ARTIGO DE REVISÃO
Síncope: Avaliação Diagnóstica e Conduta
Syncope: Diagnostic Assessment and
Procedure
Paulo Aftonso G. Alves; Rose Henríques; Ivan G. Maia
Hospital Pró-Cardíaco / Pró-Ritmo - RJ
PALAVRAS CHAVE
KEY-WORDS
Síncope, Teste de Inclinação
Syncope, Til! Test
RESUMO:
SUMMARY
Este artigo tem como finalidade oferecer aos clínicos uma atualização sobre síncope, suas causas,
mecanismosfisiopatológicos
envolvidos bem como
as condutas terapêit.c>s atuais. Cor:siceraç',,?s .,'
peciais serão dirigidas à síncope cardioneurcgê-nico.,
sua importância clínica e as diversas opções atuais
de tratamento. Discutiremos as indicações e metodoJogias utilizadas no teste de inclinação, bem como
a sua utilidade par.a a definição das diversas formas
de apresentação da sincope.cardioneu-roqênica.
The purpose of this article is to give the ciinicians
an updated
review on the syncope,
etiology,
physiopathologic
mechanisms
and therapeutic
approach.
Emphasis
will be dane to the
cardioneurogenic
syncope
and the clinical
applicability
of the tilt test for diagnosis,
identification oí the several generation mechanisms
and therapeutic control.
Rev SOCERJ Vol XI . Nº 2
Abr/Mai/Jun - 1998
75
Síncope (do Grego symkope, suspensão, pausa)
é um sintoma não específico produzido por uma uma
larga variedade de patologias. É definida como uma
súbita, transitória e espontânea perda da consciência associada a déficit do tonos postural com recuperação também espontânea(38).
Sincope é um sintoma assustador e relativamente
comum, que freqüentemente chega a consulta médica, atinge todas as faixas etárias e igualmente aos
sexos É responsável por 6% das admissões hospitalares em geral e 3% dos atendimentos nas emergências. De 12 a 48% dos adultos saudáveis já
vivenciaram um episódios de perda da consciência,
que procuraram ou não atendimento(29) O relatório
do Estudo de Framingham mostra que 3% dos homens e 3,5% das mulheres sofreram pelo menos um
episódio sincopal durante sua vida e entre os idosos
a incidência
aumenta
para mais de 23%(21).
Recorrências são comuns, ocorrendo em torno de
35% dos pacientes(21)
A procura de uma causa para a síncope, freqüentemente levava a uma situação embaraçosa, pois a
causa específica permanecia desconhecida de 45 a
50%, apesar de uma extensiva e dispendiosa investigação. Recentemente, considerável enfoque tem
sido dado, para aperfeiçoar os conhecimentos da
fisiopatologia da síncope, identificação dos fatores
contribuintes e desenvolvimento de abordagem mais
sistematizada para avaliação diagnóstica. A pesquisa tem sido mais efetiva com o uso de novas tecnologias e exames específicos tais como o Teste de
Inclinação (Tilt Test), Estudo Eletrofisiológico (EEF),
eletrocardiograma de alta-resolução (ECG-AR), Variabilidade de R-R (VRR) e o Monitor implantável de
ECG de ionga duração (Subcutaneous írnplantable
Loop Recorder) (26).
Neste artigo
iremos revisar
os mecanismos
fisiopatológicos, discutiremos o diagnóstico diferencial. classificação e causas das síncopes como também a abordagem diagnóstica e terapêutica desses
pacientes.
FISIOPATOLOGIA
DA SíNCOPE
A adequação do fluxo sangüíneo cerebral (FSC : 5060 ml/100g de tecido) é normalmente bem protegido
pelos mecanismos de autoregulação intrínseca do
leito vascuiar (cerebral e periférico) e mecanismos
compensatórios cardíacos, Porém eventualmente a
capacidade protetora desses mecanismos falham
(e.::, rr,duc:."lo G~ jó,bito cardíaco, dilatação arterial
intensa, hipovoi-.» ,iéi severa), nessas circunstâncias
a pressão média da artéria carótida pode cair abaixo
do limiar necessário para a manutenção do fluxo
nu ricional, levando a perda do tonos postura I e perda da consciência(38).
