1
NEREALDO RODRIGUES BOEIRA
EFEITOS DA HIDROCINESIOTERAPIA NA COORDENAÇÃO MOTORA DE UMA
CRIANÇA COM LEUCODISTROFIA
Tubarão, 2005
2
NEREALDO RODRIGUES BOEIRA
EFEITOS DA HIDROCINESIOTERAPIA NA COORDENAÇÃO MOTORA DE UMA
CRIANÇA COM LEUCODISTROFIA
Este trabalho de conclusão de curso foi apresentado ao
curso de Fisioterapia como requisito à obtenção do
título de Bacharel em Fisioterapia.
Universidade do Sul de Santa Catarina
Orientadora Profa. MSc. Fabiana Durante de Medeiros
Tubarão, 2005
3
NEREALDO RODRIGUES BOEIRA
EFEITOS DA HIDROCINESIOTERAPIA NA COORDENAÇÃO MOTORA DE UMA
CRIANÇA COM LEUCODISTROFIA
Este trabalho de conclusão de curso foi julgado
adequado à obtenção do grau de Bacharel em
Fisioterapia e aprovado em sua forma final pelo curso
de graduação em Fisioterapia.
Universidade do Sul de Santa Catarina
Tubarão, 27 de junho de 2005.
___________________________________
Profa. MSc. Fabiana Durante de Medeiros
___________________________________
Profº Esp. George J. Rosa
___________________________________
Dr. Pedro Roosevelt Torres Romão
4
DEDICATÓRIA
A uma pessoa muito importante em minha vida, que
amo muito. Que me deu a oportunidade e acreditou
no meu potencial, dando-me força e coragem diante
de todas as dificuldades impostas. É para você o
mérito desta conquista.
5
AGRADECIMENTOS
Meus sinceros agradecimentos vão para as pessoas que de alguma forma
contribuíram na realização desta pesquisa.
Primeiramente agradeço à Deus, ao pai todo poderoso, que me abençoou na
escolha desta profissão, dando-me força, coragem, conforto e paciência nas horas
mais difíceis, permitindo que este trabalho fosse concluído.
Aos meus pais, pela paciência, compreensão e ajuda em momentos difíceis que
ocorreram ao longo desta jornada.
A minha orientadora Fabiana Durante de Medeiros, pela dedicação, força e
amizade construída, que irei recordar sempre com muito carinho e admiração.
A criança participante deste estudo, e aos pais pela colaboração nesta pesquisa.
Aos membros da banca pela gentileza em aceitar o convite para contribuir ao
engrandecimento do trabalho.
Ao meu amigo Daniel pela amizade e por contribuir de forma incondicional para
realização desta pesquisa.
A minha amiga e irmã Mailin pela amizade que construímos nessa etapa em que
passamos juntos e muitas outras que virão, TE AMO.
Aos meus amigos de faculdade, Daiana e Patrícia, em especial Bianca, pela
amizade, apoio e força.
6
RESUMO
A leucodistrofia é uma doença que afeta o cérebro, a medula espinhal e os nervos periféricos.
Afeta principalmente a bainha de mielina do cérebro e em proporção menor a outras partes do
sistema nervoso, têm caráter degenerativo e progressivo. O objetivo geral do estudo é avaliar
os efeitos de um protocolo hidrocinesioterápico na coordenação motora de uma criança com
leucodistrofia. Constitui uma pesquisa do tipo estudo de caso, com pré e pós-teste quase
experimental. A amostra foi constituída por 1 indivíduo, com leucodistrofia ainda não
classificada, de 5 anos. Nos resultados observou-se na avaliação uma média da distância
percorrida de 0,869 metros (m) e na reavaliação 0,835m, verificou-se uma média do desvio do
deslocamento resultante de 0,246m na avaliação e apenas 0,177m na reavaliação, o paciente
levou em média para realizar o movimento uma velocidade de 0,191metros/segundos (m/s),
na avaliação e 0,265m/s na reavaliação. O presente estudo buscou avaliar e tratar o indivíduo
com objetividade para que pudéssemos ver os resultados de uma maneira objetiva. A escolha
do tratamento na piscina teve o propósito de oferecer uma resistência aos movimentos do
paciente bem como a diminuição de seu estado de hipertonia, pela elevada temperatura da
água. Nos resultados observou-se, comparando os dados da avaliação com a reavaliação após
o tratamento hidrocinesioterápico, que em todos os parâmetros analisados como: distância
percorrida, desvio do deslocamento resultante e velocidade do movimento, um ganho que não
é estatisticamente significante, porém podemos considerar os resultados clinicamente
significantes, onde houve uma diminuição da ataxia, diminuição da hipertonia e
conseqüentemente um maior controle motor pois tratamos uma doença degenerativa
progressiva em que apenas a manutenção do quadro clínico do paciente é considerada um
grande progresso.
Palavras chaves: hidrocinesioterapia, leucodistrofia, coordenação motora.
7
ABSTRACT
Leukodistrophy is a sickness that affects the brain, the backbone medulla and the peripherical
nerves. It affects specially the scabbard of the brain mielinas and in less proportion the other
parts from the nervous system, it has a progressive and degenerated feature. The main
objective of the study is evaluating the effects of a hidrocinesioterapy protocols on the
monitor co-ordination of a child with leukodistrophy. It consists of a research of the case type,
with pre and post-test almost experimental. The sample was constituted by 1 individual, with
leukodistrophy still not classified, of a 5 year-old child. On the results we could see in the
evaluation an average of distance done from 0,869 meters (m) and in the re-evaluation
0,835m, we could see an average of dislocation deviation resulting of 0,246m in the
evaluation and just 0,177m in the re-evaluation, the patient took about a speed of 0,191
meters/seconds to consummate the motion in the evaluation and 0,265m/s in the reevaluation. The present study searched evaluating and treating the individual with objective
for us to see the results of an objective way. The treatment choice into the pool had the
purpose of offering a resistence for the patient motions as well as the decreasing of his state
of hipertony, by the high water temperature. On the results we could see, comparing the
datum of evaluation with the re- evaluation after the hidrocinesioterapy treatment , that on all
the parameters analysed as: distance run, deslocation deviation resulting and the motion speed
a gain that is not significant statically, although we can consider the significant clinical
results. where there was a decreasing of ataxy, decreasing of hipertony and consequently a
bigger control because we treat the progressive degenerative sickness only for maintaining
the clinical state of the patient is considered a great progress.
Word keys: hidrocinesioterapy, Leukodistrophy, monitor co-ordination.
8
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1-. Posição inicial do movimento realizado pelo paciente........................................ 41
Figura 2-
Posição final do movimento realizado pelo paciente.......................................... 42
Figura 3-
Posição em que foi filmado o teste...................................................................... 43
Figura 4-
Posição inicial de tratamento com o halter triangular......................................... 43
Figura 5-
Posição final de tratamento com o halter triangular............................................ 44
Figura 6-
Posição inicial de tratamento com as argolas...................................................... 44
Figura 7-
Posição final de tratamento com as argolas......................................................... 45
Figura 8-
Posição inicial de tratamento com a bolinha....................................................... 45
Figura 9-
Posição inicial de tratamento com o flutuador em forma de polvo verde........... 46
Figura 10- Posição final de tratamento com o flutuador em forma de polvo verde.............. 46
Figura 11- Cálculo da distância percorrida........................................................................... 47
Figura 12- Cálculo do desvio do deslocamento resultante.................................................... 48
9
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 -
Distância percorrida....................................................................................... 52
Gráfico 2 -
Desvio do deslocamento resultante................................................................ 53
Gráfico 3 -
Velocidade do movimento............................................................................. 54
10
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 -
Distância percorrida pelo paciente durante avaliação e reavaliação............... 52
Tabela 2 -
Desvio do deslocamento resultante................................................................. 53
Tabela 3 -
Velocidade do movimento.............................................................................. 54
11
SUMÁRIO
1INTRODUÇÃO........................................................................................................... 14
2 LEUCODISTROFIA................................................................................................. 16
2.1 Tipos de leucodistrofia............................................................................................ 17
2.1.1 Leucodistrofia Metacromática (MLD)................................................................... 18
2.1.1.1 Incidência............................................................................................................ 18
2.1.1.2 Congênita............................................................................................................ 19
2.1.1.3 Infantil Tardia...................................................................................................... 19
2.1.1.4 Juvenil Precoce.................................................................................................... 19
2.1.1.5 Juvenil Tardia...................................................................................................... 20
2.1.1.6 Adulta.................................................................................................................. 20
2.1.2 Adrenoleucodistrofia (ALD)................................................................................
21
2.1.2.1 Sinais e sintomas................................................................................................. 21
2.1.2.2 Diagnóstico.......................................................................................................... 22
