UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
INSTITUTO DE PÓS GRADUAÇÃO QUALITTAS
CURSO DE CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS
HIPERTENSÃO ARTERIAL EM CÃES E GATOS
Ellen Jaffé
Rio de Janeiro, out. 2006
ELLEN JAFFÉ
Aluna do curso de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais
HIPERTENSÃO EM CÃES E GATOS
Trabalho
monográfico
de
conclusão do curso de Clínica
médica
e
cirúrgica
de
pequenos
animais,
apresentado à UCB como
requisito
parcial
para
a
obtenção
do
título
de
Licenciado do curso, sob
orientação da Profa Maria
Cristina Nobre e Castro
Rio de Janeiro, out. 2006
HIPERTENSÃO EM CÃES E GATOS
Elaborado por Ellen Jaffé
Aluna do Curso de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais
Foi analisado e aprovado com
grau: ..........................
Rio de Janeiro, _________ de ___________________ de _________.
________________________________
Andréia R. Bastos
________________________________
Jorge de Castro
________________________________
Maria Cristina Nobre e Castro
Rio de Janeiro, out.2006
ii
Agradecimentos
Ao meu pai, que sempre me apoiou e me
incentivou em todos os momentos da minha
vida.
À minha orientadora, Profa. Maria Cristina Nobre
e Castro, a quem eu tenho grande admiração e
que sempre me ajudou, desde o momento que
nos conhecemos na faculdade. Obrigada por
tudo.
iii
Abstract: Hypertension is a common disease of man although it is rarely
diagnosed in veterinary medicine. This partly reflects the failure of recognition of
the incidence and importance of hypertension in animals. Recognition of
hypertension is usually late in the course following acute ocular, cardiac, renal
or neurological presentation. Early screening and identification of hypertension
is important as it is an organ destructive. This article presents a rational
approach to identifying patients at risk, pathogenesis, methods for accurately
measuring blood pressure in the clinical setting, and recommendations for
treatment in dogs and cats.
Resumo: A hipertensão é uma doença comum no homem, embora raramente
seja diagnosticada na medicina veterinária. Isso reflete a falha no
reconhecimento da incidência e importância da hipertensão em animais. O
diagnóstico da hipertensão é usualmente, tardio, sendo observadas alterações
ocular, cardíaca, renal ou neurológica. A triagem e a identificação precoce de
hipertensão é importante, uma vez que, é um processo destrutivo aos órgãos.
Esse artigo apresenta um enfoque racional para identificação dos pacientes em
risco, patogênese e métodos para mensuração da pressão sanguínea na
prática clínica, e recomendações para o tratamento em cães e gatos.
iv
SUMÁRIO
Resumo...............................................................................................................iv
Lista de tabelas e figuras....................................................................................vii
1.Introdução ....................................................................................................... 1
2.Fisiopatologia .................................................................................................. 2
3-Etiologia .......................................................................................................... 5
3.1. Mecanismos das doenças associadas com a hipertensão que mais
comumente afetam cães e gatos.................................................................... 7
3.1.1. Hiperadrenocorticismo ...................................................................... 7
3.1.2. Hipertireiodismo ................................................................................ 8
3.1.3.Doença renal ...................................................................................... 8
3.1.4. Diabetes Melito.................................................................................. 9
3.1.5. Doença hepática: ............................................................................ 10
3.1.6. Feocormocitoma.............................................................................. 10
3.1.7. Hipotireoidismo................................................................................ 10
3.1.8. Aldosteronismo primário.................................................................. 11
3.1.9. Hiperparatireioidismo e hipercalcemia: ........................................... 11
3.1.10. Acromegalia .................................................................................. 11
3.1.11. Hiperestrogenismo ........................................................................ 12
3.1.12. Desordens neurológicas................................................................ 12
3.1.13. Tumores produtores de renina ...................................................... 12
3.1.14. Anemia .......................................................................................... 12
3.1.15. Policitemia..................................................................................... 12
3.1.16. Obesidade..................................................................................... 12
3.1.17. Idade ............................................................................................. 13
3.1.18. Eritropoietina ................................................................................. 13
3.1.19. Fatores dietéticos .......................................................................... 14
4. Sinais clínicos e conseqüências da hipertensão .......................................... 15
4.1. Alterações oculares ............................................................................... 17
4.2. Alterações cardíacas ............................................................................. 20
4.3. Alterações neurológicas......................................................................... 22
4.4. Alterações renais ................................................................................... 23
5. Diagnóstico .................................................................................................. 25
5.1.1. Método direto ou invasivo ............................................................... 27
5.1.2. Métodos indiretos ou não invasivos ................................................ 28
vi
5.1.2.1Técnica auscultatória.................................................................. 28
5.1.2.2. Detecção pelo método de Doppler ........................................... 29
5.1.2.3. Método Ocilométrico................................................................. 32
5.1.2.4. Método fotopletismográfico....................................................... 33
6. Tratamento ................................................................................................... 34