O FSC é determinado pela pressão arterial e pela
resistência cerebrovascular. À autoregulação cere-·
76
Abr/Mai/Jun
bral (ARe) aplica-se as trocas reflexas no tonos
cerebrovascular em resposta a aumento ou queda
da pressão sangüínea sistêmica.
Os mecanismos da síncope na maioria dos casos
resulta de uma redução temporária no FSC devido a
um dos seguintes mecanismos:
1 - Instabilidade vasomotora e súbita redução na resistência vascular sistêmica (síncope cardioneurogênica).
2 - Obstrução mecânica ao débito cardíaco (estenose
aórtica).
.
3 - Arritmias com redução de débito cardíaco (Taquicardia ventricular [TV]).
4 - Doença cerebrovascular com redução de perfusão
(isquemia transitória vertebrobasilar).
5 - Aumento
na resistência
cerebrovascular
(hiperventilação).
Sincope pode ocasionalmente ocorrer sem redução
do FSC, quando houver desequilíbrio metabólico importante, como hipoglicemia
ou hipóxia. Porém o
quadro clínico é diferente, sendo a alteração do nível
de consciência mais prolongado.
Síncope cardioneurogênica
é descrita como uma
slnororne resultante de respostas autonômicas inadequadas, devido a anormalidade no controle da resistência vascular periférica e na freqüência cardíaca (inapropriada vasodilatação e/ou bradicardia).
Os ramos autonômicos eferentes vagal e simpático
normalmente são regulados por uma variedade de
reflexos cardiovasculares, incluindo baroreflexos (seios carótideos e aorta) e reflexos cardíacos (mecanoreceptores). O ramo aferente do reflexo cardioneurogênico origina-se nos mecanoreceptores
(Fibras
C), primariamente localizados na parede ínfero-postenor do ventrfculo esquerdo (VE), Esses receptores
podem ser ativados por diversos mecanismos, incluindo estiramento mecânico, aumento na pressão
de enchimento do VE e contração sistólica vigorosa.
Também vários ativadores químicos e hormonais foram descritos, como prostaciclinas durante isquemia
miocárdica, vasopressina, diqital e isoproterenol. Ao
contrário, os -bloqueadores reduzem a ação desses
reflexos aferentes.
Condições
que induzem a redução do volume
intravascular (posição ortostática prolongada, retenção sangüínea nos membros inferiores) produzem
vasoconstrição compensatória, taquicardia, e aumento no inotropismo. devido à redução do retorno venoso e redução dos estímulos dos baroreceptores
arteriais. A contração
vigorosa do VE devido a
hipovolemia relativa e o aumento da circulação de
catecolaminas estimulam as fibras C, desencadean- .
do uma inibição do reflexo vasopressor. Nos pacientes suscetíveis,
esta ativação
resulta numa
vasodilatação, bradicardia e síncope(21), A síncope
vasodepressora
é caracterizada pelo aumento da
vasodilatação -mediada (epinefrina) junto com a queda da a-adrenérgica.
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- 1998
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Isquemia
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Estiramento mecânico
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Sistema nervosc central
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simpático
1- CAUSAS DE SíNCOPE
MEDIADA NEURALMENTE
(21).
A- Vasovaqal (neurocardiogênica,
vasodepressora)
B- Vagovagal (situacional)
'" Miccional
" Defecação
" Deglutição
" Da tosse
• Do espirro
" Neuralgias (glossofarígeo, trigêmeo)
• Posprandial
• Outras (Mergulho,
Levantamento
de peso,
Instrumentação)
C- Síncope de Seio Carotídeo
D- Psiquiátrica (Síndrome do pânico, depressão, distúrbio da ansiedade)
E- Miscelânea (exercício, altitude, medicamentosa)
I
Hípotensão e bradicardis
2- CAUSAS DE HIPOTENSÃO
ORTOST Á TICA.