2.1.3 Adrenoleucodistrofia neonatal............................................................................... 22
2.1.4 Doença de Canavan (degeneração esponjosa)...................................................
23
2.1.5 Doença de Alexander............................................................................................
23
2.1.5.1 Tratamento........................................................................................................... 24
12
2.1.5.2 Prognóstico.......................................................................................................... 24
2.1.6 Leucodistrofia Globoíde (Krabbe)......................................................................... 25
2.1.6.1 Sintomas.............................................................................................................. 25
2.1.6.2 Diagnóstico.......................................................................................................... 25
2.1.7 Síndrome de Zellweger.........................................................................................
26
2.1.8 Doença de Refsum.................................................................................................. 27
2.1.9 Xantomatose cerebrotendinosa............................................................................... 27
2.1.9.1 Tratamento........................................................................................................... 29
2.1.10 Doença de Pelizaeus – Merzbacher...................................................................... 29
2.2 Hidrocinesioterapia (hidroterapia)........................................................................ 30
2.2.1 Propriedades físicas da água................................................................................... 31
2.2.1.1 Densidade............................................................................................................ 31
2.2.1.2 Flutuação............................................................................................................. 32
2.2.1.3 Pressão hidrostática............................................................................................. 33
2.2.1.4 Viscosidade......................................................................................................... 34
2.2.2 Efeitos fisiológicos e terapêuticos do exercício em água aquecida......................
34
2.2.3 Vantagens da hidroterapia....................................................................................
36
2.2.4 Coordenação motora.............................................................................................
37
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA........................................................................ 39
3.1 Tipo de pesquisa..................................................................................................... 39
3.2 População/amostra................................................................................................. 39
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados...................................................... 40
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados....................................................... 41
3.5 Procedimentos para análise e interpretação de dados........................................ 46
13
4 RESULTADOS, ANÁLISE E INTERPRETAÇÃO DOS DADOS...................... 49
4.1 Relato do caso......................................................................................................... 49
4.2 Coordenação motora.............................................................................................. 51
4.2.1 Distância percorirda (DP)...................................................................................... 51
4.2.2 Desvio do deslocamento resultante (DDR)........................................................... 52
4.2.3 Velocidade do movimento (VM).......................................................................... 53
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................... 55
REFERÊNCIAS.........................................................................................................
57
ANEXOS........................................................................................................................ 61
ANEXO A - Termo de consentimento livre e esclarecido............................................. 62
ANEXO B - Consentimento para fotografias, vídeos e gravações................................. 65
ANEXO C - Ressonância magnética.............................................................................. 68
ANEXO D - Cromatografia de aminoácidos urinário.................................................... 70
ANEXO E -Tomografia computadorizada crânio-encefálica......................................... 72
ANEXO F- Testes de triagem para erros inatos do metabolismo.................................. 74
14
1 INTRODUÇÃO
O termo leucodistrofia se refere a um grupo de disfunções que afetam o cérebro, a
medula espinhal e os nervos periféricos. Afeta principalmente a bainha de mielina do cérebro
e em proporção menor a outras partes do sistema nervoso. As manifestações das
leucodistrofias são geralmente graduais em uma criança que anteriormente se aparentava bem.
Os pais podem notar uma mudança no tônus do corpo da criança, nos movimentos, marcha,
fala, habilidade para comer, visão, audição, comportamento, memória e processos mentais.
Freqüentemente nos estágios iniciais da doença, os sinais e sintomas são difíceis de serem
reconhecidos (A LEUCODISTROFIA, 2005).
De acordo com Bates e Hanson (1998) o exercício aquático terapêutico é a união
dos exercícios aquáticos com a terapia física, ou seja, uma abordagem terapêutica abrangente
que utiliza os exercícios aquáticos para ajudar na reabilitação de várias patologias, com cunho
realmente terapêutico e não recreacional, direcionados a cada patologia ou seqüela com a
ajuda dos efeitos fisiológicos da água, como o empuxo e a resistência. Diante de tais
benefícios, como seria a evolução do tratamento da coordenação motora de uma criança com
leucodistrofia tratada apenas na piscina?
Há uma grande dificuldade de encontrar pesquisas com crianças portadoras de
leucodistrofia, pelo fato da doença ser rara, muito menos com alternativas fisioterápicas.
15
O objetivo geral do estudo foi avaliar os efeitos da hidrocinesioterapia na
coordenação motora de uma criança com leucodistrofia. Os objetivos específicos foram
analisar a distância percorrida, o desvio deslocamento resultante e a velocidade do
movimento. A pesquisa realizada é do tipo estudo de caso com pré e pós-teste, quase
experimental.
O segundo capítulo é constituído por uma revisão bibliográfica que fundamenta os
tipos
de
leucodistrofia
até
então
descobertos.
Explicam
todos
os
princípios
hidrocinesioterápicos, importantes em nossa escolha pela terapia.
O terceiro capítulo está voltado para a metodologia do estudo, onde se esclarece o
tipo de pesquisa, a população e amostra, os instrumentos utilizados na coleta de dados, os
procedimentos utilizados na coleta dos dados e procedimentos para análise e interpretação de
dados.
No quarto capítulo são concluídos os objetivos do estudo, discutindo todos os
achados e comparando com estudos já realizados, seguido pelas considerações finais.
16
2 LEUCODISTROFIA
O cérebro humano contém uma camada externa de substância cinzenta, onde a
maioria do corpo celular dos neurônios estão localizados, e uma massa branca mais interna,
que contém os axônios (ou "filamentos" que ligam as células nervosas com o resto do corpo).
Os axônios são envolvidos por uma substância gordurosa e branca chamada bainha da mielina
que atua como uma proteção e permite que os impulsos sejam conduzidos rapidamente (A
LEUCODISTROFIA, 2005).
As leucodistrofias são um grupo heterogêneo de doenças que podem ser
geneticamente determinadas ou ter outra etiologia. Algumas afecções, tais como as infecções
congênitas por rubéola ou citomegalovírus e as lesões isquêmicas perinatais da substância
branca podem levar a alterações da substância branca encefálica; esses diagnósticos podem
ser estabelecidos pela história clínica, exames laboratorias e de neuroimagem, como
tomografia ou ressonância magnética, e não apresentam caráter progressivo. Na maior parte
das vezes, no entanto, as leucodistrofias são geneticamente determinadas e se caracterizam
por progressiva alteração focal ou difusa da substância branca, que costuma surgir após
período livre de qualquer sintoma; em certas leucodistrofias, a mielina presente nos nervos
periféricos também pode se achar alterada. Os sintomas das leucodistrofias vão depender da
etiologia e da região que se encontra mais comprometida, existindo grande variabilidade com
relação à idade de início dos sintomas. Os exames de imagem, como a ressonância magnética
17
e a tomografia de crânio, contribuem para demonstrar a alteração da substância branca, e o
diagnóstico específico estará na dependência da realização de análises bioquímicas especiais,
orientadas a partir do quadro clínico e dos exames de imagem. Os exames que podem estar
indicados incluem a dosagem de ácidos graxos de cadeia muito longa (elevados na
adrenoleucodistrofia ligada ao X) e a determinação da atividade de enzimas lisossomais
(como a arilsulfatase A anormal na leucodistrofia metacromática e a galactocerebrosidase,
alterada na doença de Krabbe) (ERROS INATOS, 2005).
A palavra leucodistrofia foi introduzida a mais de 10 anos atrás e deriva dos
radicais gregos "leuko", que significa branco; "trophy", que significa crescimento; e "dys",
que significa doente. Colocando-se todos os radicais juntos, a palavra significa "uma doença
que afeta o crescimento da bainha de mielina" (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE
LEUCODISTROFIA, 2005).
As técnicas recentes e potentes da Ressonância Magnética (RM) podem identificar
muitas anormalidades sutis da bainha de mielina, e como resultado, os médicos estão muito
mais conscientes das anormalidades da substância branca. Algumas dessas anormalidades
existem devido a 10 leucodistrofias conhecidas, (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE
LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1 Tipos de leucodistrofia
A leucodistrofia é uma doença rara e de origem genética e tem dez tipos. Existem
as infantis, juvenis e adultas, mas todas com uma característica comum, que é o
comprometimento da mielina (substância branca que recobre o cérebro e funciona como
isolante para os impulsos nervosos). De acordo com os estudos sobre a doença, qualquer
criança concebida por pais portadores de leucodistrofia tem 25% de chance de não ser
18
portadora e 50% de chance de ser portadora, o que não quer dizer que será afetada. Estudos
sobre a doença mostram que ela é mais freqüente na Escandinávia, com um caso para cada 30
mil nascidos (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.1 Leucodistrofia Metacromática (MLD)
A Leucodistrofia Metacromática (MLD) é uma doença de caráter hereditário
(transmissão autossômica recessiva), caracterizada pela degeneração da mielina do sistema
nervoso central e periférico. O defeito consiste no déficit da enzima lisossomial arilsulfataseA (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.1.1 Incidência
A literatura médica mundial menciona uma incidência para a MLD de 1 para
40.000 nascidos vivos. Baseado, nesta informação estima-se, que no Brasil aproximadamente
95% dos casos não estão sendo diagnosticados. E na grande maioria, os casos diagnosticados,
residem próximos a serviços de saúde com profissionais que trabalham com erros inatos de
metabolismo, ou são famílias que tiveram condição de se deslocar para centros maiores (A
LEUCODISTROFIA, 2005).