6.1.1. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA)................ 35
6.1.2. Bloqueadores de canais de cálcio................................................... 36
6.1.3. ß-bloqueadores ............................................................................... 39
6.1.4. Bloqueadores α-adrenérgicos ......................................................... 40
6.1.5. Hidralazina ...................................................................................... 40
6.1.6. Furosemida e hidrocolorotiazida ..................................................... 41
6.1.7. Nitroprussida ................................................................................... 41
6.1.8. Acepromazina ................................................................................. 42
6.1.9. Espironolactona .............................................................................. 42
6.1.10. Colírios esteroidais........................................................................ 42
6.1.11. Medicações deletérias................................................................... 43
6.2.1. Urgência hipertensiva...................................................................... 43
6.2.2. Emergência hipertensiva................................................................. 45
7. Conclusão .................................................................................................... 47
Referências bibliográficas ................................................................................ 48
vi
LISTA DE TABELAS E FIGURAS
Tabela 1. Doenças e achados clínicos comumente associados com hipertensão
sistêmica em cães e gatos...................................................................................6
Figura 1. Fundoscopia de um felino com retinopatia hipertensiva. Notar a
hemorragia dos vasos e edema de retina..........................................................18
Figura 2 : Felino com hifema grave e degeneração de retina secundário a
hipertensão........................................................................................................19
Figura 3 : Felino com início súbito de cegueira secundário a hipertensão........20
Figura 4 : Eletrocardiograma de um felino com hipertrofia ventricular
esquerda............................................................................................................21
Figura 5: Coração de um canino com hipertensão sistêmica apresentando
hipertrofia ventricular esquerda e endocardiose................................................22
Figura 6: Material necessário para a mensuração da pressão arterial pelo
método de Doopler. Notar o aparelho Doppler com probe tipo pastilha, o
esfigmomanômetro e o gel ultrassônico............................................................29
Figura 7: Braçadeiras utilizadas para a mensuração da pressão arterial pelo
método de Doopler em cães e gatos................................................................30
Figura 8: Aferição da pressão arterial pelo método de Doopler em membro
posterior de um gato..........................................................................................31
Figura 9 : Aferição da pressão arterial pelo método de Doopler em membro
anterior de um cão.............................................................................................32
vii
Figura 10: Aferição da pressão arterial pelo método ocilométrico em um cão de
médio porte........................................................................................................33
Tabela 2: Fármacos utilizados na terapia de hipertensão em cães e gatos
..........................................................................................................................43
vii
1.Introdução
A hipertensão sistêmica é o aumento da pressão arterial
sanguínea sistêmica. O seu aumento pode ser definido como uma pressão que
é mais alta que o normal ou uma pressão que resulta em seqüelas clínicas ou
patológicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).
Embora a hipertensão arterial seja uma das causas mais comuns
de morbidade e mortalidade na medicina humana, na veterinária, ainda se
transita pelas primeiras etapas de diagnóstico e pela sua compreensão, já que
a aferição da pressão arterial não faz parte da prática clínica diária. Além disso,
não há registros de parâmetros normais em pequenos animais, com relação à
raça, sexo ou idade, os quais favoreceriam a melhor identificação dos
problemas (MUCHA & CAMACHO, 2003).
Na medicina veterinária, a hipertensão sistêmica, normalmente, é
secundária a doenças sistêmicas. A hipertensão primária é rara (MUCHA &
CAMACHO, 2003).
Não se sabe exatamente, como a doença se desenvolve e não há
um consenso com relação a um protocolo de tratamento efetivo (ACIERNO &
LABATO, 2004).
1
2.Fisiopatologia
A pressão sanguínea é mantida por um conjunto de fatores
complexos que são divididos em dois grupos: fatores neurogênicos e fatores
humorais (DUKES, 1992).
2.1. Fatores neurogênicos:
O sistema nervoso autônomo simpático é responsável pelo
controle vasomotor. A estimulação de receptores cardíacos ß1 , resulta no
aumento da contratilidade e da freqüência cardíaca, melhorando assim, o
débito cardíaco. A resistência vascular periférica pode ser afetada pela
estimulação de receptores ß2
da musculatura lisa vascular, resultando em
vasodilatação ou estimulação de receptores α1, levando a vasoconstrição. A
estimulação de receptores ß2 no aparato justaglomerular renal resulta no
aumento da liberação de renina (DUKES, 1992).
2.2.Fatores humorais
A liberação de renina pelo aparato justaglomerular, também é
afetada por alterações na pressão de perfusão, concentrações de sódio e cloro,
circulação de angiotensinogênio (substrato da renina), angiotensina II e
protaglandinas. A liberação de renina resulta na ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona. A ativação da renina pelo angiotensinogênio
(produzido pelo fígado), forma a angiotensina I. A angiotensina I circulante é
transformada pela enzima conversora de angiotensina, em angiotensina II no
pulmão. Está última, pode ocasionar vasoconstrição, estimulação da liberação
de vasopressina e ação na zona glomerulosa do córtex adrenal levando a
2
liberação de aldosterona que resulta no aumento da retenção de sódio e água.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona também resulta na
redução do número de cininas. A bradicinina é um vasodilatador muito potente
e sua quebra é parcialmente, dependente da quininase II, uma enzima idêntica
a enzima conversora de angiotensina. Com isso, como a angiotensina II leva a
vasoconstrição, a resistência vascular também é afetada pelos níveis
diminuídos de cinina (DUKES, 1992).