A- Drogas
Síncope mediada neuralmente
O reflexo inibitório neural descrito pode ser ativado
por outros caminhos aíerentes distintos do VE/mecanoreceptores,
inciuindo
aqueles oriundos das
vísceras, seios carotídeos e c6rtex cerebral e podem
ser' geralmente referidos como sincope mediada
neuralmente. Adicionalmente,
susceptibilidade
ao
reflexo vasodepressor pode também ser influenciado por impulsos neurais dos centros corticais altos e
relaxamento do tonos vagal (21,9).
6- Perda de Volume
C- Perda sangüínea
" Desidratação
" Insuficiência adrenal
D- Retenção Venosa
• Gravidez
• Posição ortostática prolongada
ft Varizes de membros
inferiores
E- Disautonomia
Frimária
•• Disautonomia
Idiopática
(Sínd BradburyEggleston)
" Atrofia Sistêmica Múltipla (Sínd. Shy-Drager)
Secundária
" Diabetes Melittus
co Aicoolismo
• Amiloidose
•• I'-!europatia Autonômica paraneop!ásica
li ,Ll,nemiaPerniciosa
• Neuropatias Inflamatórias (Guillain-Barré)
•• f"-leuropatia Infecciosa (Sífilis, Herpes Zoster,
lmunoríeficiências)
•• Lesões medulares (Seringomielia)
• D:sautonomia familiar)
" Deficiência de Dopamina -hidroxilase
•• F.'J1,qnr:ia r10C:: ':)8r(v.'~cotores .
CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS DE
SíNCOPE
1- Síncope mediada neuraimente.
• Vc.sodepressor (vasovagal, neurocardiogênica)
• Situacional.
o Síncope do Seio Carotídeo
• Psicogênica
• Miscelânea
í - Hipotensão Ortostática.
• Drogas
..,Disautono.nia primária
.' H:p0volêmica
2- S!;-IC0peCardíaca.
•. Elétrica
•• Mecânica
3- \\jeurológic8.
4- lnexplicada.
Iremos exernpuricar cada um desses grupos e suegn,;pos, nos detenoo mais nas cardioneuroçêrucas e
mpotensão ortostática por serem as mais freqüentes
e de interesse ciínico.
Rev SOCERJ
A- Excesso de vasodilac..çao
• Hiperbradicinernia (Sínd. Carcinóide)
• Mastocitose
•• Hipermagnesemia
B- Miscel2inea
•• Prolapso da Válvula mitra!
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Abr/Mai/Jun
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77
3- CAUSAS DE SíNCOPE
CARDíACA
como palidez, náusea, sudorese e palpitações. O
paciente idoso pode não ter ou ter muito pouco "aviso".
A segunda etapa é o exame físico cuidadoso, com
avaliação da pressão arterial deitado e-de pé, nos
quatro membros, exame dos pulsos e ausculta cardíaca, etc. Avaliando a possibilidade de doença cardíaca. Passando então para os exame laboratoriais:
ECG de 12 derivações: (arritmias, WPW, hipertrofia miocárdica, infarto silencioso, bloqueio de ramo,
fascículares ou atrio-ventriculares, OTc prolonqados,
etc.). Ecocardiograma (lesões oro-valvulares, PVM,
miocardiopatias, displasia arritmogênica de VD, etc.).
Com esse dados devemos selecionar os casos que
deverão
prosseguir na investigação. Os pacientes
portadores de síncopes classificadas como malignas
(sem pródromos ou com lesões por seqüelas) e
recidivantes, devem obrigatoriamente
aprofundar a
pesquisa.
1) Com cardiopatia ou com mais de 65 anos mesmo
sem evidências:
Holter 24 horas (arritmias, isquemias, etc.), com
avaliação de variabilidade
de R-R (distúrbios
autonómicos).
ECG de Alta Resolução - Sinais de baixa amplitude e alta freqüência (substrato anatõmico), sendo
um método com boa acurácia tanto preditiva positiva, como preditiva negativo para as TV (90%) .
Estudo Eletrofisiológico, importante para identificação, reprodução e tratamento das arritmias complexas(24).
2) Os pacientes sem cardiopatia e sincope sugestiva
de cardioneuneurogênica.