A demonstração da coloração caracterizada que deu nome à enfermidade é de
1.975. Características da MLD são o acúmulo de sulfatídeo sob a forma de grânulos
metacromáticos e a desmielinização dos tratos do sistema nervoso. Nas áreas envolvidas, há
19
perda da mielina e acúmulo de sulfatídeo nas células de Schwann1 e em outros tecidos (rins,
vias biliares, pâncreas, baço e supra renais) (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE
LEUCODISTROFIA, 2005).
Existem 7 formas clínicas, porém encontramos apenas 5.
2.1.1.2 Congênita
Início ao nascimento, com crises de apnéia, cianose, crises convulsivas e hipotonia
(ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.1.3 Infantil Tardia
Início entre 1 e 2 anos de idade, com progressão para tetraparesia. Começa com
dificuldade de deambulação, ataxia, hipotonia, neuropatia, hiporreflexia e perda das
aquisições motoras. Depois de alguns meses, surgem regressão mental e da linguagem,
nistagmo, atrofia óptica, hipertonia muscular, evoluindo para tetraparesia espástica com
distonia e decerebração, até completa incapacidade para alimentar e óbito por volta de 5 anos
após início do quadro (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.1.4 Juvenil Precoce
1
Células de Schwann não são partes da célula nervosa, mas um dos tipos das células gliais.
20
Inicia-se entre 4 e 6 anos de idade e é caracterizada por confusão mental, ataxia,
incontinência de esfíncteres, tumores, sinais extrapiramidais, regressão mental, polineuropatia
e atrofia óptica. Por volta de 1 ano de evolução, o paciente não é mais capaz de caminhar.
Rapidamente a doença evolui para paralisia pseudobulbar e tetraparesia espástica
(ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.1.5 Juvenil Tardia
Inicia-se entre 6 a 12 anos de idade, com distúrbios de comportamento, de
aprendizagem e de marcha. A progressão é lenta, sendo que em ambas as formas juvenis a
expectativa de vida é de cerca de 20 anos (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE
LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.1.6 Adulta
Inicia-se após 16 anos, com demência, distúrbios do comportamento e da
personalidade, perda de memória, depressão, neuropatia, sinais piramidais e extrapiramidais
ataxia. Posteriormente surgem nistagmo, atrofia óptica, tetraparesia espástica e decorticação.
A
progressão
pode
ser
LEUCODISTROFIA, 2005).
rápida
ou
lenta
(ASSOCIAÇÃO
BRASILEIRA
DE
21
2.1.2 Adrenoleucodistrofia (ALD)
A Adrenoleucodistrofia, (ALD) faz parte de um grupo maior de doenças: as
Leucodistrofias. O termo derivado do grego "leuco" (branco) e "distrofia" (crescimento ou
desenvolvimento imperfeito) se refere a desordem que afetam o cérebro, a medula espinhal e
os nervos periféricos (A LEUCODISTROFIA, 2005).
O sistema nervoso funciona como uma espécie de circuito elétrico. A mielina tem
a função de isolamento das células nervosas deste circuito. Quando a proteína fica alterada, a
condução deixa de ser feita de modo adequado. O sistema nervoso perde funções.
Atualmente, as tentativas de tratamento são feitas com dietas controladas e transplante de
medula óssea. No futuro a terapia genética, poderá ser o passo fundamental para a
possibilidade de cura. É uma doença muito rara, tem transmissão genética, atinge somente
meninos, a freqüência é de 1 caso para cada 20 mil nascimentos, a manifestação inicia pôr
volta dos 6 a 8 anos ou até mais cedo, avança de modo progressivo e até hoje pouco tratável.
A doença ocorre devido a um distúrbio metabólico. Há um acúmulo de ácidos graxos de
cadeia muito longa - um tipo de gordura. Essa gordura se deposita em vários órgãos, mas seus
efeitos são mais importantes no sistema nervoso central e nas glândulas adrenais. No sistema
nervoso esse depósito causa alteração em uma proteína chamada mielina. Com isso a criança
começa a apresentar alterações da marcha, tem comportamento alterado e comprometimento
intelectual. Há uma regressão neuropsicomotora (A LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.2.1 Sinais e sintomas
22
As gorduras acumuladas nas adrenais causam destruição parcial das glândulas.
Com isso ocorre uma diminuição do cortisol - hormônio produzido neste local. Os sintomas
são de cansaço, fraqueza, fadiga, apatia, quedas de pressão e escurecimento da pele. A
combinação destes sintomas pode ocorrer de forma variável. Em geral a criança morre em
dois ou três anos, (muitos casos hoje vão além). As principais complicações são respiratórias
(A LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.2.2 Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito através da análise dos sintomas, pela coloração da
pele, pelo exame de dosagem de ácidos graxos, já feito no Brasil e confirmado através do
exame de Ressonância Magnética. Nos Estados Unidos, em Baltimore, e em outros centros
de estudos no mundo, especialistas trabalham para encontrar uma terapia para a ALD ou
mesmo mecanismos que possam paralisar sua ação (LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.3 Adrenoleucodistrofia neonatal
Doença que tem muitos pontos em comum com a Síndrome de Zellweger e alguns
pontos em comum com a adrenoleucodistrofia ligada ao sexo. Também presente ao
nascimento através de hipotonia e dificuldades alimentares, é um pouco menos grave do que a
síndrome de Zellweger, porquanto permite às crianças um certo número de aquisições no
curso do desenvolvimento psicomotor nos dois primeiros anos, que, no entanto, permanecem
severamente comprometidas. A partir do terceiro ano ocorre franca deteriorização com morte
por volta do quarto ou quinto ano de vida. As dismorfias somáticas são menos evidentes, às
vezes notadas apenas por investigadores experientes com esse grupo de doenças. Entretanto,
23
hepatomegalia, retinite pigmentar, surdez devem fazer, diante do contexto clínico, suspeitar o
diagnóstico. Entretanto, aqui não há calcificações patelares ou cistos renais. Em contrapartida,
há atrofia supra-renal, sem manifestações clínicas. As disgenesias corticais são muito menos
pronunciadas, mas o aspecto leucodistrófico é mais proeminente, semelhante à da forma
ligada ao sexo (A LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.4 Doença de Canavan (degeneração esponjosa)
De um ponto de vista clínico, a doença de Canavan surge por volta dos 3-4 meses
e caracteriza-se por uma hipotonia, uma cabeça grande (macrocefalia), convulsões e
perturbações associadas. O diagnóstico é feito pela dosagem nas urinas de um metobólito: o
N-acetil-aspartate. É uma análise fácil de fazer. É possível confirmar essa carência em
aspartoacilase pela medição da atividade enzimática nos fibroblastos de pele em cultura
(ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE LEUCODISTROFIA, 2005).
A doença é dada como desordem autossômica recessiva. Ambos os pais tem que
ser portadores para os genes de Canavan, fazendo com que os mesmos possuam um gene
deficiente. Quando a criança adquire ambos os genes dos seus pais, irá sem dúvidas ser
portadora de Canavan. Em uma família que tem uma criança portadora de Canavan o risco de
ter outra criança afetada será 25% (UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION, 2005).
2.1.5 Doença de Alexander
A doença de Alexander é uma desordem rara, genética, degenerativa do sistema
nervoso. É um grupo de desordens genéticas chamado de leucodistrofias que afetam o
24
crescimento da bainha de mielina. A doença de Alexander, que afeta na maior parte o gênero
masculino, começa geralmente aos 6 meses de idade. Os sintomas podem incluir o retardo
mental e físico, a demência, a ampliação do cérebro e da cabeça, a espasticidade (rigidez dos
braços e/ou dos pés), e as apreensões. Além da forma infantil, as formas juvenil e adulta no
início da desordem foram relatadas. Estas formas ocorrem menos freqüentemente e têm um
curso mais longo da progressão (LEUCODISTROFIA, 2005).
De acordo com Borret e Becker (apud FENICHEL, 1995), a doença de Alexander
é uma desordem neurológica recessiva autossômica progressiva, nas quais ocorre destruição
da substância branca do cérebro acompanhado pela formação de tecido fibroso, depósito de
eusinofia conhecido como fibras de Rosenthal tendo como envolvimento dos astrócitos
(LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.5.1 Tratamento
Não há nenhuma cura para a doença de Alexander, nem há um curso de tratamento
padrão. O tratamento da doença de Alexander é sintomática e de suporte (A
LEUCODISTROFIA, 2005).
2.1.5.2 Prognóstico
O prognóstico para indivíduos com doença de Alexander é geralmente pobre. A
maioria das crianças com a forma infantil não sobrevivem após a idade de 6 meses. Na forma
juvenil, a morte ocorre geralmente dentro de 10 anos após o início dos sintomas (A
LEUCODISTROFIA, 2005).