As prostaglandinas e outros autocóides parecem ser importantes,
em mediar efeitos locais do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do
sistema de cinina no rim. A medula renal produz substâncias vasodilatadoras,
inclusive prostaglandinas, e acredita-se que o córtex produza fatores
vasoconstritores (DUKES, 1992).
Peptídeos natriuréticos atriais, também estão envolvidos na
coordenação do balanço eletrolítico e da pressão arterial em oposição ao
sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992).
A
vasopressina,
hormônio
antidiurético,
é
liberada
da
neurohipófise em resposta ao aumento dos níveis de angiotensina II e da
osmolaridade
sanguínea,
ou
mudanças
na
pressão
de
perfusão.
A
vasopressina é um vasoconstritor e resulta na retenção de água. A retenção de
sódio e água, resultante dos mecanismos citados acima, aumenta o retorno
venoso (pré-carga), e melhora o débito cardíaco de acordo com os
mecanismos de Frank-Starling (DUKES, 1992).
O padrão final para o controle da resistência periférica é a
concentração intracelular e extracelular relativa de sódio e cálcio. O tônus
celular da musculatura lisa está relacionado com a concentração intracelular de
3
cálcio, e esse é provavelmente, a razão para o estado final de vasoconstrição
(DUKES, 1992).
4
3-Etiologia
A hipertensão sistêmica pode ser classificada como primária ou
secundária (DUKES, 1992; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004;
BROWN, 2005). Vários mecanismos podem iniciar ou sustentar o processo de
hipertensão, incluindo, retenção de sódio e água, ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona, aumento da rigidez vascular, causada pelo depósito
de sódio ou doença vascular como arteriosclerose ou aterosclerose, alteração
da atividade adrenérgica e substâncias vasopressoras ou vasodepressoras de
origem renal (DUKES, 1992).
A hipertensão primária é diagnosticada por exclusão (DUKES,
1992). É o resultado do desequilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência
vascular sistêmica, embora não se saiba exatamente a causa (ACIERNO &
LABATO, 2004). Em humanos, está associada com o aumento da
concentração intracelular de sódio e da atividade da bomba de sódio-potássioATPase. A hipertensão causada somente pela ingestão de grande quantidade
de sódio é controversa. Entretanto, a associação entre a hipertensão préexistente e dietas com alta concentração de sódio, pode acelerar a evolução da
doença (DUKES, 1992).
A hipertensão secundária é a elevação da pressão sanguínea,
devido a doenças sistêmicas ou à administração de certos medicamentos
(ACIERNO & LABATO, 2004).
5
Em humanos, mais de 95% dos casos de hipertensão são
primárias, entretanto, em cães e gatos, a hipertensão secundária é mais
identificada (BROWN, 2005).
A
hipertensão
secundária
pode
ser
causada
por
hiperadrenocorticismo, doença renal, doença tireoidiana, diabete mellitos,
doença hepática, uso de drogas como a eritropoietina e esteróides, policitemia,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e anemia crônica (HENRIK,
1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,
2004).
A hipertensão felina, normalmente ocorre em gatos idosos
particularmente em associação a falência renal e ao hipertireiodismo (HENRIK,
1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001;
THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze
anos ou mais apresentam valores de pressão mais alto do que gatos mais
jovens. Em cães, também há essa correlação entre pressão e idade, mas não
está tão esclarecido quanto em gatos (BODEY & MICHELL, 1996) (tabela 1).
CÃES
Achados oculares consistentes com
coriopatia, retinopatia hipertensiva ou
hemorragia intraocular
Insuficiência renal aguda ou crônica
Hiperadrenocorticismo
Diabetes Mellito
Sinais neurológicos sem causa definida
Feocromocitoma
Hipertrofia ventricular esquerda sem
explicação
GATOS
Achados oculares consistentes com
coroidopatia, retinopatia hipertensiva ou
hemorragia intraocular
Insuficiência renal aguda ou cônica
Hipertireioidismo
Diabetes mellito
Qualquer sinal neurológico
Idade superior a 10 anos
Sopro com ritmo de galope
Observação: A cardiomiopatia hipertrófica
idiopática só pode ser diagnosticada após
excluir a hipertensão como causa
Tabela 1: Doenças e achados clínicos comumente associados com hipertensão
sistêmica em cães e gatos (STEPIEN, 2005).
6
3.1. Principais doenças associadas com a hipertensão em cães e gatos
3.1.1. Hiperadrenocorticismo
A hipertensão ocasionada pelo hiperadrenocorticismo pode ser
causada pela superprodução da medula adrenal de glicocorticóides ou pela sua
administração exógena (BROWN, 2005). Os glicocorticóides podem aumentar
a pressão sanguínea através do aumento da concentração de sódio-potássio
adenosina trifosfato na membrana celular, podendo aumentar a concentração
de sódio extracelular e conseqüentemente expandir o volume plasmático. O
excesso de cortisol, também age como um mineralocorticóide no rim, levando a
retenção de sódio e água e, conseqüentemente, aumento do volume de
sangue e do débito cardíaco (ORTEGA et al, 1996; BROWN, 2005). Também
aumenta a sensibilidade do miocárdio às catecolaminas endógenas, e eleva a
resposta vascular aos vasopressores endógenos como a angiotensina II e a
norepinefrina (ORTEGA et al, 1996). Além disso, os glicocorticódes induzem a
produção hepática de angiotensinogênio, resultando em uma resposta
exagerada
do
sistema
renina-angiotensina-aldosterona
(DUKES,
1992;
ACIERNO & LABATO, 2004). Esses animais também sofrem com o excesso
de produção de renina, que aumenta a resistência vascular periférica,
contribuindo para o desenvolvimento da hipertensão (BROWN, 2005).
