HIPOCALCEMIA EM OVINOS
Prof.Adelmo Ferreira de Santana–Caprinocultura e Ovinocultura
E-mail [email protected]
Departamento de Produção Animal
Escola de Medicina Veterinária
Universidade Federal da Bahia
CEP- 40.170-110 Salvador-Bahia
Iuri Oliveira Andrade – Acadêmico de Medicina Veterinária
Monografia apresentada como parte de conclusão do curso de Medicina Veterinária-Julho/1998
RESUMO
A hipocalcemia é uma doença economicamente importante, comum e às vezes
fatal em ovelhas adultas no final da gestação e início da lactação. Contudo, a privação
do alimento, o exercício forçado, o estresse do transporte e a ingestação de plantas
contendo oxalato, também provocam a enfermidade. Via de regra, a hipocalcemia
está associada a uma queda do cálcio plasmático e as ovelhas com idade avançada
são mais severamente afetadas, devido a uma menor condição de trocar rapidamente
o Ca, e são menos hábeis para mobilizar Ca ósseo durante o período de dietas
escassas. O metabolismo do cálcio é influenciado pelo hormônio da paratireóide
(PTH), calcitonina(CT) e pela vitamina D. O mecanismo homeostático do cálcio é
estimulado pela hipocalcemia, que melhora a eficiência da absorção deste mineral e
aumenta a reabsorção óssea. O cálcio entra no sangue a partir dos ossos e do
intestino e, quando o nível sério aumenta acima do normal, o PTH é inibido e a
secreção de CT é estimulada. O aumento da concentração de CT bloqueia a
reabsorção óssea e a diminuição da concentração do PTH deprime a absorção de Ca.
A depressão dos níveis séricos de cálcio em ovelhas não ocorre no parto e a
intervenção de um fator precipitante parece ser necessária para a posterior redução
do nível sérico de Ca. Dentre os sintomas da hipocalcemia, podemos citar a
dificuldade na locomoção e tremores musculares, paresia, timpanismo, dentre outros.
A hipocalcemia em ovinos é clinicamente difícil de ser distinguida da toxemia da
gestação. Confirma-se o diagnóstico pela resposta favorável ao tratamento com
injeções parenterais de soluções de cálcio e pelo
exame bioquímico do sangue. O
tratamento de casos clínicos envolve injeção de borogluconato de cálcio por via
subcutânea ou intravenosa.
Unitermos: Hipocalcemia, ovelha, cálcio
1.INTRODUÇÃO
A hipocalcemia é uma doença economicamente importante, comum e as vezes
fatal em ovelhas adultas durante o final da gestação e início da lactação (COCKCROFT,
WHITELEY 1999).
Hipocalcemia é uma síndrome que ocorre com uma incidência variável em
ovelhas, sendo influenciada tanto por fatores ambientais quanto por predisposição
genética e que está associada a uma queda do cálcio plasmático. Ocorre mais
comumente em ovelhas no final da gestação (sendo uma gestação subsequente à
primeira), sendo que o incidência em gestações avançadas pode afetar 25% do
rebanho(YATE, HUNT 1986) e no início da lactação(JENSEN 1975; LINDSAY, PETHICK
1983).
ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM(1990) afirmam que a etiologia da doença não
está
completemente
entendida,
mas
a
condição
parece
começar
devido
requerimento fetal de Ca adicionados com fatores limitantes de suplemento de Ca.
ao
YATES, HUNT (1986) citam que as ovelhas têm uma demanda de cálcio
relativamente elevada para o feto em desenvolvimento, embora a demanda
lactacional de cálcio de ovelha seja relativamente pequena. Mesmo assim, as ovelhas
sofrem mais de hipocalcemia durante as últimas quatro a seis semanas de gestação e
durante as primeiras seis semanas de lactação.
Porém a privação do alimento, o exercício forçado e o estresse do
transporte(tetania
do
transporte)
podem
precipitar
a
enfermidade(LARSEN
et
al.1985;YATES, HUNT 1986).LINDSAY, PETHICK (1983) citam também casos de
hipocalcemia em animais que ingeriram plantas contendo oxalato.
