados por um Papillomavirus, são transmissíveis e múltiplos e ocorrem na mucosa bucal e
sobre a língua, palato, faringe e epiglote. Papilomas podem ser transmitidos experimentalmente pela exposição da
mucosa oral escarificada a culturas celulares ou material acelular contendo o vírus. O período de incubação é de 30 a
33 dias. A doença clínica é benigna e os tumores persistem por 1,5 a 3 meses. Após esse período, ocorre a remissão
espontânea e, finalmente, imunidade completa.
Macroscopicamente, esses tumores múltiplos aparecem brancos ou cinza, inicialmente são achatados ou lisos e,
mais tarde, são cinzas, elevados, pedunculados e com superfície queratinizada. Microscopicamente, os papilomas
consistem de epitélio escamoso estratificado acantótico e hiperplásico e de estroma conjuntivo proliferado, criando
dobras e frondes. As células do estrato espinhoso aumentam grandemente de volume e podem ter citoplasma vesicular,
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alteração chamada degeneração balonosa. Em alguns estágios, ocorrem inclusões intranucleares que contêm partículas
virais.
Carcinoma de células escamosas. Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na mucosa oral de
cães e gatos velhos, mas ocorrem, menos freqüentemente, em outras espécies. O carcinoma inicia na língua, gengiva
ou tonsila. Os que se originam nas tonsilas são mais freqüentes em cães, enquanto os da língua são mais freqüentes em
gatos. Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em
comer e deglutir. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário, mas carcinomas
das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir
saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição. Cerca de 5% a 10% dos carcinomas de células
escamosas de gengiva metastatizam para os linfonodos regionais, e cerca de 3% para locais distantes. Carcinomas de
células escamosas de tonsilas metastatizam para linfonodos regionais muito mais freqüentemente, em cerca de 98%
dos casos, e cerca de 63% metastatizam para locais distantes.
Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium aquilinum), os carcinomas de
células escamosas constituem a neoplasia mais freqüente na cavidade oral de bovinos e superam, em número, a
ocorrência dessa mesma neoplasia na cavidade oral de cães e gatos. Em bovinos, a neoplasia está associada à ingestão
de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos)
são afetados. Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. Sinais clínicos mais comumente observados
são disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento. Macroscopicamente, são massas vegetantes salientes ou podem
escavar úlceras nas estruturas subjacentes. Microscopicamente, são típicos carcinomas de células escamosas
(epidermóides), na maioria das vezes bem diferenciados. Metástases ocorrem para os linfonodos regionais e, mais
raramente, para os pulmões.
Epúlides. Esses tumores são muito comuns e são mais freqüentemente vistos em cães, mas são vistos também em
gatos. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, aparecem como massas nodulares macias, cobertas de
epitélio. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias, com base na morfologia e no comportamento
biológico. Essas subdivisões são epúlide fibromatoso, epúlide ósseo e epúlide acantomatoso. O aspecto comum às três
formas é a presença de estroma caracterizado por colágeno denso e fibrilar, células estreladas dispostas a distâncias
regulares e vasculatura com padrão regular e aberto. Epúlide fibromatoso é composto principalmente de estroma de
ligamento periodontal com ninhos ocasionais de matriz colágena que pode ser osso, cemento ou dentina. Observam-se
também frondes epiteliais dispostas como longos cordões ou fitas. Quando a matriz óssea torna-se um componente
importante, o epúlide é denominado epúlide ósseo. Tanto o epúlide fibromatoso como o epúlide ósseo são
considerados excrescências benignas do estroma do ligamento periodontal e têm sido classificados como hamartomas
ou como tumores benignos. O epúlide acantomatoso é distinguido pela presença de mantos celulares interconectados
de epitélio acantomatoso. As células desses mantos são caracterizadas por arranjo em paliçada periférico e central e
por processos espinhosos (“pontes intercelulares”) proeminentes. Não ocorre queratinização nos mantos celulares. O
epúlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma de células escamosas por aspectos como ausência de
queratinização, presença de estroma característico e mineralização da matriz colágena no epúlide acantomatoso. Ao
contrário do epúlide fibromatoso e do epúlide ósseo, o epúlide acantomatoso infiltra e destrói o aparelho periodontal,
inclusive o osso alveolar. O epúlide acantomatoso é sensível à radioterapia, mas têm sido observadas recidivas após
um longo período de latência. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. No entanto,
fibrossarcomas e osteossarcomas têm sido relatados.
Melanoma maligno
Melanomas são formados por melanócitos, células de origem neuroectodérmica, normalmente localizadas na
junção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria subjacente. As neoplasias comumente se originam nessa
localização juncional. Melanomas são usualmente lesões solitárias, ocorrem bastante comumente nas porções
pigmentadas de cães de 7 a 14 anos, mas podem também se originar nas gengivas, na mucosa bucal, no palato ou nos
lábios.
O melanoma inicia como uma mácula preta e se transforma numa massa firme de crescimento rápido. Pode ter
forma de cúpula ou apresentar superfície ulcerada, avermelhada e sangrante. Dependendo da quantidade de pigmento
presente, o interior da massa pode ser branco-acinzentado, marrom escuro ou preto. Microscopicamente, as neoplasias
consistem de melanócitos epitelióides e fusiformes. Algumas neoplasias consistem quase exclusivamente de células
epitelióides, enquanto outras são compostas de células fusiformes e lembram fibrossarcomas. O conteúdo de melanina
varia e alguns melanomas podem ser amelanóticos. A maioria dos melanomas amelanóticos, no entanto, apresenta um
pouco agregados de células contendo pigmento de melanina. Ninhos de melanócitos malignos estelares ou fusiformes
são comumente encontrados na junção entre a camada basal de epitélio e a lâmina própria nos melanomas da cavidade
oral. A maioria dos melanomas orais são malignos e metastatiza, via linfáticos, para os linfonodos incorporados ao
epitélio da superfície gengival.
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
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Não-lesões
Hipertrofia idiopática do esôfago distal. Ocorre em eqüinos. Aparece como palidez e espessamento da capa
muscular das porções distais do esôfago. Em uns poucos casos, a hipertrofia muscular pode se estender até a capa
muscular do estômago. Apenas um a dois porcento dos casos com essa alteração são acompanhados de sinais clínicos.
Ela é, por isso, considerada quase como normal.
Obstruções e distúrbios funcionais
Linha de timpanismo. É uma lesão que ocorre, embora nem sempre, na mucosa do esôfago de bovinos com
timpanismo. Essa lesão se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente
mais pálida na altura da entrada do tórax. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás, empurrando
o sangue para as porções craniais.
Corpos estranhos. "Engasgamento", obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes de
alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas, batatas, espigas de milho, maçãs, oss0os,
material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. Isso ocorre mais freqüentemente onde o esôfago se desvia ou é,
normalmente, restrito, sobre a laringe, na entrada do tórax, na base do coração e imediatamente anterior ao hiato do
diafragma. As complicações da perfuração: Em conseqüência geralmente ocorre uma celulite fatal dos tecidos
periesofágicos. Alternativamente, perfuração do esôfago torácico leva a sepse do espaço pleural, pleurite, piotórax e
atelectasia por compressão dos pulmões. A ingestão de maçãs, laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes provoca
obstrução em bovinos. Nessa espécie, uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rúmen,
levando rapidamente a timpanismo potencialmente fatal.
Megaesôfago. Esse é um distúrbio de baixa freqüência. È descrito em caninos, felinos e eqüinos. Pode ser
congênito ou adquirido. Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos, distensão do esôfago
cervical, hálito fétido e emagrecimento. A causa tem sido relacionada ao desenvolvimento inadequado da inervação
vagal. Na necropsia se observa que o esôfago está acentuadamente dilatado, flácido com o diâmetro duas a três vezes
maior que o normal. Na luz do esôfago dilatado freqüentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos.
Inflamações
Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago
sobre a mucosa do esôfago, em conseqüência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter o conteúdo gástrico.
As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da mucosa esofágica. Em lesões
crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago.
Lesão química. Lesões da mucosa do esôfago causadas por substâncias ácidas ou alcalinas ocorrem raramente em
animais. Os sinais clínicos incluem evidência de dor na boca e no tórax, disfagia, ânsia de vômito, regurgitação e
taquicardia. Lesões de natureza química (esofagites fibrinosas ou fibrinonecróticas) podem ocorrer no esôfago de
eqüinos por ingestão de alfafa contaminada com Epicauta sp. e em casos de uremia (por ex., na intoxicação por
Amaranthus spp.) em bovinos.
Esofagite traumática. Ocorre geralmente em caninos, eqüinos e bovinos. É mais comum em cães jovens que
mastigam objetos pontiagudos ou afiados como alfinetes, lascas de ossos de galinha ou de chuleta. Em eqüinos e
bovinos a esofagite traumática ocorre em conseqüência de obstrução. Os sinais clínicos incluem incapacidade de
deglutir saliva e alimento. O animal faz movimentos característicos com a cabeça e o pescoço a fim de tentar expulsar
o corpo estranho. Em eqüinos e bovinos, a obstrução pode, ocasionalmente, ser vista ou palpada clinicamente. (Para
complicações da esofagite traumática ver Corpos estranhos, acima).
Parasitas do esôfago
Espirocercose. O verme adulto de Spirocerca lupi pode medir até 8 cm de comprimento e é encontrado em
nódulos granulomatosos na parede do terço distal do esôfago de cães. O parasitismo de gatos ocorre ocasionalmente.
As larvas migrantes causam lesões características na parede da aorta e os adultos as lesões granulomatosas no esôfago.
Os granulomas esofágicos medem até 4 cm e podem ser responsáveis por vários sinais clínicos incluindo disfagia,
vômitos em conseqüência da obstrução e inflamação. Em uma pequena proporção dos casos há desenvolvimentos de
sarcomas (geralmente osteossarcomas, que podem ser altamente malignos) ou osteopatia pulmopnar hipertrófica nos
ossos longos. No entanto, apesar da patogenicidade potencial desse parasita, a maioria dos cães afetados não exibe
sinais clínicos.
Gongilonemíase. Gongylonema spp. parasita várias espécies animais, mas ocorre principalmente em ruminantes.
Os hospedeiros intermediários incluem besouros coprófagos e baratas e a distribuição do verme é por todo o mundo.
Gongylonema spp. são vermes longos (as fêmeas chegam a 9 cm de comprimento), finos As espécies mais comuns são
Gongylonema pulchrum em todas as espécies domésticas, embora principalmente em ovinos e caprinos, G.
verrucosum em ruminantes. Parasitam a mucosa esofágica e do rúmen, onde são observados como filamentos sinuosos
como o fole de um acordeão. Os parasitas são essencialmente não-patogênicos e geralmente não induzem resposta
local do hospedeiro.
Sarcocistose (Sarcocystis spp.).
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Esofagite micótica
Candidíase (Candica albicans). Ver Patologia da Cavidade Oral.
Neoplasias
Carcinoma de células escamosas. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. Em zonas onde os
campos são invadidos por samambaia (Pteridium aquilinum) ocorre carcinoma de células escamosas em bovinos,
associado à ingestão crônica da planta. Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de cães, associados à lesão
parasitária de Spirocerca lupi.
PATOLOGIA DO ESTÔMAGO
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem
Torus pyloricus (toro pilórico). Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do
duodeno. No porco, essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. No bovino, é apenas uma leve
elevação lisa. É ainda menos evidente em outras espécies. Dentre os aspectos anatômicos normais, é um dos mais
freqüentemente mal interpretados.
Papilas ungüiformes (em forma de garra). Podem ocorrer como papilas firmes, cornificadas, de poucos milímetros
até vários centímetros, nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes. São estruturas
normais. Em animais jovens, alimentados com leite, são branco-opacas, tornando-se escuras em animais mais velhos
devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação.
Desprendimento da mucosa do rúmen. É uma alteração PM que pode, às vezes, ocorrer rapidamente (em 20
minutos) após a morte. Grandes áreas do revestimento do rúmen, uma película preta, podem se desprender, revelando
submucosa pálida ou avermelhada, dependendo se o animal foi ou não sangrado. Com freqüência é, erroneamente,
denominada “inflamação hemorrágica”, mas não há exsudato, edema ou hemorragia que justifique tal denominação.
Freqüentemente, essa alteração PM é atribuída à ação de plantas ou outras substâncias tóxicas.
Hiperemia gástrica. O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado
fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de hemorragia, exsudato, úlceras
ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como é freqüentemente denominada.
Rupturas gástricas pós-mortais. São usualmente identificadas como grandes áreas de erosão na parede delgada do
estômago. Há formação de uma ou mais aberturas através dessas áreas que permitem o vazamento de conteúdo gástrico
para a cavidade abdominal. As margens são delgadas e bem definidas; não se observam úlceras com paredes
espessadas. A causa comum dessas alterações, na maioria das espécies, é a digestão PM pelo suco gástrico. São
freqüentes em cães, terneiros e coelhos. Alguns consideram que as rupturas encontradas em coelhos são associadas a
piloconcrementos.
Dilatação gástrica aguda
Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies domésticas, mas é mais freqüente em bovinos, eqüinos e cães.
O estômago grande e compartamentalizado de ruminantes é especializado na digestão e fermentação. Esse último
processo, cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal). Dois tipos de dilatação gástrica aguda são
reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo primário) e timpanismo obstrutivo ou gasoso
(timpanismo secundário). Timpanismo obstrutivo ocorre quando grandes quantidades de frutas e vegetais causam
obstrução do esôfago. Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos
facilmente digeríveis. Ocorre eructação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia, devido à
submersão da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. O timpanismo espumoso é caracterizado
por aprisionamento de gás em meio a ingesta. Não se consegue aliviar a distensão por intubação. O aprisionamento de
gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável. Quantidades diminuídas de saliva e pH
abaixo de 6,0 favorecem a estabilidade da espuma.
Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqüente ruptura gástrica. Outra
causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à
obstrução do intestino delgado.
Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após o
consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Cães alimentados
com ração comercial seca uma vez por dia, desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar,
horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e
fermentáveis, têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães.
O cão, gato e suínos apresentam freqüentemente, vólvulo gástrico concomitante. Como conseqüência, cães,
cavalos, macacos e seres humanos apresentam ruptura gástrica e peritonite subseqüente.
Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estômago torna o abdômen protuberante e timpânico. Na dilatação
simples, o estômago distendido assume uma orientação longitudinal no abdômen, deslocando, assim, outras vísceras
com compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado. Da superfície serosa, percebe-se uma coloração azul
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opaco ou violeta da parede gástrica. A superfície mucosa é marrom ou vermelho-enegrecido. O conteúdo gástrico tem
a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente digerido. Em animais acometidos também por vólvulo
(um acontecimento que ocorre durante a distensão), há rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico no sentido dos
ponteiros do relógio (conforme uma vista ventrodorsal). O duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço é levado
com o estômago, da sua localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para
o lado direito Na maioria dos casos de vólvulo, há uma torção de 360 graus no sentido dos ponteiros do relógio. O
baço não acompanha o estômago pelos 360 graus completos, mas se torna aprisionado e dobrado em forma de V
contra o lado direito do diafragma. Em alguns poucos casos, o estômago gira por 180 ou 270 graus e o deslocamento
do baço é variável. O baço está muito aumentado de volume e ingurgitado. A paralisia intestinal é manifestada por
avermelhamento e dilatação dos intestinos.
Sobrecarga alimentar em ruminantes
A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia aguda do rúmen, ocorre em conseqüência da ingestão excessiva de
carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais
freqüentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais, acostumados a um certo nível de
carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior ou são, inadvertidamente, alimentados
em excesso com carboidratos. A várias condições secundárias à acidose láctica, incluindo rumenite química, rumenite
necrobacilar, rumenite micótica, abscessos hepáticos e síndrome da veia cava.
Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida, a flora ruminal,
após algumas horas, produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis, resultando em baixa do pH ruminal (o
pH normal é entre 5,5 e 7,5). À medida que o pH decresce, protozoários e bactérias gram-negativas são suprimidos e
outras bactérias, como estreptococos e lactobacilos, crescem excessivamente, produzindo quantidades também
excessivas de ácido láctico. O excesso de ácido láctico e de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4,0 e 4,5 e
uma acidose tóxica. O conteúdo aumentado de ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação
sistêmica para o rúmen, resultando em desidratação, hipovolemia, acidose, atonia do rúmen, distensão do rúmen por
líquido e toxemia. Clinicamente, bovinos com acidose láctica apresentam anorexia, parada da lactação, depressão,
atonia do rúmen, ruídos ruminais de esguicho à percussão, extremidades frias e pupilas dilatadas, não-responsivas. Em
casos graves há prostração.
O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendidos e contém excesso de líquido e de
alimentos ricos em carboidratos. O pH ruminal está abaixo de 4,5 e os animais estão desidratados. As lesões de acidose
láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. Essas lesões
constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos.
Uma das complicações da acidose ruminal e ruminite é a pneumonia metastática ou embólica em bovinos, também
chamada síndrome da veia cava, trombose da veia cava, tromboembolismo pulmonar e aneurisma pulmonar embólico.
É uma síndrome bem definida associada a abscessos multifocais pulmonares causados por tromboembolismo do
sistema arterial pulmonar. Os êmbolos sépticos originam-se de trombos sépticos da veia cava caudal. Esses trombos,
na maioria das vezes, são uma seqüela de abscessos hepáticos secundários a ruminite. Várias bactérias podem estar
envolvidas; as encontradas mais freqüentemente incluem Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium pyogenes,
estafilococos, estreptococos e Escherichia coli.
Devido à sua associação com a rumenite, essa condição é mais comumente observada em bovinos confinados, mas
qualquer idade, raça, sexo e classe de bovinos pode ser afetada. O problema é incomum em bovinos com menos de um
ano de idade. Bovinos com pneumonia metastática geralmente exibem distúrbios respiratórios, perda de peso ou
ocasionalmente dor torácica. A duração dos sinais clínicos é bastante variável, indo desde distúrbio respiratório agudo
até histórico de perda de peso crônica e tosse por semanas ou meses. A apresentação clássica inclui taquicardia,
taquipnéia (freqüência respiratória acima de 30 respirações/min), dispnéia expiratória com gemidos, hiperpnéia, tosse,
sopros e membranas mucosas pálidas (por anemia), sibilos generalizados e hemoptise. Outros sinais de aparecimento
menos constante incluem febre, dor torácica manifestada à palpação profunda do externo e dos espaços intercostais,
hepatomegalia (indicada pela possibilidade de palpar o bordo caudal do fígado na fossa paralombar direita), enfisema
subcutâneo, espuma pelas narinas e melena causada pela deglutição do sangue expectorado. Sinais inespecíficos
incluem depressão, anorexia, estase ruminal, fezes escassas e decréscimo na produção de leite. Em casos crônicos,
pode ocorrer cor pulmonale com sinais de insuficiência ventricular direita como distensão da jugular ou edema de
peito. A combinação dos sinais respiratórios com anemia, sibilos generalizados e especialmente, hemoptise, é
geralmente considerada patognomônica para essa síndrome. Quando aparece a hemoptise, o quadro clínico deteriora
rapidamente e a condição é 100% fatal. Muitos bovinos apresentam morte súbita com um episódio agudo de
hemorragia intrapulmonar ou hemoptise após um curso variável de doença respiratória. Alguns desses casos em que os
sinais respiratórios foram negligenciados podem ser os responsáveis pelos casos de “morte súbita” relatados em
associação à trombose da veia cava. Trombose da veia cava caudal pode também causar hepatomegalia e ascite
acentuada, mas a maioria desses animais pode ter também sinais respiratórios. Uma erosão súbita de um abscesso
hepático grande na veia pode também resultar numa chuva embólica massiva, com distúrbios respiratórios agudos e
morte.
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A patogênese clássica dessa condição começa pelo desenvolvimento de rumenite secundária a acidose láctica
causada por ingestão alimentos altamente fermentáveis como os usados em bovinos de corte em confinamento, vacas
de leite e algumas rações de crescimento. Em conseqüência da rumenite, bactérias como F. necrophorum e A.
pyogenes penetram pelo epitélio danificado do rúmen e são transportadas ao fígado pelo sistema porta de drenagem
venosa; as bactérias são retidas no filtro capilar do fígado e resultam em abscessos. Se o abscesso estiver localizado
próximo à veia cava (onde o vaso é estreitamente fixado à borda esquerda do fígado), um trombo séptico pode se
formar na veia cava em conseqüência da infiltração da parede dessa veia pelo abscesso. Êmbolos sépticos se deslocam
do trombo e chegam aos pulmões através do sistema arterial pulmonar. Grandes êmbolos podem bloquear as artérias
maiores, causando crises agudas e morte. Mais tipicamente, êmbolos menores alojam-se em arteríolas onde causam
tromboembolismo arterial, arterite, endarterite e abscessos pulmonares. A embolia arterial disseminada também resulta
em hipertensão pulmonar arterial. A arterite e endarterite enfraquecem a parede dos vasos e, em combinação com a
hipertensão pulmonar, levam à formação de aneurismas. Em alguns casos, um abscesso perivascular não apenas erode
uma parede arterial produzindo aneurisma, mas, simultaneamente, erode uma parede brônquica; quando o aneurisma
rompe, a cavidade canaliza o sangue para o brônquio, resultando em hemoptise massiva. Em outros casos, a ruptura de
aneurismas resulta em grandes hematomas intersticiais. Ambos os processos resultam em anemia; quando o sangue
expectorado é deglutido, pode ocorrer melena. Tosse e sibilos são provavelmente causados por coágulos de sangue nas
vias áreas, por aneurismas e abscessos peribrônquicos e por pneumonia supurativa. A dor resulta de aneurismas
dissecantes e hematomas.
A pneumonia metastática ocorreu em 1,3% dos diagnósticos em uma grande pesquisa realizada bovinos de corte
em confinamento com um espectro entre 1,6 e 7,3 casos por 100.000 cabeças do gado confinado. Os casos ocorrem
durante todo o ano e durante todos os estágios da engorda, embora 68% dos casos tenham ocorrido durante os
primeiros 90 dias de da alimentação em confinamento. O índice de fatalidade de casos é geralmente 100%.
Quase todos os bovinos com hemoptise significativa apresentam um trombo na veia cava posterior entre o fígado e
o átrio direito. Geralmente há um abscesso hepático adjacente ao trombo, graus variáveis de congestão venosa do
fígado e hepatomegalia. Os pulmões estão mais volumosos, não colapsados e firmes. Aneurismas podem ocorrer em
qualquer dos pulmões ou em ambos. Hematomas associados com os aneurismas rompidos geralmente medem 3 a 10
cm de diâmetro. Grandes coágulos de sangue podem ser encontrados nas vias aéreas, sangue aspirado pode ser visto
nos alvéolos e coágulos deglutidos no rúmen. Ocorrem áreas de pneumonia supurativa e múltiplos abscessos.
Inflamações
Ruminite necrobacilar. Ocorre em bovinos e, menos freqüentemente, em outros ruminantes. Ocorre
secundariamente a uma ruminite leve que, no terneiro, é causada por alimentação errônea com substitutos de leite e, no
adulto, pelo consumo de quantidades excessivas de grão. A ruminite necrobacilar ocorre mais freqüentemente em
bovinos confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados.
A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum, uma bactéria comumente encontrada como
componente da flora ruminal. A bactéria torna-se patogênica após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal
normal. Na acidose ruminal, ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado da superfície,
acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. A lâmina própria torna-se ingurgitada e
infiltrada por granulócitos. Se essas alterações não forem revertidas, F. necrophorum invade e causa outras lesões.
Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência, produção de leite reduzida, contrações ruminais diminuídas e
diarréia.
A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e, ocasionalmente, os pilares. As lesões
macroscópicas são áreas escuras, múltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de diâmetro. Nessas áreas, as papilas do rúmen
estão tumefeitas, vermelho escuras, levemente polposas e grudadas umas as outras por exsudato. Microscopicamente,
as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acentuado infiltrado de neutrófilos. As papilas estão rejuntadas
por necrose e reação inflamatória serofibrinosa. Se a doença é tratada com sucesso, as áreas necrosadas do epitélio
desprendem-se, criando uma úlcera seguida de regeneração epitelial. O epitélio regenerativo é achatado e branco, não
ocorrendo a recuperação completa das papilas especializadas. Uma pequena cicatriz angular é formada. Na omasite
necrobacilar ocorre perfuração das folhas do omaso. Freqüentemente F. necrophorum é transportada por via
hematogênica do rúmen para o fígado, produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos.
Gastrite (ruminite) micótica. Ocorre secundária à indigestão, à alimentação inapropriada de terneiros novos, ou à
acidose ruminal em bovinos adultos. Em terneiros, a etiologia é Candida albicans. Em bovinos adultos, as causas são
fungos dos gêneros Mucor, Rhizopus e Absidia e a doença é chamada de mucormicose. Esses fungos são oportunistas
e tornam-se patogênicos quando a flora ruminal nativa é alterada ou na presença de antibióticos, motilidade gástrica
inadequada e leucopenia. Embora C. albicans colonize e produza necrose apenas do epitélio superficial, os fungos da
mucormicose estendem-se até a mucosa e submucosa onde invadem as paredes dos vasos, causando vasculite e
trombose. Isso resulta em áreas de necrose de coagulação. Os fungos da mucormicose podem ser transportados, via
hematogênica, para o fígado e lá produzir também focos de necrose.
A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. Candidíase grave é vista na necropsia de terneiros que
não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. A mucormicose de bovinos adultos é quase sempre fatal.
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As lesões produzidas pela infecção e invasão do rúmen por C. albicans são macroscopicamente e
microscopicamente semelhantes às descritas para o esôfago. A lesão ruminal consiste macroscopicamente do acúmulo
de um material caseoso, cinza, necrosado e friável, que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do rúmen.
Microscopicamente essas áreas consistem de epitélio escamoso necrosado, material hiperqueratótico e um agregado de
leveduras e pseudo-hifas de C. albicans. A reação inflamatória abaixo desse agregado é leve e consiste de neutrófilos,
linfócitos e histiócitos.
As lesões da mucormicose lembram às da ruminite necrobacilar, mas são freqüentemente mais extensas,
envolvendo metade ou dois terços da parede do rúmen e grandes porções do omaso. Macroscopicamente, as áreas
afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou vermelho-enegrecidas, com margens bem demarcadas. Essas áreas são
firmes, coriáceas e espessadas devido à congestão e à hemorragia na mucosa danificada, secundárias à trombose
vascular. As lesões da mucormicose estendem-se à superfície peritoneal. Microscopicamente, nas áreas de infarto da
mucosa, as papilas do rúmen estão rejuntadas devido à necrose de coagulação. A necrose pode estender-se fundo para
dentro da submucosa com graus extensos de hemorragia, edema, vasculite e trombose vascular.
Gastrite traumática ocorre em qualquer espécie animal, mas é vista com a maior incidência em bovinos e cães.
Em cães, a gastrite traumática é causada por ossos, alfinetes de segurança, brinquedos, bolas de plástico, meias, pedras
e artigos de couro ingeridos pelo animal. Bovinos comumente ingerem arame, pregos, clipes de cercas elétricas e
parafusos juntos com sua alimentação fibrosa. Esses corpos estranhos podem permanecer no estômago por um
determinado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou podem causar sinais logo após a ingestão. Em cães,
alguns dos objetos maiores causam obstrução. Artigos de couro, bolas e meias agem como válvulas esféricas e
interferem com a função do piloro. Objetos com bordos afiados ou pontiagudos causam danos por penetração.
Clinicamente, animais com gastrite traumática param de comer, tornam-se menos ativos e assumem posições
anormais. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dorso e gemidos audíveis durante a expiração. Pequenos
animais podem vomitar. Bovinos de leite afetados têm uma redução abrupta na produção de leite e parada completa
das contrações do rúmen. Em qualquer espécie, a penetração de um corpo estranho pode ser seguida de inflamação,
leucocitose e neutrofilia.
As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica, hemorragias e
ulceração. Com a penetração, desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada, que se caracteriza inicialmente por
infiltração de granulócitos e, mais tarde, por formação de abscesso ou granuloma, tecido cicatricial e peritonite. Em
bovinos, a gastrite traumática é mais freqüentemente referida como reticulite traumática e pode resultar em pericardite
traumática. Os microrganismos presentes no estômago no momento da perfuração vão determinar, em grande parte, o
tipo de resposta tecidual.