Teste de Inclinação (Tilt Teste, Head-up Tilt Testing,
Head-up Tilt Tab!e Testing) Registrador de Eventos ("Holter de Eventos", "Loop
Recording") - para a gravação de arritmias, sendo "acionado pelo paciente" durante os sintomas,
podendo ser usado uma semana ou mais. Transmitido ou não via telefônica.
Loop Record de longa duração (implantável no
subcutâneo), sem a necessidade de ser acionado durante os sintomas(36).
A- Elétrica
Taquicardias
• VT - incluindo Torsades de Pointes, Sínd. OT
Longo
• TSV - incluindo pré-excitação
Bradicardias
• Doença do Nó Sinusal (Sínd. Taqui-Bradi)
• Bloqueios A-V
Mal Funcionamento do Sistema de Marca-Passo
• Da unidade geradora, do cateter eletrodo, da
interface e Sínd. do marca-passo.
B- Mecânica
Obstrução ao fluxo do VE
• Estenose aórtica
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Estenose Mitral
• Disfunção protética (trombose)
• Mixoma de AE
Obstrueão ao fluxo do VD
• Hipertensão Arterial Pulmonar
• Embolia Pulmonar
• Estenose Pulmonar
• Síndrome de Eisemnenger
e Mixoma de AO
Doenças do Miocárdio
• Infarto do miocárdio extenso
• Isquemia miocárdica global
• Severa disfunção miocárdica
Outras
• Tamponamento Cardíaco
• Dissecção Aórtica
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
A primeira etapa na avaliação de um paciente com
síncope é distinguir a presença de sintomas conseqüentes a outras condições como a tontura rotatória,
isquemia cerebral transitória, epilepsia e distúrbios
metabólicos (hipoglicemia).
Realizar anamnese livre e dirigida para o conhecimento dos sintomas, se possível também de um "espectador", já que pode ocorrer amnesia retrograda
dos episódios Registrando OS sintomas, sinais, tempos e fatos ocorridos antes, durante e após cada
evento (relaxamento de esfíncter, abalos musculares,
crise convulsiva). Estado e posição que estava quando despertou. tempo de recuperação parcial e total,.
Ouaotos e qual a freqüência dos episódios.
Avaliar as patologias (crônicas ou em curso), O uso
de drogas (crônicas ou não) e hábitos alimentares
recentes (regimes), uso de bebidas alcoólicas.
Os pródromos podem estar ausentes (síncope maligna), breves e com discreta tontura, porém freqüentemente cursam com vários outros sinais e sintomas
.78
Abr/Mai/Jun
TESTE DE INCLINAÇÃO
O Teste de Inclinação (TI) é uma técnica de uso clínico recente, apesar de já ser utilizada para fins de
pesquisa cientifica desde antes dos anos 40(3).
Deve ser realizado pela marhã, em ambiento hospitalar calmo, pouca luminosidade. Utilizando-se monrtorízaçao contínua de ·cÇG-3 pressao sanqüínea
batimento a batimento por técnica de pletismografia
digital (Finapres ), mesa própria com suporte para os
pés, bandas de proteção, inclinação de 60 a 80 e
possibilidade de movimentação rápida para a posição de Trendelemburg. Um consenso de protocolo,
patrocinado pelo American Col/ege of Cardiology,
Rev SOCERJ
- 1998·
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Vol XI
NQ2
recentemente publicada(8), recomenda 20-45 minutos na posição supina e 30-45 minutos de inclinação
passiva com angulo de 60-80 - teste passivo. Se
necessário,
seguir com teste farmacológico(34)
(isoproterenol, nitroglicerina, edrophonium) por mais
10-15 minutos.
Nós de rotina complementamos o exame com a massagem dos seios carotídeos através de leve compressão por 5 segundos em cada lado, com intervalo de
2 minutos e em posição inclinada.
A inclinação passiva provoca seqüestro sangüíneo
para as extremidades dos membros inferiores com
redução do volume intravascular efetivo, estimulando os mecano-receptores
e assim o reflexo neurocardiogênico.
Poderá resultar em hipoterisão ek»:
bradicardia em indivíduos suscetíveis.
O único critério de positividade aceito sem críticas é
a ocorrência de sintomas (síncope ou pré-síncope)
durante o procedimento. São adotados os seguintes
critérios(6):
Neurocardiogênica - súbita hipotensão com ou
sem bradicardia.