BLOOD (1991) afirma que os níveis séricos de cálcio total não atingem valores
abaixo do normal na ocasião do parto em ovelhas. Já ELIAS, SHAINKINKESTENBAUM
(1990), afirmam que em ovelhas gestantes ocorre uma discreta diminuição nos níveis
de cálcio nas últimas 6 semanas de gestação.
LINDSAY, PETHICK(1983) relatam que existem numerosos aspectos do
mecanismo da doença que não estão bem entendidos, tais como a natureza do
envolvimento do pâncreas, adrenais e paratireóide. Apesar de o paratormônio e a
calcitonina
estarem
envolvidos,
nenhum
hormônio
tem
apresentado
papel
predominante.
Hiperproteinemia pode resultar numa modesta hipocalcemia, enquanto que
hipoproteinemia,
especialmente
hipoalbuminemia,
regularmente
resulta
numa
hipocalcemia moderada pois 40 a 50% do cálcio está ligado a proteínas e, em grande
parte, à albumina (CARLSON 1986).
As ovelhas com idade avançadas são mais severamente afetadas pela
hipocalcemia, devido a uma menor condição de trocar rapidamente o Ca, e são menos
hábeis para mobilizar Ca ósseo durante o período de dietas escassas (LARSEN et al.
1985; ELIAS, SHAINKINKESTENBAUM 1990).
O objetivo do presente trabalho é alertar, tanto o profissional de Medicina
Veterinária, quanto o produtor, da importância econômica e seus conseqüêntes
prejuízos da hipocalcemia na ovinocultura de um estudo mais aprofundado sobre o
assunto.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. ETIOLOGIA E METABOLISMO DO CÁLCIO
O metabolismo do cálcio e do fósforo é influenciado pelo hormônio da
paratireóide (PTH), calcitonina (CT), e pela vitamina D. O PTH é secretado em
resposta à hipocalcemia e estimula a conversão de 25-diidroxicolecalciferol em 1-25
diidroxicolecalciferol (1,25-DHCC). O PTH e o 1,25-DHCC estimulam, juntos a
reabsorção óssea e o 1,25-DHCC sozinho estimula a absorção intestinal de cálcio. O
cálcio entra no sangue a partir dos ossos e do intestino e, quando o nível sérico
aumenta acima do normal, o PTH é inibido e a secreção de CT, estimulada. O
aumento da concentração de CT bloqueia a reabsorção óssea e a diminuição da
concentração de PTH deprime a absorção de cálcio (BLOOD 1991).
A demanda de cálcio é relativamente baixa durante o período seco, fazendo
com que a absorção intestinal e a reabsorção do cálcio torne-se mecanismos
relativamente inativos (YATES, HUNT 1986).
O mecanismo homeostático do cálcio é estimulado pela hipocalcemia, que
melhora a eficiência da absorção deste mineral e aumenta a reabsorção óssea. Cerca
de 24 horas de
estimulação por níveis elevados de 1,25 diidroxivitamina D(1,25-
[OH] D) são necessárias para que seja incrementado o transporte intestinal do cálcio.
2
O aumento na velocidade de reabsorção óssea exige 48 horas de estimulação pelo
hormônio da paratireóide (PTH). Se estas adaptações ao aumento na demanda de
cálcio são prolongadas, poderá ocorrer hipocalcemia clínica (YATES, HUNT 1986).
Segundo BLOOD (1991), a depressão nos níveis séricos de cálcio e fósforo em
ovelhas não ocorre no parto e a intervenção de um fator precipitante parece ser
necessária para a posterior redução do nível sérico de cálcio. Como exemplo, ele cita
o exercício forçado ou a privação súbita do alimento que podem causar depressão
acentuada nos níveis séricos de cálcio.
As ovelhas estão em um estado suscetível no início da lactação, em virtude de
estarem em um equilíbrio negativo de cálcio. Um estado de equilíbrio positivo
aparece, no final da lactação, devido a uma baixa de reabsorção óssea (BRAITHWAITE
1969).
2.1.1. OS HORMÔNIOS ENVOLVIDOS
O efeito do hormônio da paratireóide(PTH) é aumentar as concentrações de
cálcio. Promove também a transferência de Ca sobre o osso e medeia a absorção de
Ca do intestino indiretamente, através do seu efeito sobre a vitamina D. Sua secreção
é controlada pelas concentrações de Ca livre(ionizado) no sangue; diminuições no
cálcio estimulam a secreção de PTH e aumentos no Ca a impedem (STABENFELDT
1992).