Úlceras gástricas
Úlceras gástricas ocorrem com pouca freqüência em cães, gatos e potros. Úlceras de abomaso são vistas tanto em
bovinos adultos como em jovens. No cão, as úlceras gástricas têm sido vistas associadas a mastocitomas, neoplasia de
tireóide, cirrose hepática e uremia. Úlceras gástricas também ocorrem independentemente de outras enfermidades. Em
potros, úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma
endêmica com aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo.
Cerca de 1% de bovinos adultos normais têm úlceras por ocasião do abate enquanto que em bovinos confinados, a
prevalência é de 3,6%.
Úlceras podem ocorrer no fundo, no corpo ou no antro do estômago, na porção proximal do duodeno e no esôfago.
A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são importantes na definição das síndromes e no relacionamento
das úlceras com eventos etiológicos ou predisponentes. Úlceras de estresse, úlceras gástricas, úlceras duodenais e
úlceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas.
Úlceras de estresse são múltiplas, rasas, de 2 a 25 mm em tamanho e têm formas oval ou estrelada. Ocorrem mais
freqüentemente no fundo e no corpo e são encontradas com menor freqüência no antro e duodeno. Hipersecreção ácida
tem sido documentada em alguns casos, mas, em outros, um fator importante é a perfusão reduzida da mucosa gástrica.
O muco gástrico, as condições de renovação do epitélio e as prostaglandinas também são fatores etiológicos
importantes. A prostaglandina E2 tem um papel citoprotetivo e outras prostaglandinas influenciam na secreção de
ácido.
Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias, podem ser múltiplas e podem ocorrer junto com úlceras de
duodeno. A secreção ácida é normal. O mecanismo de formação é por quebra da barreira da mucosa gástrica,
permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. O refluxo de bile pode alterar a barreira da mucosa e as drogas
inflamatórias não-esteróides - aspirina, fenilbutazona e indometacina - contribuem para a formação da úlcera através
da interferência com a síntese local de prostaglandinas.
Úlceras duodenais ocorrem idiopaticamente, junto com úlceras gástricas em cães. A maioria é secundária a
alguma doença importante em outros órgãos. Cães desenvolvem úlceras duodenais secundárias a mastocitomas,
uremia, cirrose ou neoplasias, especialmente aquelas que apresentam metástases em múltiplos órgãos.
Em bovinos jovens em confinamento, úlceras de abomaso são freqüentemente múltiplas, variam de 2 a 4 cm de
diâmetro e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. Essas úlceras apresentam
perfurações, freqüentemente no antro. A maioria das úlceras de abomaso está localizadas no corpo do abomaso, ao
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longo da curvatura maior, na porção mais ventral do órgão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm. As
úlceras são redondas a ovais e sua maior dimensão freqüentemente é paralela ao eixo maior do abomaso. Úlceras com
sangramento são encontradas mais freqüentemente em vacas com menos de 4 anos de idade, durante os meses de
fevereiro, março agosto e setembro, durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como
metrite, mastite e cetose.
Úlceras gástricas em potros ocorrem mais freqüentemente na porção de epitélio escamoso estratificado do
estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. Perfurações ocorrem mais freqüentemente ao longo da margo
plicatus. Numa proporção de potros afetados, tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico, apresentam
úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. Úlceras do antro podem ocorrer como lesões solitárias.
Ulceração esofágica é comum, ocorrendo talvez em 80% dos potros afetados. Em alguns potros, candidíase foi
encontrada na mucosa hiperqueratótica, na área de ulceração do esôfago e porção escamosa do estômago. Como ocorre
no porco, a paraqueratose e hiperqueratose parecem ser lesões iniciais na mucosa escamosa lesada, a ulceração sendo
um evento secundário e a candidíase uma superinfecção incidental. Em cavalos adultos, úlceras da porção escamosa do
estômago estendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor.
Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos, apetite variável, dor abdominal, anemia e,
ocasionalmente, perda de peso. Potros com úlcera gástrica apresentam dor abdominal, bruxismo, salivação, refluxo
gástrico e permanecem em decúbito dorsal. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam anorexia parcial ou
completa, produção de leite diminuída, desconforto à palpação da área xifóide direita e melena. Em suínos, o vômito
de material semelhante à borra de café (hematemese) ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica.
Úlceras do estômago não-glandular em suínos são freqüentemente subclínicas e a incidência varia de 10% a 50%
de suínos abatidos.
As causas dessas úlceras são múltiplas. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. O milho é mais
ulcerogênico que o trigo ou a aveia. Quanto mais finamente granulado o alimento, maior a incidência das úlceras. A
incidência da ulceração é maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de
produtos similares. Dietas ricas em ácidos graxos não-saturados parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em
ácidos graxos saturados.
Porcos com ulceração discreta ou moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar
crescimento reduzido. Quando estressados, suínos que estavam aparentemente normais, inesperadamente desenvolvem
anorexia, fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das membranas mucosas. As fezes podem estar com
aspecto de alcatrão e pastosas, tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. A fraqueza é freqüentemente
acentuada. A morte resulta de marcada perda de sangue.
Parasitas gástricos
Hemoncose. A gastrite parasitária de maior significado em animais, ocorre em ovinos, cabras e outros ruminantes.
A causa, Haemonchus contortus, é um parasita nematódeo de 2,5 a 3 cm de comprimento. Esses parasitas são
adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumidas com o pasto. As larvas ingeridas penetram
o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou podem evoluir para o estágio adulto
assumindo sua localização na superfície do estômago. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes, completando
assim o ciclo. A hemoncose é um problema sério quando grande número de larvas é ingerido por cordeiros em
pastoreio. Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve, apresentam poucos sinais clínicos, exceto por terem
crescimento retardado e pouco ganho de peso. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com
desenvolvimento de “papeira”, fraqueza ou fadiga após exercício e diarréia. Na necropsia o parasitismo é indicado por
edema subcutâneo do espaço intermandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, crescimento reduzido e fezes
líquidas. As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do
abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da
submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso. Eles são mais bem vistos se o conteúdo do abomaso for
esvaziado numa bandeja branca. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de animais que morreram por
hemoncose.
Ostertagiose causa doença importante em ovinos, cabras e bovinos. Em ovinos e cabras, a espécie mais comum é
Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. ostertagi. Esses parasitas nematódeos têm aproximadamente 1,5 cm de
comprimento, um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp. e residem como larvas de terceiro, quarto
e quinto estágios, nas glândulas gástricas do abomaso. Ostertagia spp. são freqüentemente encontradas em companhia
de outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do
animal em atingir peso adequado, inapetência, cansaço, diarréia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteinemia com
resultante edema ventral.
Ostertagia spp. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos),
alguns eosinófilos, aumento no número de leucócitos globulares na mucosa, decréscimo no número de células parietais
e principais e hiperplasia de células mucosas. O conteúdo do abomaso é líquido, marrrom-esverdeado e fétido, porque
a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de bactérias. Lesões macroscópicas na mucosa do
abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um
aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. Ostertagia spp. podem ser demonstradas à necropsia. São
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vermes marrons, menores que H. contortus e difíceis de ver sem o uso de lupa. Os parasitas ocorrem dentro das
glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica.
Larvas de Gasterophilus spp., particularmente as de G. nasalis e G. intestinalis são parasitas comuns no
estômago de cavalos. Os vermes são larvas de uma mosca que deposita seus ovos nos membros dianteiros e na região
da mandíbula em cavalos, durante a primavera e o verão. Os ovos de 2 a 3 mm de comprimento, ovais e brancos, se
prendem aos pêlos. A eclosão ocorre após o cavalo transportar os ovos, através de lambedura, para o ambiente quente
e úmido da cavidade oral. As larvas migram pelo esôfago até o estômago, onde se desenvolvem em vermes espinhosos
com 2 cm de comprimento, tendo pinçadores na parte anterior, com os quais se prendem à mucosa gástrica. G.
intestinalis prende-se à porção escamosa estratificada do estômago e G. nasalis à mucosa do antro. Após
desprenderem-se da mucosa, os parasitas são eliminados com as fezes, pupam e desenvolvem-se em moscas.
Macroscopicamente, as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus, apresentam depressões
crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm, mas há pouca inflamação. Essa lesão mínima é o único tipo de alteração
associada à esse parasita. Microscopicamente o parasita causa pouca reação nos pontos onde se prende. A parasitose
por Gasterophilus spp. não está associada à doença clínica.
Habronemíase. Três espécies relacionadas de nematódeos, Draschia megastoma, Habronema muscae e H.
microstoma, causam a habronemíase gástrica em cavalos. Os ciclos evolutivos são semelhantes. As lesões provocadas
por D. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp. Draschia megastoma um nematódeo de 1 a
2 cm de comprimento é adquirido quando o cavalo ingere, inadvertidamente, o hospedeiro intermediário - que são
moscas - ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas moscas. As larvas desenvolvem-se no estômago e
penetram a parte glandular da mucosa, usualmente perto da margo plicatus, criando um nódulo granulomatoso com
uma cavidade central contendo pus. Na necropsia são encontrados um ou vários nódulos. Os vermes adultos nos cistos
dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso. Os ovos são eliminados com as fezes do
animal e são consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros intermediários apropriados.
Hyostyrongylus rubidus pode causar gastrite crônica e desnutrição em suínos. Paramphistoma spp. são
trematódeos que ocorrem np rúmen de bovinos, usualmente como achados incidentais de necropsia.
Neoplasias gástricas
Adenocarcinoma gástrico. Essas são as neoplasias mais comuns do estômago de pequenos animais. O
adenocarcinoma gástrico constitui 1% a 2% de todas as neoplasias malignas de cães e 47% a 72% de todas as
neoplasias malignas gástricas nessa espécie. Essas neoplasias são menos comuns em gatos. Neoplasias gástricas
freqüentemente passam despercebidas até atingirem estágios avançados porque crescem para a luz ou espalham-se
lateralmente dentro da parede. Os aspectos clínicos incluem vômitos, anorexia, perda de peso e uma massa abdominal
palpável. O adenocarcinoma gástrico pode aparecer macroscopicamente como uma massa fungóide ou ulcerada ou
pode causar espessamento difuso da parede (linitis plastica). Microscopicamente, os adenocarcinomas gástricos têm
sido divididos em dois tipos celulares.
Os tumores que ocorrem no estômago de eqüinos e no rúmen de bovinos são carcinomas de células escamosas
(CCE). Em eqüinos, os CCE ocorrem esporadicamente. Animais entre 6 e 16 anos, de idade são mais freqüentemente
afetados. Os sinais clínicos relacionados ao CCE de estômago em eqüinos são pouco específicos. Há perda de peso,
anorexia intermitente, salivação, disfagia, regurgitação e, ocasionalmente, cólica. Pseudo-hiperparatireoitismo, com
níveis elevados de cálcio no soro, foi relatado. O tempo desde a detecção dos sinais clínicos até a morte pode variar de
3 dias a 4 meses. A maioria dos tumores ocorre na parte não glandular do estômago. O tumor tende a ser localmente
invasivo, espalhando-se através do diafragma e ao longo do esôfago. A maioria dos carcinomas gástricos de cavalos
forma grandes massas de 10 a 30 cm de diâmetro, chegando, ocasionalmente, a pesar vários quilos e projetam-se para a
luz do estômago. A superfície é freqüentemente ulcerada. A massa apresenta áreas avermelhadas de hemorragia e áreas
amarelas de necrose. A parede do estômago pode estar espessada até 10 cm por infiltração tumoral e reação esquirrosa.
A histopatologia consiste em aspectos clássicos de um carcinoma de células escamosas bem diferenciado em meio a
estroma bem desenvolvido. Metástases de implantação e para os linfonodos regionais são comuns. Metástases para
órgãos distantes são encontradas no fígado e, menos freqüentemente, nos pulmões, rins e adrenais. Nos bovinos os
CCE estão associados à ingestão crônica de samambaia (Pteridium aquilinum). Essa forma de intoxicação é freqüente
no sul do Brasil. Na maioria das vezes, esses tumores afetam animais entre 7 e 8 anos, ocorrem na faringe, base da
língua e, menos freqüentemente, na cárdia e rúmen. A ocorrência no esôfago é menos freqüente. Metástases são
encontradas nos linfonodos regionais e, mais raramente, nos pulmões. A histopatologia é semelhante aos outros CCE
(epidermóides).
Linfossarcoma gástrico. Essas neoplasias ocorrem com alguma freqüência no estômago de cães e no abomaso de
bovinos. Linfossarcomas constituem de 12% a 15% das neoplasias gástricas dos cães. Clinicamente, cães com
linfossarcoma gástrico apresentam sinais de dor abdominal, perda de peso, vômitos, fraqueza, repleção abdominal e
eructação. Em casos avançados, pode-se palpar uma massa epigástrica. Quando há envolvimento de linfonodos, as
massas abdominais são múltiplas. O linfossarcoma gástrico pode ser acompanhado de infiltrados linfossarcomatosos
em outros órgãos, como linfonodos, fígado e baço. A infiltração linfossarcomatosa inicia na lâmina própria,
submucosa ou nos folículos linfóides da parede gástrica. Os linfossarcomas são usualmente localizados. A superfície
pode ulcerar ou pode ocorrer infiltração difusa da lâmina própria e submucosa, causando espessamento das pregas do
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estômago de maneira semelhante à que ocorre na gastrite hipertrófica. Microscopicamente, linfócitos neoplásicos,
distribuídos num padrão difuso, distendem e distorcem a lâmina própria e a submucosa. As células neoplásicas
infiltram entre as fibras musculares e, ocasionalmente, até a serosa.
