Cardiologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc
Cardiologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão é uma condição
clínica grave freqüêntimente secundário à
ICC, mas também pode ocorrer por
insuficiência renal, SARA, infecções
pulmonares, reações de hipersensibilidade,
entre outros.
Cardiologia
Definição
Insuficiência Respiratória súbita e progressiva
correspondente ao extravasamento de líquido seroso
para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;
Resultando em:

Hipoxemia,

Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e

Diminuição da Complacência Pulmonar.
Cardiologia
EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Fisiopatologia
A inundação dos espaços alveolares ocorre
obedecendo a uma seqüência previsível de
eventos, a qual está dividida em três etapas
sucessivas:
1. Congestão Venocapilar
2. Edema Intersticial
3. Edema Alveolar
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EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Fisiopatologia
Pressão venosa pulmonar
Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)
Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos
v. capilares p/ o interstício
Fluxo linfático
Qtde de líquido extravasado > capacidade da
drenagem linfática
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EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Fisiopatologia
Da qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular
EDEMA INTERSTICIAL
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EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Fisiopatologia
Pressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio
Rompem as junções íntimas dos alvéolos
Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.
Inundação dos alvéolos
EDEMA ALVEOLAR
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EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Etiologia
POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:
Aumento da pressão capilar pulmonar.
 Aumento da pressão venosa pulmonar devido
a ICC.

Cardiologia
EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Quadro Clínico
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Dispnéia rapidamente progressiva
Taquipnéia
Tosse
Escarro espumoso e sangüinolento
Ansiedade
Sudorese
Palidez
Taquicardia
PA aumentada
Estertores bolhosos e roncos bilaterais
Ritmo de galope
Sopros cardíacos
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EDEMA AGUDO
DE
PULMÃO
Radiografia de Tórax
Cardiologia
Tomografia de Tórax
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Estágios do Edema Pulmonar
 Estágio 1 - Distensão e recrutamento de
pequenos vasos pulmonares
 Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2
 Ocorre apenas dispnéia aos esforços
 O exame físico revela discretos estertores
inspiratórios por abertura das vias aéreas
colabadas.
 Raio-x - redistribuição da circulação
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Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 2 - Edema intersticial
Ocorre compressão das vias aéreas menores
Pode haver broncoespasmo reflexo
Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão capilar
 Taquipnéia por estimulação dos receptores J
e de estiramento do interstício
 Raio-X mostra borramento para-hilar
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Cardiologia
Estágios do Edema Pulmonar
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Estágio 3 - Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hipocapnia
Em casos severos pode haver hipercapnia
Secreção rósea espumosa
Estertores crepitantes em “maré montante”
Raio-X mostra edema alveolar em “asa de
borboleta”
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Diagnóstico do EAP
 Síndrome clínica de instalação catastrófica
 Dispnéia intensa e progressiva com agitação
 Insuficiência ventilatória pela inundação dos
alvéolos, com expectoração rósea
 Auscultam-se crepitantes profusamente
 Dor precordial sugere infarto do miocárdio
 Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
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Cardiologia
Tratamento Pré-hospitalar
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Ativar Sistema de Emergência
O2 a 100% sob máscara
Monitorização + oximetria
Via venosa
Eletrocardiograma
Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida
(se não houver hipotensão arterial)
Cardiologia
Tratamento no Serviço de
Emergência
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O2 100% + monitor + oximetria + via venosa
Cabeceira elevada + MMII em declive
Nitratos e diuréticos
Tratar a causa subjacente (HAS -  PAD)
Corrigir fatores contribuintes
Restrição de fluidos e de sódio
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Tratamento no Serviço de
Emergência
 Torniquetes e sangria – Ultrapassado
 Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção
diastólica
 IECA – captopril 25 mg SL
 ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,
arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função
ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol
 Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem
o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
Edema agudo ou Asma ?
“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
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Tratamento Farmacológico
 Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1
hora após a dose inicial
 Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg
IV 20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos
 Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até
30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
 Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se
PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
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Tratamento Farmacológico
 Inotrópicos positivos
Dopamina 5 mcg/Kg/min  até 20 mcg/kg/m
Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40
mcg/Kg/min )
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Conclusões
 CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar
 CPAP reduz significativamente a mortalidade
 CPAP e NPPV reduzem necessidade de
intubação orotraqueal
 CPAP e NPPV não aumentam o
risco de infarto do miocárdio
 Em pacientes hipercápnicos não
há diferenças entre CPAP e NPPV
Obrigado !