A calcitonina (CT) é formada na tireóide e é antagonista da ação do PTH. Inibe
a reabsorção osteoclástica óssea e assim tenta baixar a concentração plasmática de
Ca (REECE), 1996). O controle da secreção de CT é feito pelo cálcio; concentrações
aumentadas levam, ao aumento de secreção de CT (STABENFELDT 1992).
ELIIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM (1990) afirmam que o PTH aumentou
significativamente em todos os casos de hipocalcemia. Após a administração de Ca,
PTH diminuiu de 142,6+/-9,1% pmol/L antes do tratamento para 100,7 +/-8,4%
pmol/L. A concentração sérica de PTH elevou-se em conjunto com a diminuição
brusca dos níveis séricos de Ca. Níveis séricos de CT foram significativamente
diminuídos antes do tratamento e aumentaram para valores normais após a infusão
de Ca.
A vitamina D deveria ser classificada como hormônio pois é produzida num
tecido e transportada pelo sangue para um local de ação distante. Diminuições nas
concentrações de Ca estimulam a secreção intestinal de Ca. A vitamina D tem efeitos
também sobre o osso, promovendo o movimento de íons cálcio do reservatório lábil
nos líquidos extracelulares e a reabsorção óssea, bem como a aumento dos efeitos do
PTH sobre o metabolismo ósseo de cálcio(STABENFELDT 1992).
2.1.2 ABSORÇÃO INTESTINAL
O cálcio dietético é absorvido pelo intestino delgado em ruminantes, de acordo
com as necessidades do organismo. A absorção de cálcio está aumentada em animais
adultos durante período de alta demanda, como a gestação e a lactação, ou após um
período de deficiência de cálcio, mas parece ser necessária uma perda substancial dos
estoques de cálcio do organismo antes que ocorra este aumento (BLOOD 1991).
A quantidade de Ca absorvido pelo intestino aumenta constantemente durante
a gestação nas ovelhas e atinge um pico no final da lactação e depois declina
lentamente (ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM 1990)
2.1.3 A REABSORÇÃO ÓSSEA
AROEIRA (1998) cita que o esqueleto contém 99% do cálcio total do corpo no
ruminante e que este cálcio é liberado no sangue durante a reabsorção óssea. A
reabsorção das reservas esqueléticas ocorre em uma taxa máxima em ovelhas por
três semanas antes e depois do parto (ELIAS,SHAINKINN-KESTENBAUM 1990).
Segundo LARSEN et al (1985), a ovelha é dependente de um consumo
constante diário de Ca na gestação avançada devido à contínua perda de Ca para o
feto. As ovelhas adaptam-se a uma brusca queda no consumo de Ca na dieta, devido
a mobilização das reservas esqueléticas de Ca.
SUTTLE,FIELD citados por LARSEN et al (1985), observaram em um
experimento que infusão intraruminal de água em ovelhas que estavam sendo
alimentos por concentrado, reduz a retenção de Ca por um período de 10 dias. Isto
indica que em uma mudança brusca na alimentação para um pasto suculento, pode
ser esperando uma redução na reabsorção de Ca.
2.2. SINTOMATOLOGIA
O primeiro sintoma da hipocalcemia é a paralisia flácida, mas a tetania ocorre
com certa frequência (YATES, HUNT 1986). Como sintomas iniciais, BLOOD, (1991)
DANIEL(1980) citam um andar característico saltitante e tremor, em particular nos
músculos da escápula. Em seguida vem o decúbito, às vezes com tetania dos
membros.
LINDSAY,PETHICK (1983)afirmam que as ovelhas apresentam-se com uma
marcha cambaleante ou dificuldade na locomoção, composição e/ou sinais débeis de
trabalho de parto. Afirma ainda que colapso e posterior convalescença são menos
comum. SIMMONS (1975) relata instabilidade nervosa quando os valores de cálcio
sérico estão menores que 7mg/100ml.