Intoxicação por mio-mio (Baccharis coridifolia)
B. coridifolia é uma das plantas tóxicas mais conhecidas no sul do Brasil. É encontrada também em São Paulo, em
grandes áreas do Uruguai, norte da Argentina e Paraguai. No Brasil a planta é popularmente conhecida como mio-mio
e nos países de língua espanhola como romerillo. A intoxicação espontânea afeta principalmente bovinos, menos
freqüentemente ovinos e raramente eqüinos. Tem sido reproduzida experimentalmente em várias espécies incluindo
bovinos, ovinos eqüinos e coelhos. As lesões induzidas por B. coridifolia são principalmente confinadas ao trato
gastrintestinal. Embora a planta seja mais tóxica durante a floração (outono), a intoxicação espontânea ocorre todo o
ano. Doses de 0,25-0,50 g/kg da planta verde em floração podem causar a morte de bovinos. No período de brotação,
2g/kg são necessários para o mesmo efeito. De acordo com esse dado, a concentração de princípio tóxico é 4 vezes
maior no período de floração. Quando secada, B. coridifolia retém cerca de 50% de sua toxidez por, pelo menos, 17
meses. Vários fatores influenciam o aparecimento da intoxicação por B. coridifolia. Bovinos que são criados em
pastagens onde existe B. coridifolia, raramente, ou nunca, consomem a planta. Tipicamente a toxicose ocorre quando
animais que desconhecem a planta (criados em pastagens livres de B. coridifolia) são transferidos para pastos
infestados por mio-mio. Os riscos da toxicose aumentam consideravelmente se, quando transportados, os animais são
submetidos a fatores estressantes como fadiga, fome ou sede. A intoxicação tem sido relatada também em cordeiros
lactentes no primeiro mês de vida, quando começam a pastar.
A intoxicação por mio-mio em bovinos é uma doença aguda. Os sinais iniciam 5-30 horas após a ingestão da planta
e as mortes ocorrem 3-23 horas após o início dos sinais clínicos. Os sinais clínicos consistem de anorexia, timpanismo
discreto ou moderado, instabilidade dos membros pélvicos, tremores musculares, focinho seco, corrimento ocular
seroso, fezes secas ou diarréia, salivação excessiva, sede, respiração rápida e trabalhosa, taquicardia e inquietude.
Os achados de necropsia são principalmente associados ao trato gastrintestinal e consistem de graus variáveis de
avermelhamento, edema e erosões da mucosa dos pré-estômagos. A mucosa do abomaso e intestinos pode estar
hiperêmica e com petéquias. O conteúdo intestinal é freqüentemente líquido e pode estar tingido de sangue. As lesões
microscópicas consistem de alterações necróticas no revestimento epitelial dos pré-estômagos (principalmente rúmen e
retículo) e necrose do tecido linfóide.
Todas as partes de B. coridifolia são tóxicas. Flores e sementes contêm a maior concentração dos princípios tóxicos
que são tricotecenos macrocíclicos (roridinas A e E, miotoxinas A, B, C e D, miofitocenos A e B e verrucarol). Esses
tricotecenos são provavelmente produzidos por fungos do gênero Myrothecium (principalmente M. roridum e M.
verrucaria) que crescem no solo na rizosfera da planta. Experimentos com B. coridifolia em coelhos e bovinos
sugerem que o espécime feminino da planta seja muito mais tóxico e isso tem sido confirmado pela análise química de
exemplares masculinos e femininos de B. coridifolia.
Gastropatia urêmica
Edema, hemorragia, úlceras e calcificação da mucosa gástrica ocorrem associadas à uremia (ver Patologia do
Sistema Urinário).
PATOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
Não-lesões
Papilas duodenais: são dois nódulos, um grande e outro pequeno, na mucosa do duodeno proximal da maioria das
espécies. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliar e pancreático. Muitas vezes, são
erroneamente consideradas como pólipos ou neoplasias, especialmente no cavalo, onde a papila principal é muito
pronunciada.
Dilatação biliar pós-mortal do intestino: freqüentemente, vêem-se, no intestino delgado, usualmente no duodeno,
segmentos dilatados com parede adelgaçada e tamanhos correspondentes a 2 ou 3 diâmetros intestinais. Esses
segmentos revelam cor distintamente verde através da serosa. A bile é extremamente cáustica. Quando parte dela é
liberada no duodeno, no momento da morte, o peristaltismo intestinal que persiste após a morte pode impulsioná-la a
outras partes do intestino, causando esse artefato que é comum em muitas espécies, particularmente em cães.
Hiperemia segmentar do intestino com ou sem diapedese: comum em todas as espécies. São áreas segmentares de
hiperemia (congestão) fisiológica alternadas com segmentos não congestos. Após a morte, e com o passar do tempo, os
vasos da mucosa podem se romper resultando em alguma perda de sangue para a luz intestinal, simulando uma
hemorragia. Essas áreas não devem ser interpretadas como enterite hemorrágica se não houver evidências de edema,
necrose ou ulcerações. Segmentos grandes ou pequenos podem estar afetados, porém devem sempre ser considerados
como artefatos PM.
Intussuscepção pós-mortal: ocorre quando uma porção do intestino penetra em outra porção, caudal ou cranial a
ela. Não há reação vascular como edema, hemorragia ou acúmulo de fibrina associada a essa alteração, embora a área
invaginada possa estar um pouco mais avermelhada que o restante do intestino. É considerada como uma alteração
terminal ou PM, uma vez que os movimentos peristálticos continuam após a morte.
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Folículos linfóides intestinais: observados como pequenos focos opacos, pálidos, arredondados, com vários
milímetros de diâmetro e, usualmente, com um pequeno centro escuro. Aparecem distribuídos pelo ceco e cólon e são
mais salientes no cão e no porco. Agregados de tecido linfóide de outro tipo dispõem-se em áreas ovais, lineares ou
envolvendo toda a circunferência do intestino: são as placas de Peyer e podem ser observadas no íleo distal, jejuno e
algumas vezes, no duodeno.
Listras tigróides: são áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon, freqüentemente do reto e, às vezes,
também da bexiga. À medida que o animal faz força, na fase terminal, para urinar ou defecar, o sangue fica
aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. Esse achado raramente tem importância diagnóstica.
Hemomelasma ilei: são placas hemorrágicas subserosas de 3 a 4 cm, levemente elevadas, no bordo antimesentérico
da parte distal do intestino delgado, ou, raramente, do intestino grosso. São atribuídas pela maioria dos patologistas à
migração de larvas de Strongylus vulgaris. Histologicamente consistem de edema e hemorragia e de uma população
mista de células inflamatórias. Em lesões em desenvolvimento, macrófagos em eritrofagocitose são freqüentes. Às
vezes, fragmentos de larva ou sinais de seus trajetos migratórios são observados nos cortes. Com o passar do tempo,
tornam-se placas fibróticas amareladas ou marrons devido á metabolização de hemoglobina pelos macrófagos. Trata-se
de um achado incidental e não deve ser associado a sinais clínicos.
Obstruções e Distúrbios Funcionais
Íleo adinâmico. Esse distúrbio do estômago e intestinos é caracterizado por falta de tônus e movimentos
peristálticos normais. A víscera está adinâmica devido à inibição dos nervos simpáticos e representa um distúrbio
bioquímico sem lesão morfológica. Os sinais clínicos incluem anorexia, distensão abdominal, ausência de sons
intestinais, alças intestinais cheias de gás e de líquido.
Corpos estranhos no intestino ocorrem em todas as espécies animais, mas com maior freqüência em cães e gatos.
Cães jovens têm propensão a engolir objetos como bolas macias de borracha, bicos de mamadeira, moedas, folhas de
alumínio, pedaços de cordão e pedras. Embora muitos desses objetos parem no estômago, alguns vão além do piloro,
entram no intestino delgado e produzem obstrução. O gato tem hábitos de alimentação mais seletivos, mas gosta de
brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. Gatos de pêlos longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiênico
de lamber-se e, em conseqüência, desenvolver bolas de pêlos na luz intestinal. Corpos estranhos podem induzir sinais
clínicos passageiros como vômitos e diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores conseqüências ou podem
ser aprisionados no intestino delgado, particularmente na válvula íleocólica, onde produzem obstrução completa ou
parcial. O corpo estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por
compressão de vasos sanguíneos. Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado e intussuscepção. Podem
induzir dilatação intestinal e gástrica. Clinicamente, a obstrução do intestino delgado é caracterizada por vômitos,
distensão abdominal, anorexia e uma massa abdominal palpável. Gatos com lesões de corpos estranhos lineares, por
ex., lacerações provocadas por agulhas de costurar, apresentam sinais clínicos indicativos de peritonite (febre,
anorexia, contagem leucocitária alta). A lesão produzida consiste em obstrução, dilatação segmentar, colapso da
porção do intestino distal ao local obstruído, hiperemia e congestão no local de obstrução e graus variáveis de erosões,
úlceras e perfuração. No gato, longas extensões de linhas de costurar estendem-se, às vezes, por todo o comprimento
de trato gastrintestinal. Freqüentemente a extremidade cranial da linha envolve a base da língua, resultando num fio
esticado sobre o qual o intestino se movimenta e, em conseqüência, assume um aspecto plissado, semelhante ao fole de
um acordeão; pode resultar em lacerações do intestino em um ou mais pontos, e peritonite.
Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino, em outro e ocorre em todas as espécies. O
encaixamento de segmentos intestinais contíguos, um dentro do outro, ocorre no intestino normal. Para que ocorra
intussuscepção, os movimentos peristálticos devem estar incrementados ou exagerados e o segmento intestinal
encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. Em animais jovens, placas de Peyer aumentadas,
na maioria das vezes uma conseqüência de infecções virais, e corpos estranhos freqüentemente fornecem o núcleo de
fixação. Em animais adultos, pólipos e neoplasias são, muito freqüentemente, a causa de intussuscepção. Na maioria
dos casos em animais, a causa não é estabelecida. Ascarídeos, granulomas parasitários, arterite verminótica e
leiomioma são identificados como causa em eqüinos. Intussuscepções íleoileais, íleocecais e cecocecais têm sido
atribuídas a infestações pelo cestódeo dos cavalos, Anoplocephala perfoliata, uma vez que esses parasitas podem ser
demonstrados no bordo da intussuscepção. Intussuscepções múltiplas ocorrem, às vezes, agonicamente, aparentemente
em resposta à hipóxia por ocasião da morte, mas essas são facilmente distinguíveis das intussuscepções ante-mortem
porque não apresentam edema, hiperemia e congestão. Os aspectos clínicos da intussuscepção são os mesmos da
obstrução intestinal e incluem distensão abdominal, alças intestinais dilatadas, massa abdominal palpável, anorexia
completa e vômitos. Após 24 horas, pode ocorrer melena e, subseqüentemente, falta de fezes. A intussuscepção é um
segmento de intestino distendido e espessado que pode variar em comprimento desde vários centímetros até um metro
ou mais. A parte afetada é macroscopicamente edemaciada, vermelho-escura ou negra, devido à congestão e
hemorragia, e pesada, devido à presença da outra alça em seu interior. Em uma das extremidades da intussuscepção, a
invaginação do segmento menor é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e
edema. Microscopicamente, após 24 horas, observa-se necrose isquêmica da mucosa dos dois segmentos com
congestão e edema da submucosa, muscular e subserosa.
17
Vólvulo intestinal é a torção patológica de um segmento de intestino sobre o seu eixo mesentérico. Isso resulta em
estrangulamento vascular, isquemia e oclusão da luz intestinal. Ocorre em todas as espécies, mas tem sido observado
mais freqüentemente em cavalos, bovinos, suínos e cães. No cavalo, a maioria dos casos de vólvulo do intestino
delgado tem ocorrido devido ao encarceramento do intestino através de fendas no mesentério ou hérnias, ou pela
torção ao redor de cicatrizes de resquícios umbilicais fibrosos fixados ao divertículo de Meckel. Vólvulo do intestino
delgado tem sido visto em associação a infartos do íleo, infestações massivas por ascarídeos, arterite viral eqüina,
trombose da artéria mesentérica cranial induzida por larvas de Strongylus vulgaris e ingestão excessiva de milho
quebrado. Cães podem sofrer vólvulo agudo de todo o intestino delgado. Os eqüinos fazem movimentos violentos,
causando traumatismos auto-inflingidos, caminham continuamente, manoteiam o chão e pateiam o abdômen. Alguns
rolam-se pelo chão, têm pulso e temperatura elevados, membranas congestas e respiração laboriosa. Há ausência de
movimentos peristálticos e de fezes. Tenesmo é um sinal clínico de vólvulo de intestino delgado. Pequenos animais
apresentam sinais de anorexia, distensão abdominal, vômitos, prostração, evidência de abdômen agudo e morte. Após
a ocorrência de necrose da parte afetada, grandes animais tornam-se quietos e permanecem deitados, com uma
temperatura subnormal que precede a morte. Na necropsia o vólvulo aparece como um segmento - pequeno ou grande
- torcido de intestino delgado, ocasionalmente incluindo o ceco e cólon proximal, que está consideravelmente
distendido, balonoso e vermelho-escuro ou negro. A torção pode ser de 360 a 720 graus tanto no sentido horário como
no anti-horário. Toda a parede do segmento afetado está espessada por edema e congestão acentuados. As veias de
paredes finas do mesentério são obstruídas primeiro, enquanto as artérias não obstruídas permitem o fluxo de sangue
pelo segmento afetado. O mesentério está usualmente espessado, acentuadamente congesto e vermelho escuro. Os
linfonodos adjacentes ao intestino estão congestos e tumefeitos. Microscopicamente o intestino afetado apresenta
lesões de necrose, congestão e hemorragia.
Enterites virais
A Febre catarral maligna (FCM) é uma doença aguda, sistêmica, fatal de bovinos (e outras espécies de ruminantes
como veados, búfalos e antílopes) e, caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria das mucosas Qualquer
idade, sexo ou raça de bovinos pode ser afetado. Embora geralmente ocorra em forma esporádica, a FCM pode ocorrer
em surtos. Há várias manifestações clínicas de FCM, incluindo as formas superaguda, alimentar e a forma comum
“cabeça e olho”. Essas formas são graduações de intensidade clínica da mesma doença. Na forma “cabeça e olho”, há o
aparecimento súbito de febre (41°C-41,5°C), dispnéia acentuada com obstrução das fossas nasais causada por
exsudato das erosões superficiais na mucosa e corrimento nasal mucopurulento. Corrimento ocular, edema das
pálpebras (com opacidade da córnea), blefarospasmo e congestão da esclera são também evidentes. Esses animais
ficam extremamente abatidos. Sinais característicos e distintivos também incluem linfadenopatia periférica (linfonodos
aumentados de volume) e erosões acentuadas das cavidades oral e nasal. Numa proporção dos casos há sinais clínicos
de distúrbios nervosos, como ataxia, depressão e convulsões. A FCM pode ser causada por dois agentes infecciosos
distintos, o herpesvírus alcelaphine da FCM (vírus associado ao gnu, AHV-1) ou o herpesvírus da FCM associado ao
ovino, provavelmente semelhante ao AHV-1. Os achados de necropsia incluem lesões de hiperemia, e focos de
ulcerações fibrinonecróticas na maioria das mucosas, opacidade da córnea, áreas focais branco-amareladas no rim,
desenho da lobulação hepática; aumento de volume, hemorragia e necrose dos linfonodos. Os achados
histopatológicos incluem necrose sistêmica dos epitélios de revestimento, acúmulos sistêmicos de células inflamatórias
mononucleares (linfócitos e histiócitos) e vasculite. Os acúmulos inflamatórios são responsáveis pela encefalite, pelas
áreas branco-amareladas que ocorrem no rim e fígado e pela opacidade da córnea. A doença é quase invariavelmente
fatal e precisa ser diferenciada de outras infecções mais brandas e tratáveis do sistema respiratório superior de bovinos,
como IBR, PI-3 e BRSV.