25
2.1.6 Leucodistrofia Globoíde (Krabbe)
A doença de Krabbe é uma doença de acúmulo autossômica recessiva,
caracterizada pelo déficit da enzima GALAC, a qual é responsável pela transformação
catabólica do galactosilceramídeo, resultando em acúmulo de galactocerebrosídeos na
micróglia e macrófagos do sistema nervoso central e periférico (PERCY, 1997). Essa
disfunção enzimática também determina a presença de psicosina (SUZUKI; SUZUKI, 1971),
a qual acarreta a destruição dos oligodendrócitos e das células de Schwann, levando a uma
desmielinização maciça do sistema nervoso central e periférico (NORONHA et al, 2000).
2.1.6.1 Sintomas
As manifestações clínicas da doença de Krabbe são inespecíficas e progressivas,
sendo a sintomatologia inicial caracterizada pela parada ou regressão do desenvolvimento
psicomotor. A divisão dos sintomas é realizada em três fases distintas: na primeira observa-se
deterioração neuro-psicomotora, febre de origem indeterminada e irritabilidade; na segunda
fase, pode ser evidenciado nítido distúrbio neurológico, hipertonia e tendência ao opistótono,
evoluindo à vida vegetativa na fase terminal. Outros sinais e sintomas observados consistem
em múltiplos espasmos espontâneos, caracterizados pela hiperextensão dos membros e da
cabeça, presença do sinal de Babinski, ausência de reflexos profundos, vômitos e redução da
velocidade de crescimento da cabeça, resultando em microcefalia (NORONHA et al, 2000).
2.1.6.2 Diagnóstico
26
O diagnóstico de certeza da doença de Krabbe, bem como o diagnóstico pré-natal,
está vinculado à dosagem de GALAC em cultura de fibroblastos e leucócitos (VERDRU,
1991), a qual não é realizada comumente em nosso meio. Contudo, a análise do quadro
clínico, associada à dosagem de proteínas no líquido céfalo-raquidiano, eletromiografia e
análise ultraestrutural de nervo periférico, são de importância no auxílio diagnóstico
(NORONHA et al, 2000).
2.1.7 Síndrome de Zellweger
Igualmente designada síndrome cérebro-hepatorenal, é considerada a forma mais
grave de doenças peroxissomais. Clinicamente caracteriza-se pela associação de dismorfia
craniofacial e alterações neurológicas, associado ao envolvimento de outros órgãos
(SÍNDROME DE ZELLWEGER, 2005).
Apresenta comprometimento da substância branca e cinzenta do SNC e alteração
da função hepática e renal. O diagnóstico bioquímico é feito pelas dosagens de ácidos graxos
de cadeia muito longa e de ácido fitânico no plasma e pela determinação do plasmalogênio
eritrocitário (MANUAL DE NEURODIAGNÓSTICO, 2005).
As patologias dos peroxissomas subdividem-se em duas categorias principais:
aquelas em que o organelo não se forma normalmente (alterações da biogenese do
peroxissoma), e aquelas que estão associadas a defeitos de proteínas isoladas dos
peroxisomas. A síndrome cérebro-hepatorenal de Zellweger2 é o protótipo das alterações da
biogênese do peroxissoma. Demonstrou-se que é devido a um defeito na importação das
2
Sindrome de Zellweger é uma forma rara de leucodistrofia que afeta as crianças e é caracterizada pela redução
ou ausência de peroxissomes nas células do fígado, rim e cérebro
27
proteínas para o interior da organela. Dez defeitos moleculares distintos podem conduzir à
falência da importação (DOENÇAS DOS PEROXISSOMAS, 2005).
2.1.8 Doença de Refsum
A doença de Refsum e a atrofia girata são desordens metabólicas que envolvem
entre outros problemas a degeneração da retina. É uma doença genética de tipo autossômico
recessivo, na qual o organismo se torna incapaz de metabolizar o ácido fitânico, que se
acumula no sangue e nos tecidos. Ela compromete as células retinianas, podendo haver perda
da audição na idade adulta, problemas cardíacos, problemas neurológicos entre outros.
Pacientes com Refsum devem se submeter a uma dieta alimentar para evitar os problemas
metabólicos (OFTALMOLOGIA/OLHOS, 2005).
Doença de Refsum, cursa com ataxia, neuropatia periférica e retinite pigmentar. O
diagnóstico é feito pela dosagem plasmática do ácido fitânico (MANUAL DE
NEURODIAGNÓSTICO, 2005).
O acúmulo de ácido fitânico3 acarreta lesões dos nervos e da retina, movimentos
espásticos e alterações ósseas e cutâneas. O tratamento consiste em evitar o consumo de frutas
e vegetais verdes que contêm clorofila. A plasmaferése, técnica na qual o ácido fitânico é
removido do sangue, pode ser útil (MANUAL MERK, 2005).
2.1.9 Xantomatose cerebrotendinosa
3
O ácido fitânico é um ácido graxo ramificado que se acumula na Doença de Rafsum
28
A xantomatose cerebrotendinosa é uma doença hereditária rara que ocorre quando
o colestanol, um produto do metabolismo do colesterol, acumula-se nos tecidos. Em última
instância, esta doença produz incoordenação dos movimentos, demência, catarata e depósitos
de gordura (xantomas) nos tendões. Freqüentemente, os sintomas incapacitantes somente
surgem após os 30 anos de idade. Quando a doença manifesta-se mais precocemente, o
quenodiol ajuda na prevenção da sua progressão, mas ele não pode reparar as lesões já
produzidas (MANUAL MERCK, 2005).
A xantomatose cerebrotendinosa é uma doença de depósito de lípidios, rara,
autossômica recessiva. A ausência da atividade de enzima 27-hidroxilase reduz a síntese
hepática de ácidos biliares com conseqüente acúmulo de precursores, principalmente
colestanol e colesterol em todos os tecidos, especialmente sistema nervoso, xantomas e bile.
As manifestações clínicas se iniciam na infância, geralmente com diarréia e disfunção
cerebral leve. As alterações neurológicas evoluem lentamente para ataxia cerebelar,
tetraparesia espástica, demência, catarata e formação de xantomas de tendões e tuberosos. Seu
tratamento, no entanto, é relativamente fácil e, se instituído precocemente, evita a progressão
da doença. O conhecimento do seu quadro clínico facilita o diagnóstico (RELATO DE
CASO, 2005).
Há menos de 150 casos descritos, sendo 44 no Japão, 26 nos EUA, 24 na Holanda,
18 em Israel, 2 no Brasil, outros na Inglaterra, Noruega, Irã.
Etiologia: mutação no gene no cromossoma 2 que codifica a enzima citocromo
P450 esterol 27-hidroxilase (CYP27), presente na mitocôndria hepática e nos fibroblastos,
envolvida na síntese de ácidos biliares. Várias mutações foram descritas em diferentes sítios
do gene CYP27 (exon 3, 4, 7) e uma mesma alteração gênica pode ter diferentes fenótipos.
Os heterozigotos não têm alteração de fenótipo, embora possam ter discreto aumento de
colestanol.
29
2.1.9.1 Tratamento
Ácido quenodeoxicólico é a droga de escolha: diminui a síntese de colesterol e
colestanol e ácidos biliares via feedback negativo. Tende a aumentar LDL colesterol. Pode
ocorrer melhora das alterações neurológicas, da força muscular, da demência, da orientação e
do Quoeficiente de Inteligência (QI). No presente estudo a recuperação motora foi evidente,
mas o paciente persistiu com retardo mental leve.
Associação do ácido quenodeoxicólico com lovastatin ou sinvastatina, inibidores
competitivos da hidroximetil-glutaril-CoA redutase hepática. Estes, ao diminuir a formação
dos precursores de ácidos biliares que podem ser convertidos em colestanol, poderiam ter
efeito sinérgico com ácido quenodeoxicólico. No entanto, este sinergismo não foi confirmado,
talvez porque a inibição da síntese de colesterol seja insuficiente para reduzir os níveis dos
precursores dos ácidos biliares.
Ácido ursodeoxicólico é desprovido de efeito terapêutico (RELATO DE CASO,
2005).
2.1.10 Doença de Pelizaeus - Merzbacher
É uma desordem neurológica que envolve a mielina onde há uma perda da matéria
branca do cérebro e que afeta o sistema nervoso central.
As características da desordem são cintilar dos olhos (nistagmo), respirar
trabalhado (estridor), espasticidade e atraso no cognitivo. A idade do início e da progressão da
desordem é muito variável.
A desordem é causada geralmente por mutações em um gene importante e
abundante na mielina, proteína do proteolipídio (PLP). Na maioria de casos os meninos
30
afetados têm uma cópia extra do gene da proteína do PLP embora a seqüência de ambas as
cópias seja normal. Em uma minoria dos casos há mutação na seqüência de código do gene do
PLP (DOENÇA DE PELIZAEUS MERZBACKER, 2005).
2.2 Hidrocinesioterapia (hidroterapia)
O treino subaquático é a união da terapia física com os exercícios aquáticos.