BLOOD(1991) relata que a doença em ovinos se manifesta por paresia;
entretanto no resto do rebanho, podem-se detectar atraso no crescimento, laminite e
fragilidade óssea. Acrescenta ainda que os músculos liso e esqueléticos sofrem uma
atonia e é considerado um efeito fisiológico da hipocalcemia.
A postura característica é o decúbito esternal, com os membros esticados para
trás ou sob o corpo. Os movimentos ruminais inexistem, a cabeça está apoiada no
chão, podendo acumular exsudato mucoso nas narinas, e a frequência respiratória
apresenta-se aumentada. Encontra-se baixa a pressão sanguínea venosa e o pulso
impalpável. Evidencia-se a depressão mental pela aparência sonolenta e pela
depressão do reflexo da córnea. È comum a constipação(BLOOD 1991).
ELIAS,
SHAINKIN-KESTENBAUM
(1990)
relatam
tremores
musculares,
principalmente da cabeça e membros, e a extenção da cabeça para frente foram
sinais comuns de hipocalcemia. Constipação era evidante e timpanismo desenvolveuse em 43,7% dos casos. A velocidade dos batimentos cardíacos estava diminuída e a
respiração estava superficial e lenta em todos os casos examinados. O autor confirma
relatos que a hipocalcemia diminui a motilidade ruminal e do abomaso em ovelhas
pelo decréscimo da concentração na musculatura lisa. Isto explica o timpanismo
ruminal, a constipação e as fezes secas nas ovelhas examinadas com hipocalcemia.
BARZANJL,
DANIEL
(1986),
comparando
ovinos
hipocalcêmicos
e
normocalcêmicos, mostraram que a hipocalcemia foi associada com reduções médias
no fluxo de sangue em torno de 58% em todos os órgãos e tecidos exceto no coração,
rins, pulmões e bexiga. Os resultados sugerem que durante a hipocalcemia há uma
adaptação na distribuição do serviço cardíaco para a manutenção do fluxo de sangue
para órgãos mais vitais como rins, coração e pulmão.
COCKCROFT e WHITELEY (1999) estudaram 23 ovelhas com ataxia aguda ou
em decúbito no final da gestação ou inicio da lactação. Foram notificadas a presença
ou ausência de 15 sinais clínicos. Treze das ovelhas (57%) estavam hipocalcêmicas e
dez (43%) estavam normocalcêmicas. No grupo hipocalcêmico, perda do reflexo anal,
constipação, hiposensibilidade, estase ruminal, timpanismo ruminal, salivação e
taquipnéia representavam mais de 50% dos casos. No grupo normocalcêmico,
tarquicardia, taquipnéia e ataxia foram notados em mais de 50% dos casos (TABELA
1).
Tabela 1: Sinais clínicos observados em 13 ovelhas hipocalcêmicos e 10 ovelhas
normocalcêmicas, apresentando ataxia e/ou decúbito.
SINAL CLÍNICO
Nº(%)HIPOCALCÊMICOS
Nº(%)
NORMOCALCÊMICOS
Estase
12(92)
2(20)
Hiposensibilidade
12(92)
3(30)
Salivação
10(77)
2(20)
Taquipnéia(>40/min.)
10(77)
7(70)
Taquicardia(>100/min.)
09(69)
6(60)
Constipação
09(69)
1(10)
Timpanismo ruminal
07(54)
2(20)
Perda do refluxo anal
07(54)
2(20)
Decúbito(incapaz de levantar)
06(46)
3(30)
Decúbito(capaz de levantar)
04(31)
2(20)
Ataxia
03(23)
5(50)
Tremores
02(15)
1(10)
Regurgitação
01(08)
1(10)
Pirexia
01(08)
2(10)
Mucosa seca
01(08)
2(20)
Fonte:Cockeroft,P.D., Whiteley,
P (1999).
2.3. PARESIA HIPOCALCÊMICA EM OVELHAS
BLOOD(1991) define paresia puerperal como uma doença metabólica que
ocorre comumente no período do parto(seis semanas antes e dez semanas após o
parto) em ovelhas adultas e se caracteriza por hipocalcemia, fraqueza muscular
generalizaada, colapso circulatório e depressão na consciência.