A enterite por parvovírus canino (parvovirose) é produzida pelo parvovírus canino 2 e é caracterizada por
vômitos, diarréia sanguinolenta aguda, febre, desidratação, panleucopenia, desidratação choque e morte. Uma forma
de miocardite está associada à infecção em filhotes com até 4 semanas de vida. Filhotes com miocardite a vírus
apresentam doença grave e a maioria morre. As lesões macroscópicas na parvovirose dos cães consistem de enterite
hemorrágica segmentar ou difusa. O segmento afetado está hiperêmico, congesto e preenchido por sangue.
Microscopicamente, ocorre necrose das criptas intestinais. Adicionalmente há necrose do tecido linfóide das placas de
Peyer, dos linfonodos regionais e da medula óssea.
Diarréia viral dos bovinos. (ver em Patologia da Cavidade Oral)
Enterites bacterianas
Colibacilose. Colibacilose é uma das doenças mais importantes em medicina veterinária. A causa é E. coli e
animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais susceptíveis. Embora todas as espécies possam ser
afetadas, as maiores perdas econômicas ocorrem em terneiros e leitões. Três mecanismos pelos quais E. coli produz
diarréia, foram definidos.
1. E. coli enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas termolábeis (LT) e
termoestáveis (ST) que causam diarréia secretora. Essas E. coli induzem mais uma lesão bioquímica do que uma
lesão morfológica. Em alças intestinais ligadas ocorre atrofia das vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável
B.
18
2.
3.
E. coli enteroinvasivas invadem as células epiteliais, multiplicam-se nelas e as destroem, resultando em perda parcial
das células das vilosidades, exsudação de soro e atrofia das vilosidades. E. coli enteroinvasivas causam enterite
exsudativa aguda, endotoxemia e septicemia.
E. coli aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos, destruindo as microvilosidades e
produzem uma toxina tipo Shigella (Vero toxina). A toxina tipo Shigella é responsável pela enterite ou colite
hemorrágica bastante grave que ocorre e que é caracterizada por necrose epitelial, hemorragia, exsudação de
granulócitos e edema da mucosa e da submucosa.
O termo colibacilose abrange duas outras doenças: doença do edema em porcos desmamados, em crescimento e
colibacilose septicêmica. A doença do edema é causada por uma neurotoxina (semelhante à neurotoxina de Shigella)
produzida por E. coli que se aderem e colonizam o intestino delgado. A doença, uma enterotoxemia, afeta porcos entre
6 e 14 semanas de idade, ocorre nos indivíduos maiores, de crescimento mais rápido, pode afetar poucos ou muitos e
freqüentemente ocorre após um aumento ou troca de ração. resulta de infecção sistêmica por determinados sorotipos
de E. coli. A infecção ocorre como uma extensão de enteroinvasividade e por via umbilical, do trato respiratório e das
tonsilas. É caracterizada por incordenação dos membros posteriores, andar trôpego e incordenado, dificuldade em
levantar-se, irritação, tremores musculares, andar a esmo e convulsões clônicas. As lesões da doença do edema
incluem edema das pálpebras, da parede do estômago e do mesentério do cólon espiral. Pode haver excesso de líquido
pleural, peritoneal e pericárdico. Os músculos esqueléticos estão pálidos. Microscopicamente as lesões incluem edema
mural, degeneração hialina e necrose fibrinóide de artérias e arteríolas. Essas lesões vasculares podem resultar, no
cérebro, em infartos focais.
A colibacilose septicêmica tem sinais clínicos semelhantes. No entanto, quase sempre há febre, exceto
imediatamente antes da morte. As articulações dos jarretes e dos carpos freqüentemente estão inchadas e pode ocorrer
um exsudato fibrinopurulento na câmara anterior de um ou dos dois olhos. Pode ocorrer meningite.
A enterotoxemia por clostrídios ocorre em todo o mundo e provavelmente em todas as espécies de mamíferos.
Vários nomes - doença da alimentação excessiva, disenteria dos cordeiros, doença do rim polposo, enterotoxemia
neonatal hemorrágica dos terneiros, enterite necrótica de seres humanos e aves - têm sido atribuídos a doenças
causadas por enterotoxinas clostridiais. A doença é causada por Clostridium perfringens, um bacilo anaeróbico grampositivo que é habitante normal do trato gastrintestinal. Esses bacilos são formadores de esporos sob condições
adversas e produzem toxinas na presença de grandes quantidades de nutrientes que favoreçam sua proliferação. A
espécie C. perfringens é composta de um grupo muito heterogêneo de organismos que têm sido divididos em 5 tipos,
de A a E, com base na produção de uma ou mais das quatro toxinas letais principais. C. perfringens tipo A produz a
toxina alfa, o tipo B produz as toxinas alfa, beta e épsilon, o tipo C produz as toxinas alfa e beta, o tipo D produz a
toxina épsilon e o tipo E produz a toxina alfa e iota. As toxinas identificadas são exotoxinas protéicas, algumas das
quais são pró-enzimas e muitas podem ter atividade enzimática. Adicionalmente algumas cepas dos tipos A, C e D
produzem uma enterotoxina que é liberada sob lise durante a esporulação. Cepas enterotoxigênicas de C. perfringens
são responsáveis por intoxicação alimentar por clostrídios em qualquer espécie. A maioria dos casos de intoxicação
alimentar por clostrídios ocorre devido ao consumo de carne de frango ou de outro tipo, fria ou aquecida, cozida no
dia anterior ao consumo, ou, mesmo, algumas horas antes. A cocção mata as formas vegetativas de C. perfringens, mas
ativa os esporos sobreviventes que eventualmente germinam no ambiente de baixa redox do alimento cozido. A
enterotoxina produzida por C. perfringens esporulantes é responsável pela intoxicação. C. perfringens tipo D é
freqüentemente incriminado. A enterotoxemia por clostrídios afeta, na maioria das vezes, animais novos bem nutridos.
Os surtos geralmente ocorrem após uma troca de alimentação ou aumento no conteúdo de carboidratos na ração, como
ocorre quando os animais estão sendo engordados para a venda ou abate. Em potros, os casos têm sido associados a
um aumento na alimentação ou ingestão de carboidratos prontamente disponíveis e soja, encontrados em rações de alto
nível protéico dadas a cavalos de estimação. Uma troca ou um excesso na alimentação precipita uma alteração no
equilíbrio da flora bacteriana, criando oportunidade pra C. perfringens crescer excessivamente e produzir abundante
toxina. Sinais clínicos de enterotoxemia incluem diarréia, que pode ser marrom, preta ou sanguinolenta, anorexia,
aumento da freqüência dos batimentos cardíacos, abdômen dilatado e atônico, desidratação, prostração e morte.
Alguns animais têm morte hiperaguda, sem apresentar diarréia. Cordeiros afetados têm glicosúria, um aspecto que não
é visto nas outras espécies. Na enterotoxemia por clostrídios, o intestino delgado é o órgão-alvo. Apresenta lesões de
avermelhamento em placas, focais ou difusas. Congestão e extravasamento de sangue tomam a forma de petéquias,
equimoses, víbices ou de hemorragia difusa que, macroscopicamente, se assemelha ao que ocorre no estrangulamento
intestinal. Os intestinos estão flácidos, têm a parede delgada, estão dilatados e freqüentemente cheios de gás. Bolhas de
gás podem ocorrer na parede do intestino afetado. O intestino pode romper-se como resultado do adelgaçamento da
parede e aprisionamento de gás. As alterações intestinais são freqüentemente acompanhadas por hiperemia do
estômago, excesso de líquido no pericárdio e abdômen e, algumas vezes, um aspecto cozido na musculatura
esquelética. O baço está aumentado e polposo como resultado da congestão. Cordeiros que morrem de enterotoxemia
por clostrídios têm rins polposos, escuros e amolecidos. Esses aspectos são facilmente confundidos com autólise
postmortem. Na verdade, esses aspectos do rim polposo são realmente produtos de autólise pós-mortal, precipitada e
incrementada pela glicosúria que ocorre nesse tipo de enteroxemia dos cordeiros. Microscopicamente as toxinas
19
produzidas por C. perfringens causam danos às vilosidades intestinais numa maneira semelhante à queimadura por
ácido. Em poucos minutos de exposição, as células epiteliais nas pontas das vilosidades entram em degeneração e se
separam da membrana basal. Essas alterações são seguidas imediatamente por extensa descamação de células. As
lesões estendem-se progressivamente para as partes inferiores das vilosidades, causando degeneração e necrose
sucessivas das células epiteliais. Há edema e infiltração transitória de leucócitos na lâmina própria, seguida por
necrose. Após 6 a 8 horas, um terço ou mais das vilosidades foi danificado. Isso resulta em exsudação de soro, células
inflamatórias e sangue. Microscopicamente, as vilosidades que foram danificadas pelas exotoxinas de C. perfringens
estão desbotadas e acelulares, observando-se apenas arcabouços contraídos de lâmina própria. Essa alteração lembra
autólise. Por isso, o conhecimento do tempo decorrido desde a morte é importante. Necrose de coagulação pode
destruir metade ou mais, e muitas vezes a totalidade, das vilosidades da mucosa do intestino delgado. As criptas
usualmente permanecem intactas, mas parecem dilatadas. A mucosa intestinal pode estar edematosa, hemorrágica ou
preenchida por uma resposta leucocitária aguda. As camadas musculares estão estendidas e adelgaçadas e contêm
vasos congestos. A morte ocorre 24 a 36 horas após o aparecimento dos sinais clínicos.
Doença produzida por Lawsonnia intracellularis no intestino de suínos. Vários nomes têm sido dados aos vários
distúrbios associados aos microrganismos intracelulares semelhantes a campilobácter (conhecidos agora como
Lawsonnia intracellularis). Nesses, estão incluídos adenomatose intestinal, enteropatia proliferativa, enterite
proliferativa necrosante e ileíte regional. Clinicamente, uma diarréia leve ou aguda precede os aspectos associados com
a lesão proliferativa. Em algumas ocasiões, a doença ocorre epizooticamente. Porcos com enterite proliferativa
apresentam diarréia, obstrução intestinal e anorexia. Porcos com enteropatia proliferativa hemorrágica sangram
profusamente ou eliminam material fecal preto e sanguinolento, podendo morrer por sangramento intestinal.
Usualmente não há febre associada a esses distúrbios, a menos que bactérias secundárias, como Salmonella spp.,
produzam necrose superficial. Os componentes necrosantes que ocasionalmente complicam a enterite proliferativa
parecem resultar de infecções secundárias, particularmente por Salmonella choleraesuis e Fusobacterium
necrophorum. Quando porcos recebem inadvertidamente um inóculo que contenha S. choleraesuis, os segmentos
afetados do intestino apresentam moldes fibrinonecróticos e necrose da superfície epitelial proliferada.
Microscopicamente, essa doença é caracterizada por hiperplasia do epitélio das criptas, resultando em formação de
pregueamento na superfície interna das criptas, frondes de vilosidades hiperplásicas e crescimento do epitélio das
criptas em direção à submucosa. Esse crescimento do epitélio das criptas estende-se até os folículos linfóides da
submucosa, criando cistos cheios de muco (enterite cística profunda). Bactérias e conteúdos intestinais aparecem no
interior dos cistos. A ruptura desses cistos induz uma resposta piogranulomatosa. O espessamento de segmentos
afetados ocorre como resultado de hiperplasia proliferativa do epitélio, graus variáveis de resposta linfoplasmocitária
na lâmina própria e submucosa, resposta piogranulomatosa adjacente aos focos, crescimento epitelial cístico e
hiperplasia muscular cística. Agregados de epitélio hiperplásico ocorrem infreqüentemente nos linfonodos regionais.
Enterocolite de potros por Rhodococcus equi. Rhodococcus equi é um bastonete grande, gram-positivo que ocorre
como saprófita do solo. O organismo sobrevive no solo por 12 meses. Rhodococcus equi tem uma predileção pelo
sistema respiratório. A maioria dos potros afetados apresenta pneumonia caracterizada por abscessos múltiplos de
tamanhos variáveis. A infecção ocorre através do sistema respiratório. No entanto, a concomitância freqüente de
helmintíase e R. equi, sugere que larvas migratórias possam participar na distribuição da bactéria pelo organismo do
potro. O controle de helmintos parece trazer uma grande redução ou eliminação da infecção por R. equi. Em algumas
fazendas a infecção por R. equi ocorre esporadicamente. Em outras, é endêmica. A doença ocorre em potros com
menos de 6 meses de idade e é caracterizada por diarréia que não responde ao tratamento ou por sinais respiratórios,
artrite supurativa ou abscessos subcutâneos. A evolução do curso clínico é de 30 a 40 dias, com 64% de mortalidade.
As perdas de potros num determinada fazenda podem totalizar 10% a 15%. As manifestações clássicas da infecção por
R. equi são abscessos no pulmão. Abscessos branco-acinzentados variam desde menos de 1cm até vários centímetros
em diâmetro. Poucos ou muitos abscessos aparecem espalhados pelo pulmão. O envolvimento secundário de
linfonodos regionais é comum. Alguns animais podem apresentar efusão pleural, linfangite ulcerativa, abscessos do
intestino e mesentério, artrite supurativa e abscessos subcutâneos. Lesões entéricas que ocorrem ocasionalmente na
infecção por R. equi geralmente envolvem segmentos do intestino delgado, ceco e cólon. Esses segmentos têm a
mucosa bastante espessada, com 2 a 5 cm de espessura, corrugada e moteada de vermelho, branco e amarelo escuro.