Os corticóides podem induzir a hipertensão glomerular pelo
aumento do fluxo sanguíneo glomerular, dilatação das arteríolas renais e
aumento da taxa de filtração glomerular dos néfrons (ORTEGA et al, 1996).
7
3.1.2. Hipertireiodismo
O aumento do débito cardíaco é secundário aos efeitos do
hormônio da tireóide na musculatura cardíaca (ACIERNO & LABATO, 2004). O
hipertireioidismo induz ao aumento do número e da sensibilidade de receptores
ß-adrenérgicos, resultando no aumento da resposta às catecolaminas e
subseqüente taquicardia, além de aumentar a contratilidade cardíaca,
contribuindo para hipertrofia e aumento da demanda de oxigênio do miocárdio
(DUKES, 1992; BROWN, 2005). Em gatos idosos, a aorta é menos
complacente, não suportando acomodar uma pressão adicional, que acarrete
hipertensão (THOMPSON, 2004). Além disso, a estimulação de receptores ß
no aparato justaglomerular, resulta no aumento da liberação de renina e
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992)
3.1.3.Doença renal
É a causa mais comum de hipertensão em pequenos animais
(DUKES, 1992). Não se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser
multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haver
diminuição na habilidade em excretar o sódio e redução da atividade dos
vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreção de renina,
norepinefrina, e do débito cardíaco ou da resistência periférica total. O aumento
da secreção de renina, que induz ao aumento da formação de angiotensina II,
pode ser causado por uma lesão isquêmica nos rins ou redução da pressão, ou
diminuição dos níveis de sódio na mácula densa. A hiperatividade do sistema
renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensão, pela combinação do
excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a própria
hipertensão pode acelerar as lesões renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,
8
2004). A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode estimular a
produção de endotelina, um potente vasoconstrictor encontrado nas células
endoteliais vasculares e na musculatura lisa vascular. No estudo realizado por
MISHINA et al (1998), gatos com doença renal crônica apresentam valores
altos da atividade da renina, angiotensina I e II e alta concentração de
aldosterona em comparação com gatos normais. Com isso, indica-se que o
sistema renina-angiotensina-aldosterona participa da disfunção renal (MISHINA
et al, 1998). Além disso, gatos com insuficiência renal crônica desenvolvem
hipertensão e hipertrofia glomerular (BROWN et al, 2001). Nesse caso, a
hipertensão glomerular está atribuída, preferencialmente, a vasodilatação
arteriolar aferente (BROWN et al, 2001).
3.1.4. Diabetes Mellito
Tipo 1 ou dependente de insulina: Em humanos, a hipertensão é
usualmente secundária aos efeitos da diabetes na função renal (ACIERNO &
LABATO, 2004). Possíveis mecanismos associados em cães diabéticos
incluem: distúrbio do metabolismo lipídico levando a redução da complacência
vascular e hiperfiltração glomerular generalizada ou uma microangiopatia
imunomediada afetando a membrana basal (STRUBLE et al, 1998).
Tipo
2
ou
não
dependente
de
insulina:
Em
cães,
a
hiperinsulinemia secundária a resistência insulínica causa retenção de sódio e
aumento da atividade simpática, levando ao aumento da resistência periférica
através da vasoconstrição e aumento do volume sanguíneo. Além disso, pode
ocorrer a hipertrofia da musculatura lisa vascular que é secundária aos efeitos
mitogênicos da insulina. A hiperinsulinemia também leva ao aumento do nível
9
de cálcio intracelular, causando contração da musculatura lisa vascular e
aumento da resistência periférica (ACIERNO & LABATO, 2004).
Em gatos, a diabetes mellito não está associada com etiologia
imunomediada, mas com a obesidade, alta concentração de carboidratos na
dieta e com o aumento da idade, um padrão mais típico de diabetes do tipo 2
(SENNELLO et al, 2003).
3.1.5. Doença hepática:
O mecanismo ainda não foi determinado (ACIERNO & LABATO,
2004).
3.1.6. Feocromocitoma
É um tumor raro, que afeta as células cromafins da medula da
adrenal resultando no aumento da secreção de catecolaminas, estimulação de
receptores ß e α adrenérgicos. Conseqüentemente, ocorre vasoconstrição
periférica, taquicardia, aumento do débito cardíaco, hipercinese e liberação de
renina. Os episódios hipertensivos podem ser cíclicos (DUKES, 1992;
ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005).