2.3.1. ETIOLOGIA
O defeito bioquímico básico na paresia puerperal tem como conceito geral,
uma depressão dos níveis de cálcio ionizados nos líquidos teciduais (BLOOD
1991).BLOOD apud MOSDOL,WAAGE (1991)cita que embora os níveis séricos de
cálcio sejam utilizados para expressar o estado do animal em relação ao cálcio, é
possível que diferenças entre os compartimentos ionizados e não-ionizado do cálcio
possam ser mais importantes do que o nível total.
Em estudos feitos por ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM (1990), foi concluído
que dietas deficientes em cálcio no último mês de gestação causou hipocalcemia
severa em 75% dos casos examinados, e foi mais acentuado nos casos de gestação
gemelares.
De acordo com BLOOD (1991), existem três fatores que afetam a homeostasia
do cálcio e a alteração de um ou mais deles pode ser suficiente para causar a doença
em qualquer indivíduo. O primeiro é a perda excessiva de cálcio no colostro, além da
capacidade de absorção pelos intestinos e mobilização dos ossos para a reposição. O
segundo fator é que pode existir uma diminuição da absorção de cálcio pelo intestino
no momento do parto e há evidências sugestivas de que isto realmente ocorra. O
terceiro e o mais importante é que a mobilização do cálcio do seu estoque no
esqueleto pode não ser suficientemente rápida para manter os níveis séricos normais.
Uma dieta com excesso diário de magnésio pode ser responsável por casos de
hipocalcemia em ovelhas, apesar desta não ser a causa mais comum (KEMP 1985;
PICKARD 1987).
2.4. HIPOCALCEMIA EM CARNEIROS
SHANNON(1991) cita que encontrou um carneiro adulto castrado e que era
incapaz de montar. Relata também ter encontrado um outro macho adulto em
situação similar. Amostra de sangue dos dois animais revelaram significativa
diminuição na taxa de cálcio sérico. Injeção intravenosa de borogluconato de cálcio
surtiu um efeito quase que imediato e uma resposta dramática nos dois animais.
2.5. TETANIA DO TRANSPORTE (HIPOCALCEMIA)
O estresse decorrente do transporte pode ocasionar hipocalcemia em ovelhas
gestantes (SIMMONS 1975; PATTERSON 1992).
Um grupo de ovelhas gestantes viajaram a uma distância de 456 Km, sendo
que, ao final da mesma, alguns animais estavam mortos (2,52%) e outras ovelhas
eram incapazes de se levantar (14,76%) com os sintomas de membros rígidos e
tremores no pescoço. A análise do soro demonstrou uma média de cálcio sérico de
3,56 mg/100 mL sendo que o normal para ovinos é de 11-13 mg/100 mL. As ovelhas
hipocalcêmicas foram tratadas com gluconato de cálcio e solução eletrolíticas
intrravenosamente (SIMMONS, 1975).
2.6.HIPOCALCEMIA CAUSADA POR PLANTAS QUE CONTÊM OXALATOS
As plantas que contêm oxalatos solúveis são potencialmente tóxicas quando
contêm mais de 9% de oxalato. Os oxalatos mais importantes são os de sódio e
potássio, sendo os solúveis mais tóxicos porque apresentam forte afinidade com o
cálcio. Quando as plantas que contêm oxalatos são consumidas, estes se combinam
com
o
cálcio
que
os
tornam
insolúveis.
No
rúmen
são
degradados
pelos
microrganismo, transformam-se em oxalato livre e passam ao sangue, onde exercem
o efeito tóxico (ROSA 1996).
ANDRIGUETTO(1983) acrescenta que, no rúmen os oxalatos solúveis podem
ser convertidos em carbonatos sem apresentar problemas. Entretanto, quando a
ingestão é alta e ultrapassa a capacidade de conversão, os oxalatos solúveis podem
ser absorvidos, podendo induzir a uma hipocalcemia aguda que conduz à morte. No
entanto, como as doses absorvidas não são grandes, podem levar a uma alteração do
metabolismo do cálcio. A
literatura cita certas plantas, como as couves, nabos e
certos tubérculos, como ricas em oxalatos.