Múltiplos focos necróticos de 1 a 3 cm, de forma irregular, macios e bem demarcados podem ocorrer na superfície
mucosa do cólon junto com úlceras pequenas e múltiplas. Os linfonodos mesentéricos, cecais e cólicos estão
aumentados de volume e firmes. Na superfície de corte dos linfonodos há massas de tecido cinza homogêneo e
abscessos. Microscopicamente, a enterocolite é caracterizada por uma inflamação granulomatosa difusa. A mucosa do
intestino delgado, do cólon e do ceco está distendida por grandes macrófagos com citoplasma cheio do agente
etiológico, bacilos gram-positivos de 1 a 2 µm de comprimento e 0,25 µm de diâmetro. O acúmulo de grandes
macrófagos carregado de bacilos e células gigantes multinucleadas envolve a lâmina própria, distorcem as vilosidades
e deslocam as glândulas intestinais ou as criptas do cólon e ceco. Focos bem demarcados de necrose de coagulação
podem ocorrer e a superfície da mucosa pode estar ulcerada. O linfonodos afetados têm massas de macrófagos PASpositivos - cheios de bactérias - e também células gigantes multinucleadas. Porções do córtex dos linfonodos também
apresentam focos de necrose de coagulação.
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Doença de Johne. Johne e Frothingham descreveram em 1895, na Alemanha, a presença de bacilos álcool-ácido
resistentes em tecidos de bovinos afetados por uma doença crônica que, mais tarde, tornou-se conhecida como doença
de Johne. Hoje em dia, a doença ocorre por todo o mundo. Além de bovinos, a doença de Johne já foi descrita em
ovinos, caprinos e em várias espécies de ruminantes selvagens e exóticos. O agente etiológico, a bactéria
Mycobacterium paratuberculosis, pode ser isolado de fezes de animais afetados, de lesões no intestino e nos
linfonodos e, às vezes, de vários outros tecidos e líquidos incluindo fígado, útero, feto, leite, urina e sêmen. A
transmissão é pela rota fezes-cavidade oral. A maioria dos animais é afetada antes dos 6 meses de idade. As portas de
entrada são as tonsilas e as placas de Peyer. A doença pode ser clinicamente silenciosa por 6 meses a 3 anos. Durante
esse tempo a bactéria é, na maior parte, mantida intracelularmente em macrófagos do trato gastrintestinal e de
linfonodos regionais. Um equilíbrio hospedeiro-parasita nunca é alcançado, uma vez que essa doença insidiosa tornase cada vez pior por um período de meses. Clinicamente, alguns bovinos infectados com o agente da doença de Johne
apresentam sinais de doença, outros não. Epidemiologicamente, bovinos em um rebanho infectado podem ser
colocados em quatro categorias: os que são infectados e apresentam sinais clínicos, animais assintomáticos que
eliminam a bactéria, portadores (que não eliminam a bactéria) sem a doença clínica e os não infectados.
Imunologicamente, essa última categoria não apresenta anticorpos. Alguns animais afetados têm imunidade humoral
detectável. Alguns têm imunidade celular. Outros apresentam uma doença lepromatosa-granulomatosa indicativa de
estado infecção-tolerante, enquanto outros apresentam uma reação tuberculóide sugestiva de estado infecçãoresistente. Há também variantes intermediárias. Clinicamente na doença de Johne, há diarréia, perda de peso,
emagrecimento e redução de produtividade afetando usualmente um animal do rebanho. Embora apenas 1% a 2% do
rebanho mostre sinais clínicos, 4% a 100% podem estar infectados. A lesão da doença de Johne é um espessamento
segmentar da porção caudal do intestino, ceco e cólon proximal. As placas de Peyer do íleo distal são os locais
primários da doença. Segmentos afetados têm uma mucosa corrugada e focalmente ulcerada. Os linfonodos
mesentéricos estão acentuadamente aumentados de volume. Granulomas no fígado ocorrem raramente. Em animais
com caquexia significativa, aparecem placas calcificadas na aorta, veia cava e endocárdio. Microscopicamente, a
lâmina própria e a submucosa estão distendidas e distorcidas por infiltrado granulomatoso. As células que caracterizam
a resposta inflamatória variam com a cepa do organismo, com o hospedeiro e com a duração da enfermidade. Invasão
de macrófagos ocorre, mais comumente como parte da reação lepromatosa. Os macrófagos são grandes e eosinofílicos,
têm citoplasma espumoso e contêm grandes números de organismos álcool-ácido resistentes. Alternativamente, outros
animais apresentam uma resposta tuberculóide (às vezes com necrose central). Essas lesões são compostas de células
epitelióides bem diferenciadas, dispostas num padrão em redemoinho, e de um número variável de células gigantes
tipo Langhans. Microrganismos são poucos. Granulomas de qualquer dos tipos ocorrem nos linfonodos. O reto está
afetado em apenas 25% dos casos, um achado que indica que a biópsia retal pode ser um procedimento precário como
meio-diagnóstico.
Parasitoses Intestinais
Ancilostomídeos ou ancilóstomos, são vermes curtos e grossos, com 1 a 5 cm de comprimento, que habitam as
porções proximais do intestino delgado de várias espécies animais. O ancilóstomo dos cães, A. caninum, pode ser
disseminado pela mosca doméstica (Musca domestica). Uma vez que a migração larval foi completada, os
ancilostomídeos adultos permanecem no intestino delgado, o órgão considerado, de modo geral, como o local da
doença causada por ancilostomídeos. No entanto, pelo menos em algumas espécies, ancilostomídeos adultos podem
ser encontrados em porções mais caudais do intestino, ao nível do cólon e do reto, e migrar cranialmente. Lacerações
de 1 a 2 mm são encontradas onde os parasitas se fixaram. No cólon, ceco e reto, lacerações com hemorragia de
usualmente 2 a 3 mm, ocorrem focalmente em fileiras nas dobras da mucosa. As lacerações estão freqüentemente
presentes na mucosa ao redor de folículos linfóides solitários e ao longo da borda da válvula íleocólica. Essa última
lesão, uma valvulite íleocólica, tem sido observada na necropsia de cães jovens, às vezes afetando vários filhotes de
uma ninhada. A mucosa da borda da válvula ileocólica contém vários nódulos elevados, brilhantes, vermelho-escuros,
de 2 a 4 mm. Raramente se encontra um ancilóstomo fixado ao local. Microscopicamente, a mucosa colônica que
reveste a borda da válvula está moderadamente hiperplásica. A lâmina própria contém alguns agregados de linfócitos e
plasmócitos e, ocasionalmente, alguns poucos eosinófilos, siderócitos e hemorragia. Ao se prepararem para a fixação,
os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na vilosidade. Penetram o epitélio e sugam uma porção
cuneiforme da lâmina própria da vilosidade. Os vasos da lâmina própria imediatamente se ingurgitam e um disco
vermelho aparece no ponto de fixação. O verme faz movimentos vigorosos de sucção, ingerindo líquido tecidual,
muco, fragmentos de mucosa e sangue. O sangue continua a fluir da ferida deixada pela fixação por até 30 minutos
após o verme mudar de um ponto de fixação para outro. A perda de sangue que ocorre na infestação por
ancilostomídeos é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e de laceração intestinal multifocal. A magnitude
da perda de sangue varia entre espécies, desde 0,07 ml por verme por dia para A. caninum até 0,2 ml por verme por dia
para A. duodenale. Movimentos de perfuração circulares auxiliam o verme a insinuar sua cabeça mais profundamente
ao longo da margem das vilosidades, em direção às criptas intestinais. O ancilóstomo usualmente produz danos sobre
uma área de duas ou três vilosidades, mas pode lesar muitas mais. Macroscopicamente, os pontos de fixação podem ser
vistos como hemorragias ou ulcerações puntiformes. Microscopicamnete, o número de linfócitos da mucosa parece
estar aumentado na vizinhança dos ancilóstomos e granulócitos ocorrem no local de fixação. Há aumento de atividade
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das células mucosas do intestino. Clinicamente, a doença causada por ancilostomídeos em cães é caracterizada por
mau desenvolvimento, letargia, perda de peso, cobertura de pêlos em más condições, anemia, diarréia, apetite variável
e desidratação. A morte ocorre comumente em infestações acentuadas de filhotes. As fezes podem ser marrom escuras,
verde-azeitona ou pretas e ter consistência variável. Infreqüentemente, cães com ancilostomídeos podem eliminar
sangue nas fezes. Resultados de laboratório incluem anemia hiprocrômica microcítica, eosinofilia, hipoalbuminemia,
sangue oculto nas fezes e ovos característicos. O envolvimento retal pode provocar prurido do reto ou tenesmo.
Valvulite ileocólica manifesta-se por estrias vermelhas de sangue misturadas às fezes formadas ou depositadas sobre
elas. Gatos, bovinos, ovinos e suínos apresentam letargia, perda de peso, cobertura de pêlos em más condições,
diarréia e fraqueza.
Ascaridíase. Ascarídeos são vermes brancos, redondos, longos e lisos, com tamanhos que variam entre 3 a 4 cm
em pequenos animais e até 40 a 50 cm em suínos e cavalos. Habitam o intestino delgado cranial. Espécies comuns
incluem Ascaris suum de porcos, Parascaris equorum de cavalos, Toxocara canis de cães, T. cati de gatos e A.
lumbricoides de seres humanos. Animais jovens adquirem ascarídeos por uma dentre várias rotas. A transmissão intrauterina das larvas ocorre durante os últimos 7 a 10 dias de gestação. As larvas podem ser transmitidas para os filhotes
pelo leite da mãe. Em animais maiores, os ovos são ingeridos em conseqüência da contaminação fecal da glândula
mamária, através de alimentos ou por coprofagia. A transmissão pode também ocorrer via hospedeiros paratênicos. As
larvas infectantes penetram o intestino e migram para o fígado pela circulação portal. Do fígado, as larvas viajam pela
veia cava até os pulmões, onde saem dos capilares alveolares, desenvolvem-se e migram traquéia acima ou são
impelidas pela tosse. São então engolidas e passam para o intestino onde desenvolvem-se em adultos. Os ovos são
eliminados com as fezes. Toxascaris leonina, outro ascarídeo de cães, é transmitido por ingestão e por um hospedeiro
intermediário. A migração hepatopulmonar não ocorre. As larvas de ascarídeos produzem gastrenterite eosinofílica
quando aprisionadas na submucosa do estômago ou intestino. São responsáveis pelos granulomas dos linfonodos
mesentéricos, rins e, raramente, da retina e de outros tecidos. As larvas produzem trajetos cercados por eosinófilos,
granulomas, infiltrados hepáticos periportais e fibrose focal do fígado. Causam também hemorragias focais, infiltrados
eosinofílicos e granulomas nos pulmões. Em hospedeiros aberrantes, as larvas parecem vagar com menos direção,
freqüentemente produzindo doença neurológica, granulomas oculares, larva migrans visceral e pneumonia intersticial.
Ascarídeos adultos aparentemente produzem doença clínica pela presença física e por induzir má absorção. Animais
afetados têm ganhos de peso menores que o normal, fraqueza, abdômen pendular, anorexia parcial, vômitos e diarréia
intermitentes. Tosse e respiração laboriosa denominada “respiração em golpes” são sinais de larva migrans pulmonar.
Eosinofilia ocorre durante a migração larval. Ascarídeos adultos são facilmente detectáveis à necropsia nas porções
craniais do intestino delgado. Não produzem lesões macroscópicas, além de ocasionais perfurações e intussuscepções,
quando grandes massas ocluem a luz intestinal. Algumas vezes, os ascarídeos chegam aos ductos biliares ou ao
pâncreas onde causam obstrução e inflamação. Os parasitas na luz do intestino podem não produzir lesões
microscópicas ou induzir aumento no número de eosinófilos e leucócitos globulares. Porcos desenvolvem hipertrofia
da túnica muscular do intestino.
Coccidiose. Coccídeos são protozoários que parasitam a mucosa intestinal de todas as espécies animais. Dois
gêneros de maior interesse são Eimeria e Isospora. Oocistos do primeiro gênero desenvolvem-se por esporulação em
quatro esporocistos, cada um com dois esporozoítos. Os do gênero Isospora produzem dois esporocistos, cada um com
quatro esporozoítos. Oocistos são o produto do ciclo sexual desses parasitas. São eliminados nas fezes, são ovais com
paredes hialinas refringentes e toleram uma grande variedade de condições ambientais. Um hospedeiro novo adquire a
infecção pela ingestão de oocistos esporulados. Os esporozoítos são liberados no estômago e penetram as células
epiteliais do intestino para causar doença. As várias espécies de Eimeria e Isospora habitam segmentos muito
específicos do intestino e são específicas para cada espécie animal. A maioria infecta células epiteliais das vilosidades
ou das criptas. Algumas espécies habitam o endotélio dos vasos linfáticos das vilosidades (vasos lactíferos). Outras
ocorrem na lâmina própria e, ocasionalmente, alguns organismos chegam aos linfonodos. Os coccídeos realizam um
ou mais ciclos reprodutivos assexuados. Os esporozoítos resultantes produzem esquizontes que contêm desde alguns
até milhares de merozoítos. Esses últimos emergem e penetram em novas células. No ciclo sexual, os merozoítos
produzem gamontes que se diferenciam em microgametas e macrogametas. Os microgametas fertilizam os
macrogametas produzindo zigotos que se desenvolvem em oocistos. Quando um pequeno número de coccídeos
parasita o intestino de animais saudáveis em crescimento, resulta em pouca doença. No entanto, quando os animais são
mantidos em condições de superpopulação, sob medidas sanitárias inadequadas, a transmissão fecal-oral de grande
número de parasitas pode ocorrer. De modo particular, se essa infecção for acompanhada de nutrição marginalmente
deficiente ou parasitismo concomitante, pode ocorrer doença clínica importante. Com cada ciclo, sexuado e assexuado,
ocorre lise de células epiteliais. O dano total é proporcional à dose adquirida do meio-ambiente e ao número de
parasitas gerados endogenamente. Animais jovens são mais suscetíveis. Clinicamente, a coccidiose caracteriza-se por
mau desenvolvimento e diarréia. Quando o intestino grosso é afetado, listras vermelhas de sangue podem manchar as
fezes e o animal pode apresentar tenesmo. O diagnóstico é feito pela demonstração de oocistos nas fezes, seu tamanho
e as estruturas internas permitem a identificação da espécie do coccídeo.As lesões macroscópicas da coccidiose são
graus variáveis de hiperemia e distensão por líquido dos segmentos intestinais afetados, na maioria das vezes, as partes
caudais do intestino delgado e/ou ceco e cólon. Se Eimeira spp. infectantes produzem esquizontes grandes, de 300 µm,
pode-se visualizar focos brancos, do tamanho da cabeça de um alfinete, tanto na superfície serosa como na mucosa. A
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mucosa pode parecer normal, estar elevada em manchas hiperplásicas convolutas ou apresentar graus variáveis de
erosão com ou sem pseudomembranas fibrinonecróticas. Erosões e fissuras da mucosa do intestino grosso podem ser
acompanhadas de hemorragia. Os graus de intensidade da hiperemia, da demarcação segmentar e do sangramento da
superfície variam consideravelmente dependendo da espécie de coccídeo envolvida. Microscopicamente, a coccidiose
caracteriza-se por necrose do epitélio das vilosidades ou das criptas, hiperemia e moderada resposta inflamatória na
lâmina própria. O infiltrado consiste usualmente de linfócitos e plasmócitos, mas, algumas vezes, os eosinófilos são
numerosos. Leucócitos globulares aumentam em número. A perda de células epiteliais pode resultar em atrofia das
vilosidades, colapso da mucosa glandular ou formação de pseudomembrana. Em algumas infecções crônicas, o epitélio
está hiperplásico produzindo uma superfície mucosa adenomatosa. Os coccídeos são facilmente detectados. Os
esquizontes são ovais e preenchidos por merozoítos basofílicos, em forma de banana. Os oocistos são ovais e possuem
paredes refringentes. Os macrogametas são células grandes com “grânulos plásticos” vermelhos, refringentes e
eosinofílicos. Os gamontes são redondos a ovais com coloração eosinofílica uniforme e núcleo puntiforme.