3.1.7. Hipotireoidismo
A baixa circulação dos hormônios da tireóide, resulta na
diminuição da atividade de receptores ß, havendo o predomínio da atividade
dos receptores α. Com isso, há diminuição do volume de sangue circulante e
do débito cardíaco, e aumenta a resistência vascular periférica. Além disso, o
acúmulo de proteína e de mucoproteína nos tecidos (mixedema), reduz a
complacência vascular e aumenta da resistência. A síntese de colesterol não é
10
reduzida, mas há uma redução significante na excreção biliar, resultando em
hipercolesterolemia. Também há uma redução no catabolismo de lipídeos,
devido a uma disfunção da lipoproteína lipase, resultando em obesidade e
hiperlipidemia. Isso pode resultar em ateriosclerose, por afetar a complacência
vascular (DUKES, 1992).
3.1.8. Hiperaldosteronismo primário
A hiperplasia do córtex da adrenal, ou neoplasias que afetam a
zona
glomerulosa
podem
resultar
na
elevação
dos
níveis
de
mineralocorticóides, inclusive a aldosterona, resultando no aumento da
retenção de sódio e água e depleção de potássio (DUKES, 1992). Animais com
hiperaldosteronismo tipicamente apresentam hipertensão sistêmica causada
pela expansão do volume sanguíneo e/ou polimiopatia devido a hipocalemia. A
doença é considerada rara em cães, mas não em gatos (ASH et al, 2005).
3.1.9. Hiperparatireioidismo e hipercalcemia:
O hiperparatireioidismo pode ser primário ou secundário à falência
renal ou síndrome paraneoplásica. A hipercalcemia por si só, pode resultar em
hipertensão, por afetar o tônus das células da musculatura lisa. Além do mais,
o hormônio da paratireóide parece ter efeito similar (DUKES, 1992).
3.1.10. Acromegalia
A acromegalia primária devido à disfunção da secreção do
hormônio do crescimento por adenomas da pituitária ou acromegalia
secundária a progestágenos endógenos ou exógenos, é uma das causas de
hipertensão. Acredita-se que, o hormônio do crescimento, induz a retenção de
sódio e água, e pode resultar indiretamente, no aumento dos níveis de
aldosterona (DUKES, 1992).
11
3.1.11. Hiperestrogenismo
Altos níveis de estrogênio podem aumentar a produção hepática
de angiotensinogênio e consequentemente, ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (DUKES, 1992).
3.1.12. Desordens neurológicas
Lesões ao redor do terceiro ventrículo no diencéfalo, podem
resultar em hipertensão, por alterar o tônus simpático. Além disso, a dor pode
resultar
em
hipertensão,
mediada
por
catecolaminas.
A
hipertensão
neurológica devido ao estresse ou ansiedade, por uma elevação crônica de
catecolaminas ou glicocorticóides é descrita em humanos, embora seja difícil a
confirmação em animais (DUKES, 1992).
3.1.13. Tumores produtores de renina
O aumento da renina resulta em ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (DUKES, 1992).
3.1.14. Anemia
A anemia leva a diminuição do débito cardíaco. Ocorre um
aumento da freqüência cardíaca e da contratilidade, devido à demanda de
oxigênio tecidual, podendo resultar em hipertensão sistólica (DUKES, 1992).
3.1.15. Policitemia
A hipertensão pode estar associada com a hiperviscosidade
sanguínea (DUKES, 1992).
3.1.16. Obesidade
É reportado que há uma correlação entre obesidade e
hipertensão (DUKES, 1992). De acordo com SYME et al (2002), a obesidade
em cães e humanos causa aumento da pressão sanguínea, entretanto, não há
12
uma diferença significativa do peso corporal de gatos hipertensivos ou
normotensivos. Cães obesos podem ter uma pressão arterial mais elevada do
que cães normais, mas eesse aumento não é clinicamente significativo
(KIENLE & KITTLESON, 1998).
3.1.17. Idade
A pressão sanguínea tende a aumentar com a idade em cães e
gatos, bem como em humanos (DUKES, 1992; BODEY & SANSOM, 1998).
Entretanto, no estudo realizado por SYME et al (2002), o aumento da idade não
foi um risco significativo para o desenvolvimento de hipertensão em gatos com
insuficiência renal crônica.
3.1.18. Eritropoietina
A anemia é uma manifestação clínica da insuficiência renal
crônica em cães e gatos (COWGILL, et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004).
A patogênese da anemia é multifatorial, entretanto, a causa principal é a
falência eritropoiética da medula óssea, secundária a produção renal
inadequada de eritropoietina. A eritropoietina recombinante humana, utilizada
em pacientes com insuficiência renal crônica leva ao aumento da contagem de
hemácias, reticulócitos e concentração de hemoglobina. Também melhora a
clínica do paciente, levando ao aumento do apetite, ganho de peso e estado de
alerta. Entretanto, sua administração pode implicar na formação de anticorpos
anti-eritropoietina, convulsões, hipertensão sistêmica e deficiência de ferro
(COWGILL et al, 1998). Convulsões, normalmente, são causadas pela uremia,
entretanto, a hipertensão ou uma anemia grave, também pode contribuir para
atividade convulsiva (COWGILL, et al, 1998).