Segundo Norm e Hanson (1998, p. 1), a hidrocinesioterapia é a utilização dos exercícios
aquáticos na reabilitação de várias patologias.
Para Skinner e Thomson (1985, p. 1), hidroterapia é a utilização da água com
finalidade terapêutica.
Para Koury (2000, p. 1), a hidroterapia é uma forma de expandir a profundidade e
a abrangência das opções de tratamento por parte do terapeuta e melhorar a perspectiva de
recuperação para muitos indivíduos. É também uma opção para pacientes que estejam
incapacitados de realizar exercícios no solo em razão de cirurgia recente, lesão neuromuscular
ou ortopédica aguda, doença reumatológica ou deficiência neurológica.
De acordo com Bates e Hanson (1998) o exercício aquático terapêutico é a união
dos exercícios aquáticos com a terapia física, ou seja, uma abordagem terapêutica abrangente
que utiliza os exercícios aquáticos para ajudar na reabilitação de várias patologias, com cunho
realmente terapêutico e não recreacional, direcionados a cada patologia ou seqüela com a
ajuda dos efeitos fisiológicos da água, como o empuxo e a resistência.
2.2.1 Propriedades físicas da água
Estudos físicos afirmam que a água é constituída de matéria, e por sua vez a
matéria é qualquer coisa que ocupa lugar no espaço.
31
Para Skinner e Thomson (1985, p. 4), toda matéria existe em três formas: sólido,
líquido e de gases. A água é um exemplo de uma substância que é capaz de existir em
qualquer dos 3 estágios.
Para o autor, a massa de uma substância é a quantidade de matéria que ela
compreende e o peso é a força com a qual ela é atraída no sentido do centro da Terra.
A relação entre a massa e o peso é que a massa é inalterável e tem sua medida em
quilogramas. O peso é o efeito da gravidade sobre a massa e se altera de acordo com sua
composição em relação à Terra (SKINNER; THOMSON, 1985, p. 4).
Para Koury (2000), é um fato científico que toda matéria existe em um dos três
estados – sólido, líquido ou gasoso. No momento, um quarto estado de matéria – o plasma –
vem sendo investigado por cientistas que desenvolvem fontes de energia de fusão nuclear.
Líquidos e gases reagem de maneira semelhante; a principal diferença entre ambos é que os
gases se expandem para ocupar todo o volume que os cerca, enquanto os líquidos possuem
um volume definido de formato indefinido. As moléculas de ar estão bem distantes entre si e
podem ser mais facilmente comprimidas, enquanto as moléculas de água estão mais
densamente unidas e não podem ser comprimidas sob circunstâncias normais.
2.2.1.1 Densidade
A densidade de uma substância é a relação entre sua massa e o seu volume.
Densidade = massa/volume (SKINNER; THOMSON 1985, p. 5).
Segundo Association of Swimming Therapy (1984), a densidade é o volume
(espaço que o corpo ocupa) em relação ao peso. O volume de uma libra de penas é maior do
que o volume ocupado por uma libra de chumbo, mas o chumbo é mais denso que a pena.
Densidade relativa ou gravidade específica de uma substância é a relação entre a
32
massa de um dado volume da substância e a massa do mesmo volume de água (SKINNER;
THOMSON 1985, p. 6).
A Association of Swimming Therapy (1984) usa o termo peso específico para
densidade relativa e este termo é usado para relacionar a densidade de um corpo com a
densidade da água.
Para Zeghbi (1994), usa-se o termo densidade relativa quando se compara a
densidade de um corpo pelo outro.
2.2.1.2 Flutuação
Dentre as leis físicas da água, as mais importantes são as de flutuação (princípio
de Arquimedes) e da pressão hidrostática (lei de Pascal).
O Princípio de Arquimedes afirma que quando um corpo está completa ou
parcialmente imerso em um líquido em repouso, ele sofre um empuxo para cima igual ao peso
do líquido deslocado. Portanto, se um corpo tiver densidade relativa menor do que 1 ele
flutuará, de vez que o peso do objeto é menor do que o peso da água deslocada. Se a
densidade relativa for maior do que 1 ele afundará, e se for igual a 1 ele flutuará logo abaixo
da superfície da água.
Como a densidade relativa do corpo humano com ar nos pulmões é 0,95, ele
flutuará (SKINNER; THOMSON, 1985).
A Association of Swimming Therapy (1984) diz que se um corpo pode deslocar
um peso de água maior do que seu próprio peso, quando ele é submerso, então ele flutua. Para
flutuar, o peso específico do corpo deve ser inferior a 1, isto é, densidade inferior à da água.
Flutuação é a força experimentada como empuxo para cima, que atua em sentido
oposto à força da gravidade. Um corpo na água está, portanto, submetido a duas forças em
33
oposição – a gravidade, atuando através do centro de gravidade para baixo, e a flutuação,
atuando através do centro de flutuação, que é o centro de gravidade do líquido deslocado para
cima. Quando o peso do corpo flutuante iguala-se ao peso do líquido deslocado, e os centros
de flutuação e de gravidade estão na mesma linha vertical, o corpo é mantido em equilíbrio
estável. Se os centros não estiverem na mesma linha vertical, as duas forças atuando sobre o
corpo farão com que ele role até atingir uma posição de equilíbrio estável (SKINNER;
THOMSON, 1985).
Surge ainda uma segunda complementação de Zeghbi (1994), que é em relação ao
princípio do Metacentro. Este princípio está relacionado com o equilíbrio na água. Se as duas
forças, gravidade e flutuação são desiguais e desalinhadas, o movimento que ocorre é
rotacional; persiste até as duas forças equilibrarem-se novamente. As hipertonias e assimetrias
provocadas por fixações irão alterar a forma do corpo, podendo produzir efeitos rotacionais e
o controle destas rotações a partir de qualquer atividade na água.
Segundo Skinner e Thomson (1985, p. 11), a flutuação pode ser usada para
auxiliar um movimento quando o membro é movido no sentido da superfície da água, e para
resistir ao movimento quando o membro é movido desde a superfície da água para a posição
vertical.
2.2.1.3 Pressão hidrostática
A lei de Pascal afirma que a pressão do líquido é exercida igualmente sobre todas
as áreas da superfície de um corpo imerso em repouso, a uma dada profundidade. A pressão
aumenta com a densidade do líquido e com sua profundidade. Assim sendo, a pressão
hidrostática define-se como o impulso exercido pelas moléculas de um líquido sobre cada
parte da área de superfície de um corpo imerso (SKINNER; THOMSON, 1985, p. 12).
34
Para Kuprian (1984), pressão hidrostática é a pressão de água existente sobre uma
superfície em particular. Numa coluna de água, a pressão hidrostática depende da altura da
coluna, da densidade do meio e da aceleração causada pela gravidade. Para o autor, em
relação ao corpo humano, isto significa que a pressão na superfície do corpo aumenta
continuamente quanto mais profundo se mergulhar na água.
Zeghbi (1994) afirma que este princípio auxilia no desenvolvimento da
coordenação dos movimentos, se estes são realizados abaixo da superfície da água, e dá um
melhor suporte e sustentação ao corpo nas posições que exijam maior equilíbrio.
2.2.1.4 Viscosidade
É o tipo de atrito que ocorre entre as moléculas de um líquido que oferece
resistência ao movimento debaixo da água em qualquer direção, provocando uma turbulência
maior ou menor de acordo com a velocidade com que executamos o movimento; quanto mais
rápido o movimento, maior será a turbulência (BONACHELA, 1994).
Para Zeghbi (1994), turbulência é o termo utilizado para descrever os
redemoinhos que seguem um objetivo em movimento na água, sendo que na frente do objeto
cria-se uma pressão positiva, resistindo ao deslocamento, e atrás se cria uma pressão negativa,
facilitando o deslocamento.
2.2.2. Efeitos fisiológicos e terapêuticos do exercício em água aquecida
Para Skinner e Thomson (1985, p. 39), os efeitos fisiológicos da terapia em
piscinas combinam os efeitos produzidos pela água quente da piscina com aqueles do
exercício, porém a extensão desses efeitos varia com a temperatura da água, a duração do
35
tratamento e o tipo e intensidade do exercício. A temperatura média da água na piscina é de
33 a 37ºC e o período de imersão para a maioria dos pacientes é de 20 minutos, embora
alguns pacientes possam começar com tão pouco quanto 5 min. e possam ficar tanto tempo
quanto 45 min.
Leitão (1972) afirma que uma das vantagens da hidroterapia é do calor
proporcionado pela água quente atuando sobre as estruturas circulatórias e músculoesquelética, contribuindo para restauração motora do paciente.
Skinner e Thomson (1985) relata que durante o período de imersão os efeitos
fisiológicos são semelhantes aos produzidos por qualquer outra forma de calor, porém mais
generalizados. Ocorre elevação da temperatura corporal e a temperatura da água está acima da
temperatura da pele, a qual normalmente é de 33,5ºC. O corpo ganha calor através das áreas
debaixo d’água, porém só consegue perder a partir do sangue nos vasos cutâneos e glândulas
sudoríparas das regiões expostas fora d’água. Por isto, é inevitável a elevação da temperatura
corporal.