2.7. HIPOCALCEMIA EM OVINOS DEPOIS DA SECA
Um acentuado aumento na incidência de hipocalcemia em ovelhas antes do
parto foi observado após um severo intervalo de seca. Estudos revelam que as
ovelhas acometidas estavam se alimentando em pastos que continham pouca
concentração de cálcio, comparando com anos normais. A hipocalcemia é mais
provável de ocorrer em ovelhas nas estações após a seca, e as que tem maiores
chances de serem acometidas são aquelas com gestações gemelares, que estão no
último mês de gestação ou mesmo as que tem mais de quatro anos de idade
(LARSEN, 1985).
BLOOD(1991) acrescenta que no final da seca quando o pasto está crescido e
exuberante e possui um conteúdo de cálcio muito baixo, as ovelhas enfrentam outra
situação de hipocalcemia, podendo a incidência chegar a 10% e a taxa de fatalidade
20% em rebanhos de ovelhas no final da gestação ou início de lactação
2.8. DIAGNÓSTICOS
2.8.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Em geral, um diagnóstico de paresia puerperal baseia-se na ocorrência de
depressão da consciência e de paresia em animais que pariam recentemente.
Confirma-se o diagnóstico pela resposta favorável ao tratamento com injeções
parenterais de soluções de cálcio e pelo exame bioquímico do sangue. Esforço físico
recente geralmente faz parte do histórico e a doença é muito comum no período
precedente ao parto(BLOOOD 1991).
A hipocalcemia pode ser associada ao processo de prolapso vaginal no pré
parto (HOSIE et al 1991), STUBBINGS apud HOSIE et al 1991 considerou que a
hipocalcemia sub-clínica contribuiu com prolapso vaginal, e SOBIRAJ apud HOSIE et al
1991 e outros (1986) encontraram ovelhas com prolapso vaginal que constantemente
mostraram depressão nos níveis de cálcio quando comparadas a ovelhas sem
prolapso (HOSIE et al 1991).
No entanto, YATTES, HUNT (1986) afirmam que a hipocalcemia está associada
a outras condições como, por exemplo, o prolapso de útero e que a presença desta
condição poderá sugerir hipocalcemia concomitante, mas o prolapso por si só não
deverá ser considerado diagnóstico. TYNDALL(1986) relatou que dentre 40 ovelhas
hipocalcêmicas, ocorreu uma elevada incidência de prolapso com gravidade variável.
Destas, 12 morreram, porém nem todas tinham prolapso de útero e intestino.
2.8.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O valor médio para o nível sérico de cálcio nas ovelhas é de 4,6+/-1,5 mg/dl
(BLOOD 1991). Quando a concentração plasmática de cálcio vai de 812mg/100mL
para 3-6 mg/100mL, o animal desenvolve manifestações clínica de hipocalcemia
(SIMMONS 1975).
Hipocalcemia em ovelhas (induzida por infusão de Na EDTA) resulta em
2
significante aumento da concentração de hemoglobina(Hb) sanguínea, pH, Pressão de
Gás Carbônico(PCO2)Sanguíneo, Bicarbonato e excesso de base, tanto no sangue
arterial quanto venoso. Ocorre uma diminuição da Pressão de oxigênio(PO ), no
2
sangue arterial, associado ao aumento da mesma no sangue venoso. Este resultado
sugere que durante a hipocalcemia, existe uma dificuldade na oxigenação sanguínea a
nível do pulmão, bem como nas trocas gasosas à nível do tecido periférico
(BARZANJI,DANIEL 1988).
2.8.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:TOXEMIA DA GESTAÇÃO
A toxemia da gestação é uma doença metabólica que acomete as ovelhas no
terço final da prenhez, em gestações com dois ou três fetos, determinada por uma
nutrição
inadequada
durante
o
período
gestacional
provocando
hipoglicemia,
acetonemia e acidose sistêmica e manifestada clinicamente por anorexia, depressão
nervosa, prostação e morte. Também é conhecida como doença dos cordeiros duplos
(ORTOLANI 1985).
O’NEILL(1977)
afirma
que
hipocalcemia
em
ovinos
é
uma
condição
freqüêntemente observada em pré-parturiente e clínicamente difícil de ser distinguida
da toxemia da gestação. Recomenda a administração intravenosa de gluconato de
cálcio. Caso responda ao tratamento, é uma hipoglicemia. O inverso acontecendo, ou
seja, não respondendo ao tratamento, é uma toxemia da gestação.