13
A anemia causada pela insuficiência renal crônica, leva a
dilatação crônica dos leitos vasculares. Uma vez a anemia resolvida, ocorre
uma constrição capilar compensatória e um aumento da resistência periférica,
provocando o aumento da pressão sanguínea (ACIERNO & LABATO, 2004).
Além disso, o aumento da viscosidade do sangue pode potencializar a
hipertensão, mas não é considerado um fator importante (COWGILL, et al,
1998).
3.1.19. Fatores dietéticos
A hipertensão secundária aos fatores dietéticos, não está clara na
medicina veterinária. Muitos estudos indicam que a pressão sanguínea de cães
e gatos é insensível ao sal, a menos que, a ingestão de sal seja maciça, ou
haja uma causa de hipertensão secundária pré-existente. Entretanto, agentes
terapêuticos ricos em cloreto de sódio, podem aumentar a pressão sanguínea,
particularmente, fluidos endovenosos e soluções eletrolíticas. A fluidoterapia de
manutenção, com soluções eletrolíticas isotônicas, geralmente, oferecem 250 a
500 mg de cloreto de sódio/kg /dia, comparado com uma dieta oral de 25 a 50
mg/kg/dia. Com isso, a fluidoterapia pode contribuir ou ser a causa de
hipertensão em pacientes susceptíveis. Qualquer animal com hipertensão
sistêmica ou com uma condição conhecida como causa de hipertensão
secundária, deve ser considerado, potencialmente sensível ao sal (SYNDER &
COOKE, 2005).
14
4. Sinais clínicos e conseqüências da hipertensão
Os sinais clínicos mais comumente encontrados em gatos com
hipertensão são polidipsia e perda de peso, além de cegueira aguda, poliúria,
vômitos, convulsões, alterações cardíacas, nistagmo, paresia dos membros
posteriores, fraqueza ou ataxia e anormalidades de comportamento (ELLIOT et
al, 2001).
Em casos de hipertireioidismo, pode haver agitação, nervosismo,
perda de peso, aumento do apetite, poliúria, polidipsia, vômitos, taquicardia e
aumento da temperatura retal (THOMPSON, 2004).
Os sinais clínicos mais comumente detectados em gatos com
doença renal crônica são letargia, anorexia, e perda de peso. Desidratação e
emaciação podem ser encontradas no exame físico, além dos indícios de
hipertensão como a degeneração de retina (DIBARTOLA et al, 1987). Embora
a cegueira, devido a retinopatia hipertensiva tenha sido reportada como uma
complicação freqüente de falência renal em gatos (BODEY & SANSOM,1998),
ELLIOT & BARBER (1998), sugerem que a cegueira não é uma complicação
comum.
Segundo ELLIOT et al (2001), a maioria dos casos de hipertensão
felina estão relacionados com anormalidades oculares e/ou cardíacas no
exame físico e evidências de disfunção renal nos exames laboratoriais. As
15
causas mais comuns de hipertensão felina são: a doença renal crônica e o
hipertireioidismo (HENRIK, 1997; THOMPSON, 2004).
Em cães, o hiperadrenocorticismo pode estar associado com uma
variedade de complicações, como a hipertensão sistêmica, glomerulopatia,
hiperlipidemia, imunossupressão, resistência à insulina, diabetes mellito,
pancreatite, miopatia, insuficiência cardíaca congestiva, e tromboembolismo
pulmonar. O desenvolvimento de arteriosclerose pode ser explicado pela
hipertensão persistente em alguns cães com hiperadrenocorticismo. A
hipertensão crônica e sustentada causa mudanças morfológicas que enrijecem
e estreitam pequenas artérias e arteríolas, aumentando a resistência vascular
periférica, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e perpetuando
a hipertensão, mesmo após a causa inicial da hipertensão seja resolvida
(ORTEGA et al, 1996).
A diabetes mellito pode estar associada com a formação de
catarata em cães, pancreatite recorrente, imunossupressão, retinopatia e
neuropatia e grande risco de pressão alta em cães. A hipertensão em cães
está relacionada com o tempo da doença. Quanto mais longa for a diabetes,
mais alta é a pressão do animal (STRUBLE et al, 1998; SENNELLO et al,
2003). A hipertensão em gatos com diabetes mellito, raramente ocorre
(SENNELLO et al, 2003). Em felinos, a diabetes pode estar relacionada com
pancreatite crônica, retinopatia, obesidade e neuropatia (SENNELLO et al,
2003).
A hipertensão acarreta danos em orgãos ricos em suprimento
arteriolar (HENRIK, 1997). As regiões afetadas incluem os olhos, coração,
cérebro e rins (HENRIK, 1007; ELLIOT et al, 2001; ACIERNO & LABATO,
16
2004; THOMSPON, 2004). A hipertensão sistêmica sustentada resulta em
hipertrofia muscular e hiperplasia, necrose fibrinótica, perda ou fragmentação
da lâmina elástica interna, hialinização, mioarterite e oclusão capilar de artérias
pequenas e arteríolas. Isquemia, diminuição da perfusão tecidual e hemorragia
são
conseqüências
de
lesões
vasculares
induzidas
pela
hipertensão
(BARTGES et al, 1996).