Esofagostomíase. Esofagostomíase ocorre em ovinos, bovinos e porcos. As espécies mais importantes incluem
Oesophagostomum columbianum, O. radiatum, e O. dentatum. As larvas de terceiro estágio são ingeridas, penetram a
mucosa da parte distal do intestino delgado ou do ceco e cólon e residem aí por um certo tempo, de onde saem para
desenvolverem-se em adultos de 1 a 2 cm de comprimento que vivem sobre a superfície da mucosa do ceco e do cólon.
Aqui estimulam uma resposta de eosinófilos e leucócitos globulares. Clinicamente, Oesophagostum spp. são
responsáveis por perda moderada de proteína e eletrólitos, diarréia e mau desenvolvimento. A lesão vista mais
freqüentemente à necropsia é um nódulo granulomatoso do 0,5 a 1,5 cm de diâmetro produzido pela penetração da
parede do ceco e do cólon pelas larvas de quarto estágio. Muito poucos ovinos estão livres dessas lesões que protruem
da serosa do intestino e que, ao corte, revelam um centro necrótico, calcáreo, amarelo ou verde. O número de nódulos
pode atingir 50 a 100. Alguns ocorrem também no mesentério, nos linfonodos mesentéricos, no fígado e nos pulmões.
Microscopicamente, os nódulos de Oesophagostomum consistem de fragmentos de parasitas e material necrótico
caseoso ao centro, eosinófilos e reação granulomatosa circunjacente, completa com células gigantes tipo Langhans.
Neoplasia
Linfossarcoma intestinal. Linfossarcoma primário do intestino ocorre em cães, bovinos, gatos, cavalos, aves e
seres humanos. Um oncornavirus tipo C (retrovírus) foi estabelecido como causa em alguns animais. Clinicamente,
animais com o tipo difuso de linfossarcoma freqüentemente apresentam diarréia, esteatorréia, má nutrição e perda de
peso. Quando o linfossarcoma é segmentar, um segmento intestinal espessado pode ser palpado. Alguns animais, como
cães e gatos, podem vomitar devido à obstrução parcial. Edema ventral ocorre quando há perda importante de proteína
pelo intestino afetado. Essa neoplasia origina-se de linfócitos da lâmina própria ou de linfonodos do trato intestinal. O
linfossarcoma intestinal pode ser segmentar ou difuso. Essa última forma ocorre mais comumente no cão. A
proliferação de linfoblastos ou linfócitos ocorre em tais proporções que a arquitetura normal é obliterada. A lâmina
própria e a submucosa tornam-se distendidas pelos linfócitos malignos. Vasos lactíferos e o suprimento sanguíneo são
obstruídos por células tumorais. As vilosidades estão distendidas e o animal apresenta obstrução do intestino ou, com
o tipo difuso, má absorção. Microscopicamente, os linfócitos do linfossarcoma são marcadamente diferentes da
população usualmente encontrada nas vilosidades ou na submucosa. Eles são menos maduros e maiores e têm núcleos
e nucléolos de aspecto mais ativo. Figuras mitóticas são comuns. O achado de uma população homogênea desses
linfócitos imaturos ou linfoblastos é diagnóstica. A mucosa de segmentos afetados pode tornar-se ulcerada devido à
isquemia secundária. Linfonodos regionais são freqüentemente afetados após o processo inicial no intestino delgado.
PATOLOGIA DO INTESTINO GROSSO
Obstruções e Distúrbios Funcionais
Enterólitos são concreções duras e arredondadas que se formam no cólon maior de cavalos e, às vezes em outras
espécies. Animais de 6 a 14 anos de idade são afetados e um número desproporcionalmente maior de casos tem
ocorrido em cavalos Árabes. Enterólitos formam-se ao redor de um núcleo, usualmente uma partícula ou objeto
ingeridos. Esses objetos, achados no centro agindo como núcleo, incluem pregos, alfinetes, agulhas, moedas, seixos,
cascalho, fragmentos de metal, crina de cavalo, pedaços de tecido e pontas de instrumentos de metal. Fosfato de
magnésio e amônia (estruvita) é depositado ao redor do núcleo, aumentando, dessa maneira, progressivamente o
cálculo. Uma massa do tamanho do punho de um homem pode ser gerada no período de um ano. Dietas com alta
concentração de magnésio e fósforo facilitam a formação de enterólitos. No passado, cavalos utilizados nos serviços de
moinhos, eram freqüentemente alimentados com grandes quantidades de farelo e apresentavam incidência aumentada
de enterólitos. A freqüência de enterólitos tem sido reduzida pelo uso de ímans para remover metais da ração e pela
redução de farelo na alimentação dos animais. A alimentação com feno de alfafa, que tem teor alto de proteína, e o
conteúdo de magnésio, maior que a média, encontrado no feno da Califórnia, podem ter contribuído para a maior
incidência de enterólitos em cavalos usados para lazer naquele estado. Enterólitos podem ser solitários e redondos ou
múltiplos. Esses últimos são freqüentemente facetados. Geralmente pesam entre 200 e 1.550 g, mas já foram
encontrados enterólitos pesando até 12 kg. Enterólitos produzem cólica recorrente provocada pela obstrução. Os locais
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mais comuns para a localização de enterólitos em cavalos são a flexura pélvica do cólon maior e o início do cólon
menor.
Vólvulo do intestino grosso. O vólvulo do intestino grosso é reconhecido com alguma freqüência em cavalos,
bovinos e seres humanos. Vólvulo ocorre quando e um segmento de intestino se torce sobre o seu eixo mesentérico e
resulta na oclusão da vasculatura sangüínea. Por outro lado, torção ocorre quando uma parte do intestino gira sobre
seu eixo longitudinal. Dietas volumosas, formadoras de bastante resíduo, consistindo, na sua maior parte, de cereais e
vegetais, geralmente ingeridas como uma única refeição durante o dia, têm sido incriminadas no desenvolvimento do
vólvulo em seres humanos. Distensão de longa duração do segmento intestinal, associada ao estiramento do
mesentério e excessiva motilidade, parecem ser fatores contribuintes. Distensão e peristaltismo exagerado, com ou sem
obstrução parcial distal ao local, são provavelmente necessários para o desenvolvimento de vólvulo. Bovinos são
afetados por vólvulo do ceco, cólon espiral e íleo terminal. Nessas espécies, o vólvulo provavelmente representa o
estágio mais acentuado daquilo que iniciou como dilatação e torção do ceco. Esse último distúrbio é associado à cetose
e ocorre em bovinos de leite criados intensivamente e que receberam grandes quantidades de grãos. Tais fatos sugerem
uma indução metabólica do distúrbio funcional do ceco. Uma hipótese sugere que a alimentação com altas
concentrações de grãos aumenta os ácidos graxos voláteis circulantes que inibem a motilidade cecal. A torção obstrui o
ceco, enquanto que torções adicionais resultam em vólvulo do ceco-colón espiral e obstrução do íleo e cólon. Em
bovinos, dilatação cecal, torção ou vólvulo são caracterizados por anorexia, produção diminuída de leite, timpanismo
do lado direito, depressão, membranas congestas, rúmen “silencioso”, ausência de fezes, andar contínuo, inquietação,
coices no abdômen, gemidos e tenesmo. Cavalos com vólvulo do cólon esquerdo apresentam cólica, mas
freqüentemente de intensidade menor que nas outras formas, e.g., encarceramento de intestino delgado. Os cavalos se
rolam, manoteiam o chão, suam e estão inquietos. Distensão abdominal pode ser óbvia e os cavalos freqüentemente
assumem uma posição com membros estendidos, semelhante a um “cavalete”, e voltam a cabeça para olhar o flanco.
Em eqüinos, o local mais comum de vólvulo do intestino grosso é o cólon esquerdo. Nessa espécie, o cólon estende-se
a partir do ceco no lado direito, atravessa o abdômen ventral junto ao diafragma para formar o cólon ventral esquerdo
(saciforme), flexiona-se então na região pélvica para formar o cólon dorsal esquerdo (não-saciforme). Essa alça do
lado esquerdo sofre vólvulo de 180 graus ou mais. Embora freqüentemente referida como torção, o giro dessa reflexão
do cólon mantida horizontalmente, ocorre ao redor do eixo mesentérico de maneira muito semelhante, e com as
mesmas conseqüências isquêmicas, ao vólvulo que ocorre em alças suspensas verticalmente. Acredita-se que a rotação
da víscera seja causada por enchimento excessivo do intestino, especialmente por um enchimento
desproporcionadamente maior do cólon dorsal por fezes e areia. Muito freqüentemente nesse distúrbio, o cólon dorsal
esquerdo é deslocado medialmente, enquanto que o cólon ventral esquerdo se move lateralmente. A rotação reversa,
um giro contrário aos ponteiros do relógio, ocorre menos freqüentemente. Na necropsia, a porção do cólon além do
giro está preta e preenchida por sangue, resultado da oclusão de veias antes da oclusão de artérias.
Lesões parasitárias
Cólica trombembólica dos eqüinos. Um dos mais importantes parasitas em medicina veterinária é Strongylus
vulgaris, um nematódeo robusto, avermelhado de 2 a 3 cm de comprimento que reside no intestino grosso do cavalo.
Os adultos por si produzem pouca doença, mas quando combinados com outras espécies de Srongylus e pequenos
estrôngilos contribuem para um quadro de pouco desenvolvimento, perda de peso e anemia. No entanto, a maior
preocupação são os danos induzidos pelos estágios larvais de S. vulgaris. Ovos produzidos pelos vermes adultos no
cólon são eliminados com as fezes, tornam-se embrionados no pasto e, em menos de duas semanas, desenvolvem-se
em larvas infectivas. Essas são ingeridas com o pasto, penetram na mucosa intestinal, vão à submucosa onde sofrem
uma muda e ganham acesso às artérias da submucosa. Nessas artérias, migram ao longo do endotélio para a artéria
mesentérica cranial. Após um período de desenvolvimento de 3 a 4 meses, as larvas perdem a bainha e migram como
adultos jovens até a luz das artérias do intestino. Subseqüentemente, os adultos jovens são aprisionados em nódulos
intramurais que finalmente rompem-se para a luz intestinal. Larvas que migram além da artéria mesentérica cranial
localizam-se na aorta ou nos seus principais ramos abdominais. O período pré-patente é de 6 meses ou mais. No local
em que se fixam, as larvas produzem arterite verminótica, trombose, espessamento da parede arterial e aneurismas. A
artéria mesentérica cranial está mais aumentada de volume, saciforme e com paredes espessadas. Larvas de 1 cm de
comprimento aderem-se ou penetram na íntima e podem ser algumas ou várias centenas. A íntima da artéria está
rugosa e coberta por camadas de trombo em meio ao qual os parasitas estão parcialmente incluídos. Locais afetados
cronicamente têm degeneração da lâmina elástica e das fibras musculares. Até recentemente, era dito que 95% dos
cavalos tinham lesões vasculares induzidas por S. vulgaris e que 90% a 95% tinham aneurisma. Autores mais antigos
estimavam que 80% das cólicas eram causadas por larvas de S. vulgaris. Desde a introdução e do uso da ivermectina,
um vermífugo de uso oral com atividade larvicida sistêmica de amplo espectro, isso não é mais verdadeiro. Sinais
clínicos incluem surtos recorrentes de cólica, desenvolvimento corporal insuficiente, perda de peso, apetite variável e
pelagem em más condições. Os ataques de cólica podem ser graves e acompanhados por febre, anorexia,
embotamento, decúbito esternal, olhar para o flanco, desconforto ao deitar, coices no abdômen, sudorese, ruídos
intestinais aumentados e passagem de fezes moles. A detecção pela palpação retal de uma massa grande (6 cm de
diâmetro ou maior), firme e tortuosa no local da artéria mesentérica cranial, pode ser interpretada como evidência de
arterite parasitária. Achados laboratoriais incluem leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, anemia normocítica,
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hipoalbuminemia e elevação nas beta-globulinas. A morte ocorre quando trombos ou êmbolos induzidos por S.
vulgaris ocluem ramos de artérias importantes do ceco, cólon, ou, menos freqüentemente, do intestino delgado,
resultando em infartos. Na necropsia, a parte afetada do intestino está escura, ingurgitada por sangue e friável.