Segundo YATES,HUNT (1986), a hipocalcemia e a toxemia da gestação podem
ser de diferenciação muito difícil, com base nos sintomas clínicos. Para firmar um
diagnóstico, utiliza-se a urinálise, para detecção dos corpos cetônicos. Na toxemia da
gestação
existe
um
acúmulo
de
corpos
cetônicos
no
sangue
(acetonemia)
provenientes de queima de gordura pelo animal como mecanismo metabólico
compensador da deficiência de glicose (ORTOLANI 1985). A hipocalcemia é mais
grave em ovelhas gestante do que em lactação, provavelmente devido à ocorrência
simultânea da toxemia da gestação (BLOOD 1991).
A toxemia da gestação é o principal diagnóstico diferencial da hipocalcemia.
Nos casos avançados, essa diferenciação foi muito difícil, mas as baixas concentrações
séricas de cálcio e a rápida e completa resposta ao tratamento com cálcio
promoveram um diagnóstico preciso. Casos nos estágios iniciais foram diferenciados
pelos sinais clínicos(LARSEN et al. 1985).
ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM(1990) afirmam também que a hipocalcemia
assemelha-se clinicamente à toxemia da gestação, porém níveis normais de glicose
sanguínea, níveis de Ca abaixo de 5% e rápida resposta ao tratamento com
borogluconato de cálcio, confirmam o diagnóstico de hipocalcemia.
2.8.4.DIAGNÓSTICO POST-MORTEM
2.8.4.1 ACHADOS DE NECRÓPSIA
A necrópsia não revelou nenhuma lesão significante, apenas o fígado e os rins
estavam ligeiramente congestos (SIMMONS 1975). Segundo YATES, HUNT (1986),
não existe lesões patognomônicas causadas pela hipocalcemia. Foi sugerida uma
flacidez da musculatura cardíaca, mas tal indicador é de avaliação muito difícil.
BLOOD 1991 conclui também que não há alterações macroscópicas ou histológicas, a
menos que alguma doença concomitante esteja presente.
FENWICK
e
DANIEL
(1992b)
submeteram
à
necrópsia
uma
ovelha
hipocalcêmica que morreu entre 3 a 8 horas após o fim da infusão de Na EDTA. Está
2
necrópsia revelou uma coloração escura dos lobos cardíaco e apical do pulmão direito,
com fluido assemelhando um conteúdo ruminal aguado no brônquio direito e traquéia.
No músculo adutor da coxa direita foi dicernida macroscopicamente uma àrea
demarcada de tecido pálido do músculo medindo aproximadamente 10X7cm.
2.9. PREVENÇÃO E TRATAMENTO
As ovelhas em lactação não devem ser submetidas a exercícios ou excitação
desnecessários. As mudanças para pastos suculentos, devem ser feitos gradualmente,
e os ovinos transportados dos pastos sombreados para os campos abertos com pouco
abrigo natural devem receber alguma proteção contra o tempo (BLOOD 1991).
No rebanho, uma dieta com grande quantidades de cálcio e fósforo por várias
semanas anteriores ao parto é uma efetiva medida preventiva. Em relação a isto,
rações adequadas são essenciais para suprir as necessidades de animais de alta
produção e a introdução de suplementos de grãos um mês anterior ao parto é
recomendado. Injeções de vitamina D3 tem sido usado preventivamente em animais
propenso à doença, mas o tempo de uso da injeção é controverso (LINDAY, PETHICK
1983).
No entanto, BLOOD (1991) afirma que a paresia pode ser evitada por meio do
fornecimento de uma ração com alta quantidade de fósforo e baixa quantidade de
cálcio, durante o final da gestação. Tal ração estimularia a atividade da paratireóide
durante o período seco e condicionaria a glândula para uma atividade maior,
necessária no momento do parto.
Segundo DRYERRE e GREIG, a incapacidade de mobilizar o cálcio do esqueleto
pode aparecer devido à insuficiência da paratireóide. Ambos postularam que a
glândula estava relativamente quiescente devido a diminuição do metabolismo de
cálcio e fósforo, no período seco.
Como prevenção contra as plantas que contém oxalatos, ROSA (1996)
recomenda suplementar os animais com quantidades adequadas de cálcio para tornar
os oxalatos insolúveis no rúmen e, desta forma, causar sua precipitação e evitar o
efeito tóxico.