4.1. Alterações oculares
As alterações oculares são mais comumente associadas, com o
aumento grave da pressão sanguínea arterial sistêmica. Em gatos com
moderada hipertensão sistêmica, a retinopatia hipertensiva pode não se
desenvolver ou pode ser necessário mais de seis meses, para ser detectável
(BROWN et al, 2001).
As lesões oculares associadas à hipertensão são provenientes da
falha na autorregulação vascular das artérias da retina. Em resposta ao
aumento da pressão sanguínea, há vasoconstrição arteriolar, levando a
hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrição crônica, as
células da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuição da função
contrátil, desenvolvendo mudanças fibrosas e permitindo uma perda insidiosa
do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinização e necrose
da musculatura lisa. As mudanças degenerativas progressivas, na parede dos
vasos levam a ruptura das células endoteliais e musculares, com perda de
sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando lesões efusivas
(edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia
hipertensiva. Embora a coróide não seja um leito vascular autoregulatório, a
hipertensão induz a injúrias no sistema arterial podendo causar oclusão dos
capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da
17
retina.
A
coriodopatia
hipertensiva
é
caracterizada
clinicamente,
descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000).
por
A
retinopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por edema na retina,
vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997;
MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 1). Retinopatia
hipertensiva e coriodopatia são seqüelas comuns da hipertensão desregulada.
Figura1 : Fundoscopia de um felino
com retinopatia hipertensiva. Notar a
hemorragia dos vasos e edema de
retina. (www.vin.com)
A hipertensão crônica leva a uma redução irreversível do calibre
das arteríolas, resultando em arteriosclerose (aumento dos componentes
musculares e elásticos da parede arterial), ou aterosclerose (depósito de lipídio
na camada íntima). Essas manifestações são incomuns em cães (SANSOM &
BODEY, 1997; BODEY & SANSOM, 1998).
Outra complicação associada à hipertensão é a formação do
glaucoma, devido à inflamação, resultando em obstrução mecânica do ângulo
18
irido-corneano com sangue, células inflamatórias, e fibrina e eventualmente, o
desenvolvimento de uma membrana fibrovascular. Isso pode resultar em
sinéquia anterior periférica e obstrução pupilar.
As
manifestações
clínicas
mais
comuns
de
retinopatia
hipertensiva em cães e gatos são: hemorragia e degeneração de retina
(BARTGES et al, 1996) (Figura 2).
Figura 2: Felino com hifema grave e
degeneração de retina secundário a hipertensão.
(www.vin.com)
Devido à dificuldade do diagnóstico precoce de hipertensão em
gatos, as lesões oculares são as complicações mais comumente detectadas. A
hipertensão deve ser considerada em gatos idosos, com início súbito de
cegueira (Figura 3). Gatos com hipertensão, associada a alterações oculares
devem ser avaliados para disfunção renal, hipertireioidismo, diabetes mellito e
anormalidades cardíacas. A mensuração da pressão sanguínea e a
fundoscopia devem ser rotineiramente realizadas, em gatos com risco de
19
desenvolver hipertensão (doença renal preexistente, hipertireioidismo e idade
acima de dez anos) (MAGGIO, et al, 2000).
Figura 3 : Felino com início súbito de
cegueira secundário a hipertensão.
(www.vin.com)
4.2. Alterações cardíacas
O sopro cardíaco, a arritmia e o ritmo de galope podem ser
desenvolvidos com o aumento da pós-carga. Mudanças cardíacas detectadas
por ecocardiografia em gatos incluem: espessamento do septo interventricular
e da parede livre do ventrículo esquerdo, redução do diâmetro interno diastólico
ventricular e dilatação da aorta proximal (DUKES, 1992; LESSER et al, 1992;
LITTMAN, 1994; MAGGIO et al, 2000; SNYDER et al, 2001; NELSON et al,
2002; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertrofia da parede miocárdica, causa
uma diminuição da perfusão coronariana, havendo o risco de ocorrer isquemia
do miocárdio subendocardial (DUKES, 1992; SNYDER et al, 2001). Em gatos
com hipertireioidismo e hipertensão, o aumento da estimulação adrenérgica e
da contratilidade cardíaca também podem contribuir para a hipertrofia do
ventrículo esquerdo (DUKES, 1992; MAGGIO et al, 2000). Além disso, ocorre
aumento da ativação de receptores ß-adrenérgicos, resultando em taquicardia,
aumento da contratilidade do miocárdio, vasodilatação sistêmica e ativação do
20
sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando a hipertensão (HENRIK,
1997; MAGGIO et al, 2000).
A taquicardia não é um achado comum de hipertensão, embora
algumas
doenças
primárias
que
ocasionam
a
hipertensão,
como
o
hipertireioidismo, também possam levar ao aumento da freqüência cardíaca
(BROWN & HENRIK, 1998). A insuficiência cardíaca congestiva é incomum,
mas já foi reportada (LITTMAN, 1994; BARTGES et al, 1996; MAGGIO et al,
2000). Alterações eletrocardiográficas em gatos podem indicar aumento
ventricular esquerdo e bloqueio fascicular cranial esquerdo (HENRIK, 1997)
(Figura 4). A radiografia torácica, normalmente, é insensível para detectar
cardiomegalia resultante de hipertrofia concêntrica (NELSON et al, 2002).