À medida que a pele se torna aquecida, os vasos sangüíneos superficiais dilatam-se
e o suprimento sangüíneo periférico é aumentado. O sangue que está fluindo através dos vasos
é aquecido e, por condução, a temperatura das estruturas subjacentes se eleva, os vasos
dilatam-se e o suprimento do sangue aumenta. Isto resulta em redistribuição do sangue, e os
vasos se constringem para fornecer o volume sangüíneo adequado para a periferia. Com a
elevação da temperatura a freqüência cardíaca também aumenta.
Quando o paciente entra na piscina, os vasos cutâneos se constringem, causando
elevação na resistência periférica e elevação da pressão arterial.
Com a elevação da temperatura, ocorre aumento do metabolismo e aumento da
taxa metabólica em geral. Para o autor, este fenômeno causa aumento na demanda de O2,
produção de dióxido de carbono e aumento da freqüência respiratória.
36
Quando o paciente sai da piscina, o mecanismo de perda de calor entra em
operação e a temperatura retorna ao normal, principalmente devido à atividade das glândulas
sudoríparas, resultando em perda de líquido do corpo.
Segundo Skinner e Thomson (1985, p. 40-41), após o período de repouso, o
paciente continuará a perder calor e a freqüência cardíaca, freqüência respiratória, taxa
metabólica e distribuição do sangue voltam ao normal. Enquanto as arteríolas periféricas
permanecem dilatadas, a resistência periférica e a pressão arterial permanecem baixas, porém
retornará ao normal quando houver constrição dos vasos durante o período de repouso.
Os efeitos terapêuticos do exercício na água são: a) alívio da dor e do espasmo
muscular; b) relaxamento; c) manutenção ou aumento da amplitude de movimentação das
articulações; d) reeducação de músculos paralisados; e) fortalecimento dos músculos e
desenvolvimento de sua força e resistência; f) melhora das atividades funcionais da marcha;
g) aumento da circulação, e, assim, da condição da pele; e h) reforçamento do moral do
paciente pelas atividades recreacionais, proporcionando ao paciente confiança para alcançar
máxima independência funcional (SKINNER; THOMSON, 1985, p. 41).
2.2.3 Vantagens da hidroterapia
Norm e Hanson (1998, p. 7), dizem que a água permite uma maior resistência ao
movimento que o ar, e que a articulação se movimente mais livremente. As partes submersas
do corpo encontram resistência em todas as direções do movimento, o que requer uma
quantidade maior de gasto energético. Os efeitos da gravidade são reduzidos na água. Quanto
mais submerso, menores são as forças de compressão agindo sobre o corpo. O calor da água
aquece articulações e os músculos, proporcionando o alívio da dor e do espasmo. A flutuação
permite aos pacientes sentirem-se mais leves e menos pesos nas articulações e, além disso, o
37
relaxamento pode ser promovido.
Norm e Hanson (1998, p. 41), afirmam que os exercícios de amplitude de
movimento ativo ajudam a manter ou aumentar a flexibilidade dos músculos envolvidos,
promove o relaxamento muscular e aumenta a circulação periférica.
Para Skinner e Thomson (1985, p. 44), a força da gravidade é contrabalançada pela
flutuação, e por essa razão alguns exercícios, os quais exigem que os músculos funcionem
contra a gravidade em terra, se tornam muito mais fáceis se executados na piscina, porque a
flutuação auxilia o movimento (por exemplo, transferências). Isto pode ajudar os pacientes
neurológicos. Quando os músculos necessitam ser fortalecidos, a flutuação pode ser usada
para fornecer exercícios finamente graduados, como ao progredir de auxiliados pela flutuação
para contrabalançados, para resistidos, até a adição de flutuadores. Assim, o tratamento na
piscina é especialmente útil quando os pacientes têm grande número de músculos fracos. A
terapia na piscina também é útil para melhorar ou manter a força muscular.
2.2.4 Coordenação motora
De acordo com Skinner e Thomson (1985, p. 131), a coordenação do movimento
depende da correlação correta de todas as vias do sistema nervoso, e do resultante trabalho
harmonioso dos grupos musculares. Se quaisquer vias forem danificadas, desenvolve-se
incoordenação. Dois tipos de incoordenação são: a ataxia sensitiva e a ataxia cerebelar. Na
ataxia sensitiva o paciente não tem consciência da posição de seus membros no espaço, a não
ser que use sua visão para ver onde eles estão. Na ataxia cerebelar a influência controladora
do cerebelo está perdida, e daí advêm à incapacidade de realizar um movimento propositado
suave.
38
Segundo Ruoti, Morris e Cole (2000, 131), quando existem problemas de
coordenação motora, os pacientes devem ser desafiados a praticar habilidades funcionais
usando as estratégias motoras não coordenadas, até que sejam desenvolvidos padrões motores
mais eficazes.
39
3 DELINEAMENTO DA PESQUISA
De acordo com Gil (1996), o delineamento da pesquisa é o planejamento da
mesma em sua maior dimensão, ou seja, neste momento, o investigador estabelece os meios
técnicos da investigação, prevendo-se os instrumentos e os procedimentos necessários
utilizados para a coleta de dados.
3.1 Tipo de pesquisa
Segundo Andrade (1999) pesquisa “[...] é o conjunto de procedimentos
sistemáticos, baseados no raciocínio lógico, que tem por objetivo encontrar soluções para
problemas propostos, mediante a utilização de métodos científicos." A pesquisa realizada é do
tipo estudo de caso com pré e pós-teste, quase experimental. Que de acordo com Rauen
(2002, p. 58) "[...] é uma análise profunda e exaustiva de um ou de poucos objetos, de modo a
permitir o seu amplo e detalhado conhecimento.”
3.2 Amostra
40
A pesquisa foi realizada com um paciente com diagnóstico de leucodistrofia, do
gênero masculino, com 5 anos, residente em Tubarão-SC, devidamente matriculado na APAE
da mesma cidade onde atualmente recebe tratamento fisioterapêutico dos acadêmicos do
sétimo semestre do curso de fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina - UNISUL.
Apesar da criança apresentar História Familiar, positiva para a doença (irmã), com a mesma
doença, a análise do caso foi realizada apenas com um participante, pois julgamos o mesmo
com um maior comprometimento na coordenação motora, variável na qual estamos
estudando. O responsável pela criança consentiu em participar da pesquisa, assinando um
termo de consentimento livre e esclarecido (Anexo A) e um termo de consentimento para
fotografias, vídeos e gravações (Anexo B), conforme resolução nº 196/1996 sobre pesquisas
envolvendo seres humanos.
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados
Para a realização desta pesquisa foram utilizados os seguintes instrumentos:
Marcadores de isopôr com diâmetro de 25mm, para traçar a reta; máquina
fotográfica digital marca Sony, modelo Cyber-Shot - 5.1 Mega Pixels, para registrar o ângulo;
piscina terapêutica com 15 metros de comprimento por 9 metros de largura; argolas coloridas
de borracha; cone de trânsito preto com faixas amarelas; halter triangular, tamanho pequeno
(1kg); prancha flutuadora; bolinha de borracha vermelha; flutuador em forma de pato e polvo
vermelho e verde respectivamente com 10 cm de altura e 5 cm de largura.
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados
41
Primeiramente foi realizada a avaliação do paciente no laboratório de cardiopneumologia da Clínica escola de Fisioterapia da UNISUL, Campus TB/SC. Paciente foi
posicionado sentado em uma cadeira estofada com apoio para os braços. O fundo foi
contrastado com um pano preto, como mostra a figura 1. Foi colada com uma fita adesiva
transparente, hemisfério da bolinha de isopôr no dedo indicador da criança, figura 1.
Figura 1- Posição inicial do movimento realizado pelo paciente.
Ao lado esquerdo da cadeira havia um pilar de ferro, onde foi colado o outro
hemisfério da bolinha no mesmo nível da extremidade cranial do paciente (figura 1), a uma
distância em que o paciente com o braço esquerdo estendido conseguisse encostar a falange
distal de seu dedo indicador na metade da bolinha de isopôr colada no pilar, figura 1.
42
Figura 2- Posição final do movimento realizado pelo paciente.
Foi solicitado ao paciente que encostasse a ponta do dedo indicador esquerdo na
ponta de seu nariz (figura 2) e logo em seguida, na bolinha ao lado no pilar (figura 1),
considerada, posição inicial, retornando novamente ao nariz (figura 2), posição final. Todo o
movimento realizado pelo paciente foi gravado pelo terapeuta que estava a 1,5 metros do
paciente, posição esta que melhor focalizou o movimento. A filmadora foi posicionada no
mesmo plano do paciente, permanecendo a mesma em um suporte, como mostra a figura 3.
Figura 3 - Posição em que foi filmado o teste.