Freqüentemente ocorre perfuração que causa peritonite terminal.
Os pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos (Cyathostome spp.) são vermes que compreendem mais de 40
espécies e parasitam o cólon maior e ceco de eqüinos. São muito maiores que os s outros estrôngilos, denominados
grandes estrôngilos (S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus). São filiformes e têm 0,5 a 1 cm de comprimento. O
desenvolvimento dos ciatostomíneos é geralmente restrito à parede do grande cólon e ceco e não migram
extensivamente. Os efeitos patológicos dos vermes do grupo dos ciatostomíneos são freqüentemente, mas eqüinos
individuais podem se apresentar altamente parasitados sem mostrar evidência de doença clínica. A capacidade das
larvas em retardar seu desenvolvimento na parede intestinal (hipobiose) torna possível a emergência sincronizada de
grande número de larvas de quarto e quinto estágios. É provavelmente isso que resulta no edema acentuado e
inflamação do grande cólon que é uma lesão característica da ciatostomíase. Um grande número de larvas em
desenvolvimento pode aparecer nas fezes como massas de enovelados de vermes filiformes, róseo-claros ou de cor
creme, coincidentemente com o aparecimento de larvas no grande cólon. Como o ciclo evolutivo de quase todas as
espécies de ciatostomíneos é restrito ao grande cólon, os efeitos sobre a absorção e consistência das fezes são, na
maior parte das fezes, consideráveis. Assim, uma diarréia profusa e perda de peso são sinais clínicos proeminentes da
ciatostomíase. Eqüinos marcadamente afetados podem desenvolver edema subcutâneo de declive, como resultado de
acentuada enteropatia com perda de proteína, perda de peso ou crescimento retardado e anemia. Geralmente, o apetite
é mantido, mas alguns cavalos mostram anorexia. Na necropsia, um exame detalhado da superfície mucosa do cólon
maior mostra a presença das larvas em vários estágios de maturação incluídas na mucosa e vermes adultos fixados à
ela. As lesões encontradas na necropsia são edemas generalizados, incluindo ascite, hidrotórax e hidropericárdio. Na
parede do intestino pode haver edema de 2-3 cm de espessura. Histologicamente há presença de cistos com as larvas
de ciatostomíneos na submucosa do intestino grosso. Os cistos são rodeados por uma fina parede de fibroblastos,
marcado edema e infiltrado inflamatório misto (incluindo eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, linfócitos e
plasmócitos).
Colites bacterianas
Salmonelose é uma causa importante de diarréia aguda ou crônica e morte em várias espécies animais e seres
humanos. Em medicina veterinária, a salmonelose pode ocorrer epizooticamente, enzooticamente ou esporadicamente.
As espécies que induzem as doenças mais importantes incluem Sallmonella typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S.
choleraes-suis e S. typhosa. Salmonella spp. são bacilos móveis de 0,5 a 0,8 µm em diâmetro e 1 a 3,5 µm em
comprimento. As bactérias são aeróbicas ou anaeróbicas facultativas. Residem na vesícula biliar ou tubo intestinal de
animais portadores. A infecção é produzida pela ingestão de material contaminado por fezes. Água e alimentos
contaminados podem ser fontes importantes da infecção em todas as espécies. A doença pode ser transmitida pelos
dedos, moscas e utensílios. É transmissível entre animais e seres humanos. Casos fatais de salmonelose têm ocorrido
em cavalos e gatos em hospitais veterinários após estresse de cirurgia e tratamento por antibiótico. As infecções por
Salmonella spp. são adquiridas por ingestão. As tonsilas e as placas de Peyer são portas de entrada para algumas
espécies, enquanto que outras colonizam o intestino, são invasivas, penetram nas células epiteliais e,
subseqüentemente, nos macrófagos da mucosa. Salmonella spp. produzem doença via enterotoxinas, citotoxinas (Vero
toxinas) e endotoxinas. Uma vez em contato com os macrófagos da lâmina própria ou das placas de Peyer, as bactérias
são fagocitadas, transportadas para os linfonodos regionais e, através da circulação portal, para o fígado. Os
microrganismos colonizam o intestino delgado, cólon, linfonodos e vesícula biliar. Essa última localização é o sítio
desde o qual a bactéria é eliminada durante o período de portador assintomático. Salmonelose afeta os animais novos
mais freqüentemente e de maneira mais grave do que os adultos. Septicemia fatal é mais comum nos animais novos.
Os sinais clínicos de salmonelose variam entre as espécies e com a idade. Eqüinos sofrem uma colite aguda
fatal. Em bovinos ocorre uma diarréia prolongada com febre e eliminação de pseudomembranas e terneiros apresentam
diarréia aguda. Cães são acometidos de ataques súbitos de diarréia aguda, mas que não apresenta risco de vida. Gatos
sucumbem de uma enterocolite febril. Porcos morrem de septicemia ou de enterocolite. Uma seqüela da salmonelose
em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”, uma cicatriz secundária a proctite ulcerativa e trombose dos vasos
hemorroidais. Porcos afetados dessa maneira são pouco desenvolvidos, têm obstipação e abdômen pendular devido à
retenção fecal. Salmonelose freqüentemente produz uma enterocolite. As lesões ocorrem nas vilosidades do intestino
delgado, tecidos linfóides e mucosa do cólon. As Salmonellas spp. invasivas têm um efeito citotóxico sobre as células
epiteliais, causam sua descamação e dissociação e induzem uma resposta celular na lâmina própria. Inicialmente
ocorrem granulócitos infiltrando a lâmina própria ou como parte de criptite focal. Mais tarde formam-se
pseudomembranas diftéricas na superfície mucosa. Os macrófagos da mucosa apresentam os microrganismos nos seus
citoplasmas e estão acompanhados de plasmócitos e linfócitos. Lesões adicionais na mucosa basal e na submucosa
incluem vasculite, perivasculite e trombose. Os aspectos macro e microscópicos característicos da salmonelose são
aumento de volume das placas de Peyer dos folículos linfóides do ceco e do cólon, com necrose do epitélio superficial.
No íleo do porco, as placas de Peyer ovais e alongadas estão ulceradas e cobertas por pseudomembrana necrótica. No
cólon, os folículos solitários estão elevados e ulcerados, criando as chamadas “úlceras botonosas”. Os linfonodos
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mesentéricos estão aumentados de volume, tumefeitos, edematosos e podem apresentar focos de necrose. As lesões
hepáticas são focos de necrose e/ou de microgranulomas. Esses últimos consistem de pequenos agrupamentos de
macrófagos (os “granulomas paratifóides”) que são uma resposta à semeadura do parênquima hepático por êmbolos
bacterianos. Na forma septicêmica, as salmonelas disseminam-se aos outros tecidos produzindo, em alguns animais,
meningoencefalite focal, artrite bacteriana supurativa ou infartos renais. Em suínos a salmonelose septicêmica é
freqüentemente acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas petéquias disseminadas no rim (“rim de ovo-deperua”).
A Colite X dos cavalos é uma doença aguda fulminante de cavalos jovens sob estresse físico ou causado por
infecção do sistema respiratório superior. A colite manifesta-se clinicamente por grave diarréia líquida, profusa e
marrom escura, desidratação progressiva, febre, leucopenia, alteração da cor das membranas, cianose, ritmos
respiratório e cardíaco aumentados, cólica, prostração e, finalmente, morte. O curso da doença usualmente dura menos
que 48 horas. A Colite X é muito semelhante nos seus aspectos clínicos a salmonelose aguda. O diagnóstico é feito
após a possibilidade de salmonelose ter sido eliminada pela não recuperação da bactéria do intestino afetado. À época
em que a colite X foi reconhecida em cavalos (na década de 60), uma colite grave ocorria com freqüência alarmante
em seres humanos. Essa última foi, subseqüentemente, identificada como uma colite por Staphylococcus aureus,
induzida por antibiótico. Pacientes humanos tratados com antibiótico desenvolviam uma colite pseudomembranosa
que colocava a vida do paciente em risco. Desses casos, obtinham-se estaficolocos antibiótico-resistentes em cultura
pura. É curioso que a colite pseudomembranosa estafilocócica endêmica de seres humanos tenha diminuído de
incidência aproximadamente ao mesmo tempo em que diminuiu a incidência de colite X em cavalos. Em anos
recentes, uma nova onda de colite induzida por antibiótico foi reconhecida em seres humanos. A lesão é uma colite
pseudomembranosa focal e o agente etiológico foi identificado como um Clostridium difficile toxigênico. A toxina
produz necrose da mucosa e pode ser recuperada do conteúdo do cólon de pacientes com a doença. Tanto na doença
de humanos como na de eqüinos, não existe evidência disponível que sugira que antibióticos são tóxicos para a
mucosa. Ao invés disso, as evidências indicam que os antibióticos suprimem a flora competitiva normal, permitindo o
crescimento excessivo de patógenos potenciais. Cada caso dever ser examinado seletivamente para presença de S.
aureus, C. difficile, C. perfringens, Salmonella spp., Campylobacter spp., e Yersinia spp. Não fica claro, das várias
publicações sobre colite X, até que ponto ocorre megacolo tóxico, ou alternativamente, até que ponto ocorre colite
pseudomembranosa. Devido aos grandes tamanhos do cólon e do ceco dos eqüinos, lesões inflamatórias da mucosa
atingem, rapidamente, proporções devastadoras. Sejam quais forem os organismos responsáveis, produtos tóxicos
induzem necrose da mucosa, edema da mucosa e submucosa, diapedese, hemorragia, ingurgitamento venoso, colapso
vascular, íleo, e estagnação do conteúdo intestinal. O resultado é megacolo tóxico com ou sem desenvolvimento de
pseudomembranas. Na necropsia, o intestino grosso está distendido, flácido, como um saco cheio de líquido. As
paredes estão espessadas por edema. A superfície mucosa é vermelho-escura, leve e irregularmente coberta por
pseudomembranas finas, de coloração cinza ou preta, ásperas e necróticas. A mucosa apresenta também múltiplas
pequenas úlceras arredondadas ou estreladas. Linfonodos cólicos estão aumentados de volume, túrgidos e
hemorrágicos. Em alguns casos, o córtex das adrenais está avermelhado, com hemorragias, sugerindo a síndrome de
Waterhouse-Friderichsen. As membranas mucosas da conjuntiva e da cavidade oral são vermelho-marrons ou azuladas
e secas. Equimoses e petéquias ocorrem no epicárdio, na pleural parietal, no diafragma, na serosa do intestino delgado
e no baço. Microscopicamente, o epitélio do intestino grosso está freqüentemente destacado ou desintegrado, às vezes
com formação de pseudomembranas. Dilatação das veias e constrição das artérias da mucosa ocorrem difusamente,
acompanhadas por edema, hemorragias e por degeneração e necrose de linfócitos e folículos linfóides da submucosa.
Essas lesões ocorrem num fundo da população de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos usualmente encontrada na
lâmina própria e na submucosa superficial do cólon eqüino.
A disenteria suína (DS) é uma doença infecto-contagiosa específica de porcos caracterizada por diarréia mucohemorrágica e lesões fibrinonecróticas no ceco e cólon. Apresenta uma fase aguda e uma fase crônica endêmica
caracterizada por emagrecimento dos animais. O agente etiológico rimário é Brachyspira hyodysenteriae (antigamente
conhecida como Vibrio sp., Treponema hyodysenteriae e Serpulina hyodysenteriae). Outros agentes bacterianos
podem ter participação secundária no desencadeamento ou no agravamento da doença.
A DS ocorre independentemente do tipo de manejo e alimentação adotados para os suínos, mas alterações nesses
fatores influenciam a morbidade e mortalidade da doença. É mais comum na faixa etária de 7 a 16 semanas de idade. O
período de incubação varia de 4-14 dias. A infecção ocorre pela ingestão de material contaminado, principalmente
fezes de suínos doentes. Geralmente um surto de DS inicia atingindo apenas alguns animais num lote. Os sinais
clínicos incluem enterite muco-hemorrágica com anorexia, desidratação e índices de crescimento deficientes em
porcos afetados. A doença pode ter alta morbidade e moderada mortalidade. A condição pode durar de 3-4 semanas em
animais não tratados. Pode ocorrer uma diarréia crônica em alguns porcos. Os achados de necropsia incluem colite
pseudomembranosa difusa, caracterizada por película fibrinonecrótica, áspera, marrom-clara ou amarela, sobre a
superfície vermelha, “em carne viva” de mucosa do cólon. Microscopicamente, o terço superior da espessura da
mucosa está necrosado e coberto por uma pseudomembrana à mucosa necrosada. Essa pseudomembrana é composta
por fibrina, albumina, muco, células epiteliais descamadas, células necrosadas e granulócitos. Há infiltrado
inflamatório misto na lâmina própria abaixo da camada intestinal danificada. As criptas aparecem relativamente
poupadas ou estão apenas dilatadas e cheias de muco. Na disenteria suína, o agente etiológico pode ser observado
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como espiroquetas de 6 a 8 µm de comprimento em cortes histológicos corados pela impregnação pela prata (método
de Warthin-Starry). O diagnóstico é confirmado pelos achados laboratoriais que incluem microscopia de campo escuro
ou esfregaços de fezes coradas, cultura de fezes e identificação, por imunofluorescência ou aglutinação, em lâmina.
Testes sorológicos podem ajudar na identificação de suínos portadores. Os diagnósticos diferenciais incluem
salmonelose, enterite proliferativa, diarréia por outras espiroquetas e peste suína. Para a prevenção da doença há
procedimentos: (a) Conviver com a condição, através de medicação contínua para controlar sua expressão clínica. (b)
Erradicar o microrganismo através de despopulação e repopulação. A despopulação pode ser realizada de dois modos:
(i) Um método radical consiste na remoção de todos os porcos associada com a desinfecção das instalações e
repopulação com suínos sabidamente livres da doença. (ii) Todos os porcos podem ser medicados em massa,
simultaneamente com a desinfecção das instalações, despopulação seriada dos porcos e repopulação com suínos livres
da doença. Qualquer um dos sistemas eliminará a doença, mas precisa ser seguido de higiene e biossegurança rigorosas
para restringir a entrada do microrganismo através de suínos portadores, roedores ou vetores contaminados com fezes.