A administração de soluções intravenosa de cálcio (1g Ca/45 Kg) resulta em
rápida recuperação. Nas últimas 6 semanas de gestação, a ovelha deverá ser
submetida a um plano continuamente ascendente de nutrição (YATES, HUNT 1986).
BLOOD (1991) afirma que a resposta ao tratamento parenteral com sais de
cálcio é rápida e a ovelha apresenta-se normal 30 minutos após uma injeção
subcutânea. A morte freqüêntemente ocorre dentro de seis a 12 horas se o
tratamento não for administrado.
O tratamento de casos clínicos envolve injeção de borogluconato de cálcio (50
a 100 mL de uma solução a 25%) por via subcutânea ou intravenosa. Relata ainda
que o tratamento requer uma monitorização cuidadosa dos movimentos cardíacos
pois é essencial para evitar uma superdosagem e complicações séricas. Afirma que
uma resposta dramática é usualmente vista a este tratamento(LINDSAY, PATHICK
1983, KEMP 1985).
Cada ovelha com hipocalcemia (abaixo de 9%(w/w),sendo que os valores
normais são 10,04 +/- 0,22%(w/w), segundo NRC, 1985) foi tratada com infusão
intravenosa de uma solução de 30-100 mL de borogluconato de cálcio. A infusão
durou entre 4,5-6,5 min. Ovelhas com uma diminuição moderada dos níveis séricos
de Ca(6,5-8,9%(w/w) receberam 30-50 mL de infusão, enquanto ovelhas com grande
diminuição dos níveis séricos de Ca (abaixo de 4,5 (w/w)) receberam 60-100 mL de
borogluconato de cálcio (ELIAS,SHAINKINKESTENBAUM 1990).
É razoável se assumir que diferentes graus de hipocalcemia em ovelhas,
requer diferentes níveis de Ca. O uso da mesma dose de borogluconato de Ca em
todas ovelhas acometidas pode resultar em uma severa arritmia cardíaca e morte.
Hipocalcemia severa por níveis séricos de Ca, em ovelhas gestantes devem ser
tratadas com 80-100 mL de solução de borogluconato de Ca a 20% por via
intravenosa; para ovelhas com hipocalcermia moderada, 30-40 mL é suficiente.
Depois de 20 minutos, todas as ovelhas tratadas receberam 120 mL de solução de
borogluconato de Ca pela via subcutânea (ELIAS, SHAINKIN-KESTENBAUM 1990).
È importante resaltar, que a fluidoterapia de reposição suplementada com
sódio e potássio pode ser valiosa e incrementar os estudos do tratamento das
complicações na hipocalcemia prolongadas que afeta ruminantes. Após induzirem
hipocalcemia em ovelhas usando infusão de Na EDTA (4h/ dia por três dias
2
consecutivos), passaram a valorizar está fluidoterapia de reposição com sódio e
potássio, pois alguns efeitos fisiopatológicos encontrados na hipocalcemia era a
diminuição de Na e K plasmáticos (FENWICK, DANIEL 1992a).
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A causa da doença não está bem entendida, mas parece começar devido ao
requerimento fetal de cálcio adicionado com dietas deficientes deste mineral.
Dietas com fatores limitantes de suplemento de Ca no último mês de gestação,
causou hipocalcemia severa devido a continua perda de Ca para o feto em
desenvolvimento, apesar disto, as ovelhas adaptam-se a brusca queda no consumo
deste mineral na dieta, mobilizando as reservas energéticas.
A depressão nos níveis séricos do Ca não ocorre no período do parto. É
necessário um fator predisponente para causar hipocalcemia, tal como o exercício
forçado e/ou a privação do alimento.
Devido aos altos índices de hipocalcemia ocorrida pelo estresse do transporte,
recomenda-se que não se faça deslocamento por longas distâncias com ovelhas
prenhas, principalmente na gestação gemelar.
Confirma-se o diagnóstico pela resposta favorável ao tratamento com injeções
parenterais de solução de Ca e por exame bioquímico do sangue.
Diferentes graus de hipocalcemia em ovelhas requer diferentes níveis de Ca.