O procedimento foi realizado com a presença de dois acadêmicos, um professor e
da mãe da criança, às 15 horas. No dia seguinte à avaliação, foi iniciado o tratamento
43
hidrocinesioterapêutico onde o mesmo foi submetido a 10 (dez) dias de tratamento de
hidrocinesioterapia com intervalo apenas no fim de semana (sábado e domingo), na piscina
terapêutica da Clínica Escola de Fisioterapia da UNISUL, das 14 às 15 horas, com o objetivo
de trabalhar a coordenação motora dos membros superiores, vale ressaltar que neste período o
paciente realizou apenas sessões de hidrocinesioterapia. Os exercícios para alcançar tal
objetivo foram os seguintes:
1. O paciente era posicionada na posição de pé, onde o terapeuta segurava-o
pelo tronco, o mesmo, realizava o movimento de abdução e adução
horizontal, com os membros superiores segurando halteres, um em cada
mão, sendo assistido por um terapeuta durante todo o movimento.
Realizava três séries de oito repetições, cada membro, como mostra figura
4e5;
Figura 4 - posição inicial de tratamento com o halter triangular.
44
Figura 5 - Posição final de tratamento com o halter triangular.
2. O paciente encontrava-se na posição do exercício anterior, ao lado do
paciente foi posicionado um cone onde o mesmo colocava argola que ele
pegava da mão do terapeuta no lado contralateral. O mesmo depositava as
argolas 10 vezes de cada lado, de acordo com as figuras 6 e 7;
Figura 6- Posição inicial de tratamento com as argolas
45
Figura 7- Posição final de tratamento com as argolas.
3. Ao lado do paciente foi colocada uma bola de borracha vermelha colada
pelo próprio vácuo em uma prancha, onde o mesmo pegava a bola e por
estímulo verbal do terapeuta colocava em seu nariz, como ilustra a figura 8.
Figura 8- Posição inicial de tratamento com a bolinha
4. O paciente era estimulado verbalmente a pegar um flutuador em forma de
pato ou de polvo ao lado, e passando por dentro de uma argola de borracha
levava-o até o seu próprio nariz, conforme as figuras 9 e 10.
46
Figura 9- Posição inicial de tratamento com o flutuador em forma de polvo verde.
Figura 10- Posição final de tratamento com o flutuador em forma de polvo verde.
Após terminada os 10 atendimentos de hidrocinesioterapia o paciente foi
submetido a reavaliação, com os mesmos parâmetros estabelecidos na avaliação. O término
das sessões se deu em uma sexta-feira, porém o paciente foi reavaliado na segunda-feira
seguinte.
47
3.5 Procedimentos para análise e interpretação de dados
O cálculo dos valores abaixo foi realizado calculando a média de três medidas.
Para calcular as mesmas foi utilizado o software Corel Draw 11,0.
À distância percorrida constou da volta do movimento, sendo, do ponto de
referência ao lado do paciente até a ponta de seu nariz, de acordo com a figura 11. O cálculo
da reta superior da figura 11 é de um metro, colocado no plano de fundo para servir como
base de cálculo, como mostra a figura 3.
Figura 11- Cálculo da distância percorrida.
Para calcular o desvio do deslocamento resultante foi dividida a reta em 4 partes
calculando as medidas de desvio nestes pontos, como mostra a figura 2.
48
Figura 12- Cálculo do desvio do deslocamento resultante.
O cálculo da velocidade foi realizado com o cronômetro do relógio da marca
Cássio, modelo G-shock Resist.
49
4 RESULTADOS, ANÁLISE E INTERPRETAÇÃO DOS DADOS
Os dados serão apresentados neste capitulo em forma de tabelas e gráficos de
barras, para uma melhor visualização dos mesmos. Os dados foram tabulados após o término
de dez sessões.
4.1 Relato do caso
Paciente do gênero masculino, 5 anos, natural de Campo Bom (RS), apresentou
nistagmo aos 15 dias, aos 5 meses de idade, depois de uma consulta rotineira de
acompanhamento foi encaminhado a um neuropediátra que após 5 meses com um exame de
ressonância magnética (RM) diagnosticou Leucodistrofia, não definida até os dias atuais sua
classificação. Diagnóstico fisioterapêutico: Quadriplegia atáxica/hipertônica.
Mãe relata que a criança se locomove dentro de casa indo de um lugar a outro
apenas se arrastando, pois não consegue engatinhar. Utiliza cadeira de rodas necessitando de
auxílio para se locomover. A marcha é realizada somente com o auxílio de outra pessoa, do
tipo em tesoura, fletindo e aduzindo os membros inferiores. No exame físico apresenta-se com
nistagmo horizontal, fala lenta soletrando poucas palavras, segura o copo para se alimentar do
mesmo modo a mamadeira. Não consegue levar o alimento até a boca com o auxilio de
talheres, é dependente para se vestir e tomar banho, porém colabora com poucos movimentos,
50
padrão respiratório costal-superior. Tônus hipertônico e atáxico em repouso, com estímulos e
com esforço. Nas condições gerais de alinhamento apresenta tremores posturais da cabeça,
permanecendo com flexão plantar dos tornozelos e falta de equilíbrio. Não permanece sentado
sem apoio, pois não possui equilíbrio para se manter na posição. Mãe afirma que nos últimos
7 meses os tremores em membros superiores e cabeça aumentaram significativamente.
De acordo com Cozzi et al (1998, p. 401) em um estudo realizado com cães da
raça West Highland os autores verificaram que a Ressonância Magnética (RM) pode além de
levantar suspeitas da presença de leucodistrofia de células globóides, ajudar no controle da
manutenção da doença. Já Winants et al (1988, p.122) afirma que a RM é o método mais
apropriado para o diagnóstico precoce da leucodistrofia. A RM do paciente aos 10 meses de
idade apresenta no seu laudo a seguinte descrição: acentuado retardo mielinização,
evidenciando-se alteração difusa da mielina envolvendo a topografia da substância branca do
centro semi-oval e periventricular bilateral, extendendo-se através das fibras do trato cortiespinhal para as cápsulas externas e internas bilateralmente, envolvendo igualmente
difusamente o tronco cerebral, os pedúnculos cerebelares e a substância branca profunda de
ambos os hemisférios cerebelares, notando-se igualmente discreta redução volumétrica difusa
de ambos os hemisférios cerebrais, estes achados de imagem são inespecíficos devendo-se
considerar como principais hipóteses diagnósticas a doença de Pelizaeus-Merzbacher,
leucodistrofia metacromática e doença de Canavan, conforme (anexo C). Kazibutowska et al
(2002, p.1209), sugerem que seja feito um exame genético molecular do DNA de paciente
com leucodistrofia metacromática, mesmo após ter sido submetido a uma RM e da enzima
arilsulfatase A. Harris et al (1996, p. 151) afirmam que o nistagmo horizontal é uma
característica clínica da doença de Pelizaeus-Merzbacher. Na cromatografia de aminoácidos
urinário do paciente aos 9 meses de idade apresentou diminuição no grupo 2 e 6 e aumento no
grupo 4 como mostra (Anexo D). No estudo tomográfico computadorizado crânio-encefálico
51
aos 6 meses de idade (Anexo E) não apresentou alterações. Para Winants et al (1988, p.122)
os testes laboratoriais são úteis para a determinação do diagnóstico definitivo em algumas
leucodistrofias. O paciente também não apresentou alterações nos testes de triagem para erros
inatos no metabolismo (Anexo F) e no protocolo para triagem de doenças lisossômicas de
depósito exames realizados aos 14 meses de idade.
4.2 Coordenação motora
Segundo O'Sullivan e Schmitz (1993, p. 139) é a capacidade de executar
movimentos regulares acurados e controlados. A capacidade de produzir esses movimentos é
um processo complexo dependente de um sistema neuromuscular completamente intacto. Os
movimentos coordenados se caracterizam por uma velocidade, direção, ritmo e tensão
muscular apropriados. Diversas áreas do sistema nervoso central (SNC) propiciam
informações ao córtex da produção do movimento coordenado. Essas áreas são: cerebelo,
gânglios basais e colunas dorsais (posteriores).
4.2.1 Distância percorrida (DP)
Mcginnis (2002, p. 86) descreve distância percorrida (DP) como uma medida do
comprimento do trajeto seguido pelo objeto cujo movimento está sendo descrito, de sua
posição de começo (inicial) até sua posição de término (final). Em nosso estudo calculamos a
DP pelo dedo indicador do paciente, da posição inicial (com o braço em abdução de 90º, em
52
contato com um ponto de referência ao seu lado, no mesmo nível do ombro, em uma distância
em que o cúbito permanecesse em extensão), à posição final (tocando a ponta do nariz do
mesmo), semelhante ao teste Index nariz.
Observou-se na avaliação uma média da DP de 0,869 metros (m) e na reavaliação
0,835m, como mostra a tabela 1.
Tabela 1- Distância percorrida pelo paciente durante avaliação e reavaliação.