Disautonomia - queda gradual e paralela da pressão arterial sistólica e diastólica.
Sindrome da taquicardia postura. ortostática (P.G.TS) (18,49) - Resposta excessiva da freqüência cardíaca para manutenção da pressão arterial.
Síncope cerebral - Síncope associada a vasoconstrição
cerebral na ausência de hipotensão
sistêmica.
Psicogênica - Síncope sem alterações hemodinâmicas.
Na resposta neurocardiogênica observamos três padrões de resposta: vasoplégica (inicialmente queda
da PAl, cardioinibitória (a hipotensão ocorre em decorrência da bradicardia) e mista (a queda da FC e
Pf, são paralelas).
VL 71 anos
TT294
uma súbita redução da pressão sistólica e diastólica
com muito discreta queda da freqüência cardíaca,
caracterizando um padrão do tipo vasoplégico. Na
figura 2, observa-se que aos 52 minutos de inclinação ocorre uma súbita redução das pressões sistólica,
diastólica
bem como da freqüência
cardíaca
(assistolia importante no ECG), caracterizando um
padrão de resposta do tipo misto.
M. F. F. masco 26 anos módico
2 episódios de síncope com ab.los muculares
Tn02
- 09/05197
I TESTE
.
29/04/97
mmHg
elevada
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Trendelemburg
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I
37
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45
minutos
Nas figuras 1 e 2 mostramos dois exemplos de respostas positivas ao teste de inclinação. Na figura 1,
nota-se que aos trinta minutos de inclinação ocorre
Rev SOCERJ
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••
Abordagem Terapêutica:
Achamos importante que os pacientes reconheçam
os sinais e sintomas (pródromos) de suas crises e
adotem medidas para evitar "fatores desencadeantes" para evitar ou proteger-se de possíveis traumas,
adotando posições adequadas (pernas mais altas
que a cabeça). Devem ser avisados para evitar desidratação, tempos prolongados em posição sentada ou de pé, lugares muito quentes e cheios,
mudanças rápidas posturais, principalmente
após
repouso prolongado.
A conduta na síncope vasovagal compreende tanto
tratamento farmacológico com não farmacológico. As
opções não farmacológicas compreendem o uso de
meias elásticas, dieta rica em sal( 44), hidratação (importantes em pacientes com retenção venosa, desidratados e hipovolêmicos). O tratamento com drogas pode ser guiado pelo teste de inclinação ou ser
empírico( 18,36). Várias drogas tem sido usadas para
prevenir os episódios, como b-bloqueadores (atua nos
mecano-receptores)( 40), disopiramida (anticolinérgico), agentes anticolinérgicos como a escopolamina,
alfa-agonistas (aumenta o tonos venoso), teofilina,
hidrocloridrato de fluxetina( 17,27), fludrocortisona (retenção salina e volêrnica), clonidina e dihidroergota;llini:' _. .so gama de drogas reflete por um lado a grande variedade de mecanismos fisiopatológicos envolvidos nete tipo de síncope, diferentes reações dos
pacientes e por outro lado a ineficiência parcial das
mesmas.
O uso de marca-passo de dupla-câmara,
apesar
de sua inicial aceitação, atualmente gera centrovérsias(10,27,28,37).
Em pacientes com síncope
Abr/Mai/Jun
Vol XI . Nº 2
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I.
.
13
Vários e nsõctos de síncope sem pródromos
L TESTE
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DE INCLl"lAÇ.~O
- 1998
79
maligna (cardioinibitória),
usa-se concormtantemente ao uso de drogas, com a finalidade de retardar a perda dos sentidos, rlando oportunidade
para o paciente se proteger.
Nesta revisão procuramos resumir os conhecimentos atuais sobre a síncope, no entanto, muitos fatos ainda nos são totalmente desconhecidos,
especialmente
a fisiopatologia
dos mecanismos
indutores.
Apesar disso, muito se avançou nos
últimos anos em relação a conduta diagnóstica e
especialmente
aos meios terapêuticos
a serem
adotados.
.
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