Variável
Distância percorrida em metros
Avaliação
0,869
Reavaliação
0,835
Por se tratar de um estudo de caso onde a amostra é constituída por apenas um
indivíduo, não existe teste estatístico para verificar se os dados são significantes, porém
considerando o valor inicial (da avaliação), na reavaliação verificou-se uma diminuição da DP
Metros
em 10%. Os valores da DP é melhor visualizado no gráfico 1.
0,88
0,87
0,86
0,85
0,84
0,83
0,82
0,81
0,869
0,835
Avaliação 1 Reavaliação
Gráfico 1- Distância percorrida.
4.2.2 Desvio do deslocamento resultante (DDR)
53
Mcginnis (2002, p. 87), refere-se ao deslocamento resultante como a distância
medida em uma linha reta a partir da posição inicial até a posição final. O desvio constou de
toda medida em que se observou além da linha média formada entre o ponto de referência ao
lado do paciente e o seu nariz.
Verificou-se uma média do DDR de 0,246m na avaliação e apenas 0,177m na
reavaliação, como mostra a tabela 2.
Tabela 2- Desvio do deslocamento resultante.
Variável
Desvio do deslocamento resultante em metros
Avaliação
0,246
Reavaliação
0,177
A diferença entre os dados é de 0,069 metros (7%), indicando o ganho que o
paciente obteve durante o tratamento. Os dados são mostrados novamente em gráfico, no
gráfico 2.
0,3
0,246
0,25
0,177
Metros
0,2
0,15
0,1
0,05
0
Avaliação
1
Reavaliação
Gráfico 2 - Desvio do deslocamento resultante.
4.2.3 Velocidade do movimento (VM)
54
De acordo com Mcginnis (2002, p. 91), a velocidade escalar média de um objeto é
a distância percorrida dividida pelo tempo que ele levou para percorrer aquela distância. Em
nosso estudo observou-se que o paciente levou em média para realizar o movimento uma
velocidade de 0,191metros/segundos (m/s), na avaliação e 0,265m/s na reavaliação, como
aparece na tabela 3 à seguir.
Tabela 3- Velocidade do movimento.
Variável
Velocidade do movimento em m/s
Avaliação
0,191
Reavaliação
0,265
Nota-se que a diferença entre os valores é de 0,074 m/s o equivalente a 7%, este
resultado indica que o paciente teve um ganho, embora não possamos afirmar se é
estatisticamente significante. Os resultados são melhor ilustrado no gráfico 3.
0,3
0,265
0,25
m/s
0,2
0,191
0,15
0,1
0,05
0
Avaliação
Reavaliação
Gráfico 3 – Velocidade do movimento.
55
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Atualmente já são bem esclarecidos os benefícios que a fisioterapia trás aos pacientes
neuropediátricos. O presente estudo buscou tratar e avaliar o indivíduo com objetividade para que
pudéssemos ver os resultados de uma maneira objetiva. A escolha do tratamento na piscina se deu
pelo propósito de oferecer uma resistência aos movimentos do paciente bem como a diminuição
de seu estado de espasticidade, pela elevada temperatura da água.
Nos resultados observou-se, comparando os dados da avaliação com a reavaliação
após o tratamento hidrocinesioterápico, que em todos os parâmetros analisados como:
distância percorrida, desvio do deslocamento resultante e velocidade do movimento, um
ganho que não é estatisticamente significante, porém podemos considerar os resultados
clinicamente significantes, onde houve uma diminuição da ataxia, diminuição da hipertonia e
conseqüentemente um maior controle motor, pois tratamos uma doença degenerativa
progressiva em que apenas a manutenção do quadro clínico do paciente é considerada um
grande progresso.
Notamos no decorrer das sessões que a criança teve uma boa adaptação com o
ambiente aquático, otimizando desse modo o tratamento realizado. A mãe da criança relatou
que a mesma estava conduzindo os alimentos até a boca com menos tremores nos membros
superiores, sabemos que isso é um dado subjetivo, mas que é satisfatório para os pais.
56
Ressaltamos que é pequeno o número de referências de livros e revistas científicas
sobre o tema em questão, porém isso dá mais importância ao trabalho realizado. Com os
materiais encontrados foi possível atingir o objetivo, pois através dos mesmos aprofundamos
os nossos conhecimentos em leucodistrofia.
Sugere-se para futuros acadêmicos que continuem o trabalho com um número
maior de sessões, podendo assim realizá-las com intervalos entre as mesmas, dando tempo
para o corpo do paciente se adaptar ao estímulo recebido.
57
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ZEGHBI, A. A. A facilitação das reações de endireitamento e equilíbrio na água em pacientes
portadores de paralisia cerebral tipo tetraplégico espástico moderado. Revista Tuiuti: Ciência
e Cultura, Curitiba, PR, 1994, v. 1. n. 1.
61
ANEXOS
62
ANEXO A
Termo de consentimento livre e esclarecido
63
UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA - CEP UNISUL
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Observações:
1. Preencha na linguagem coloquial do sujeito e/ou paciente a ser pesquisado.
2. Em caso de pessoas legalmente não autônomas ou com capacidade de decisão diminuída, este
termo de consentimento deve ser assinado pelo seu responsável legal.
Gostaria de obter todas as informações
sobre este estudo:
a- tempo que terei de ficar disponível;
a-De 40 a 60 minutos;
b- quantas sessões serão necessárias
(com dia e horário previamente
marcados);
b-Apenas 10 (dez);
c- detalhes sobre todos os
procedimentos (testes, tratamentos,
exercícios, etc.);
c-Todos necessários;
d- local onde será realizado;
d-Na clinica escola de fisioterapia;
e- equipamentos ou instrumentos que
serão utilizados;
e-Flutuadores e argola de borracha;
f- se preciso vestir alguma roupa ou
sapato apropriado;
f-Toca e calção de banho;
e quaisquer outras informações sobre o
procedimento do estudo a ser realizado
em mim.
g-Todas necessários;
Quais as medidas a serem obtidas?
Movimento de levar a mão no nariz;
Quais os riscos e desconfortos que
podem ocorrer?
Nenhum;
Quais os meus benefícios e vantagens
em fazer parte deste estudo?
Contribuição para uma pesquisa acadêmica;
Quais as pessoas que estarão me
acompanhando durante os
Estagiários do oitavo semestre do curso de
fisioterapia;
64
procedimentos práticos deste estudo?
Existe algum questionário que preciso
preencher? Sou obrigado a responder a
todas as perguntas?
Não;
PESSOA PARA CONTATO:
NÚMERO DO TELEFONE:
Prof.Fabiana Durante de Medeiros
(pesquisador responsável)
ENDEREÇO:
TERMO DE CONSENTIMENTO
Declaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, de forma clara
e objetiva, todas as explicações pertinentes ao projeto e que todos os dados a meu respeito serão
sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medições dos experimentos/procedimentos de
tratamento serão feitas em mim.
Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento.
Nome por extenso :
RG :
Local e Data:
Assinatura:
Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2) Comitê de
Ética em pesquisa - CEFID - Udesc, Florianópolis, BR.
65
ANEXO B
Consentimento para fotografias, vídeos e gravações
66
UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
COMISSÃO DE ÉTICA EM PESQUISA - CEP UNISUL
CONSENTIMENTO PARA FOTOGRAFIAS, VÍDEOS E
GRAVAÇÕES
Eu _________________________________________________________________ permito
que o grupo de pesquisadores relacionados abaixo obtenha fotografia, filmagem ou gravação
de minha pessoa para fins de pesquisa científica, médica e/ou educacional.
Eu concordo que o material e informações obtidas relacionadas à minha pessoa possam ser
publicados em aulas, congressos, eventos científicos, palestras ou periódicos científicos.
Porém, a minha pessoa não deve ser identificada, tanto quanto possível, por nome ou
qualquer outra forma.
As fotografias, vídeos e gravações ficarão sob a propriedade do grupo de pesquisadores
pertinentes ao estudo e sob sua guarda.
Nome do sujeito da pesquisa e/ou
paciente: ______________________________________________
RG: ______________________________________________
Endereço: ______________________________________________
Assinatura: ______________________________________________
Nome dos pais ou responsáveis: ______________________________________________
RG: ______________________________________________
Endereço: ______________________________________________
67
Assinatura: ______________________________________________
Se o indivíduo é menor de 18 anos de idade, ou é legalmente incapaz, o consentimento deve
ser obtido e assinado por seu representante legal.
Equipe de pesquisadores:
Nomes: Prof° Fabiana Duarte Medeiros, Ac. Nerealdo Rodrigues Boeira.
___________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
Data e Local onde será
realizado o projeto:
28/03/2005 á 28/04/2005, nas dependências da Clínica escola
de fisioterapia da UNISUL campus Tubarão.
Adaptado de: Hospital de Clínicas de Porto Alegre / UFRGS
Adaptado de: Hospital de Clínicas de Porto Alegre / UFRGS
68
ANEXO C
Ressonância magnética
69
70
ANEXO D
Cromatografia de aminoácidos urinário
71
72
ANEXO E
Tomografia computadorizada crânio-encefálica
73
74
ANEXO F
Testes de triagem para erros inatos do metabolismo
75