Figura 4: Eletrocardiograma de um felino com hipertrofia
ventricular esquerda.
Os cães normalmente apresentam hipertrofia ventricular esquerda
e insuficiência da válvula mitral secundária (NELSON et al, 2002; ACIERNO &
LABATO, 2004) (Figura 5). A pressão sanguínea elevada pode ser um
precursor ou complicador de doenças cardiovasculares (LESSER et al, 1992).
21
Figura 5: Coração de um canino com
hipertensão
sistêmica
apresentando
hipertrofia
ventricular
esquerda
e
endocardiose.(www.vin.com)
A hipertrofia ventricular esquerda em gatos pode estar associada
a cardiomiopatia hipertrófica ou ao hipertireioidismo. Com isso, deve-se aferir a
pressão sanguínea e mensurar a concentração de tiroxina sérica. A
acromegalia também pode causar o espessamento ventricular, entretanto, essa
doença é rara, e os gatos com acromegalia apresentam características físicas
da doença (SNYDER et al, 2001).
4.3. Alterações neurológicas
Encefalopatia hipertensiva é evidenciada por ataxia, cabeça
inclinida, depressão, desorientação, convulsões e coma (DUKES, 1992;
ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005). O fluxo sanguíneo cerebral
encontra-se usualmente mantido. Entretanto, em situações de pressão
sanguínea gravemente elevada, os vasos cerebrais não conseguem sustentar
a pressão, havendo uma dilatação repentina, e hiperperfusão de alta pressão
22
cerebral, resultando em edema e encefalopatia hipertensiva (DUKES, 1992).
Isso ocorre quando a pressão arterial sistólica está mais elevada do que os
mecanismos de auto-regulação da vasculatura cerebral podem acomodar
(ACIERNO & LABATO, 2004).
O subseqüente aumento da pressão intracraniana pode levar a
herniação cerebelar (MATHUR et al, 2002; MATHUR, et al, 2004; BROWN,
2005). A herniação cerebral é geralmente uma complicação fatal da
encefalopatia hipertensiva (BROWN, 2005). Embora essa condição ocorra em
ambas
às
espécies,
por
razões
pouco
entendidas,
os
gatos
são
particularmente, mais susceptíveis ao desenvolvimento da encefalopatia
hipertensiva (BROWN, 2005).
A hipertensão também pode levar a ruptura de pequenas artérias
resultando em isquemia localizada (acidente vascular cerebral), mas é um
achado incomum na medicina veterinária. O animal pode exibir sinais clínicos
de ataxia, desorientação, convulsão, estupor ou coma (BROWN, 2005).
4.4. Alterações renais
A resposta inicial dos rins, ao aumento da pressão arterial
sistólica, é aumentar a excreção renal de sódio e água. Inicialmente, age
reduzindo o volume sanguíneo e, conseqüentemente, ajuda no controle da
hipertensão. Eventualmente, a elevação da pressão arterial renal provoca uma
degeneração tubular e fibrose intersticial, enquanto a hipertensão glomerular
resulta em glomeruloesclerose, atrofia glomerular e glomerulite proliferativa.
Juntas, essas mudanças estão associadas com hiperfiltração glomerular e
progressão dos danos tubulares e glomerulares. O resultado final é a piora da
hipertensão e, eventualmente, falência renal (ACIERNO & LABATO, 2004). Em
estudos experimentais, a hipertensão pode ser a causa ou a exacerbação da
23
disfunção renal, devido às lesões arteriais similares as que ocorrem na retina
(MAGGIO et al, 2000). Segundo MATHUR et al (2004), a hipertensão
sistêmica, associada com a ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona e com a proteinúria são prejudiciais aos rins de gatos com
insuficiência renal pré-existente. Segundo BARTGES et al (1996), a
hipertensão sistêmica associada com uma diminuição da função e do número
de néfrons, podem contribuir para a hiperfiltração glomerular e lesão glomerular
e tubular, promovendo a progressão da falência renal.
24
5. Diagnóstico
A exata definição do valor de normalidade da pressão sanguínea
em cães e gatos tem gerado muitas pesquisas e debates, porque estudos
prévios
utilizaram pressão arterial sistólica variando de 141 a 185 mmHg
(HENRIK, 1997; JENSEN et al, 1997; NELSON
et al, 2002; ACIERNO &
LABATO, 2004). Não há um consenso com relação aos valores de normalidade
da pressão diastólica. Segundo ACIERNO & LABATO (2004), atualmente
acredita-se que valores da pressão arterial acima de 150/95 mmHg em três
visitas separadas, do paciente que não demonstram sinais clínicos, atribuídos
diretamente a pressão elevada, é compatível com hipertensão, bem como uma
única avaliação acima de 150/95 mmHg em um paciente sintomático.
Entretanto, THOMPSON (2004) e ELLIOT et al (2001) acreditam que a
hipertensão em gatos está relacionada com a pressão arterial sistólica acima
de 170 mm Hg. SENNELLO et al (2003), considerou valores de pressão
sistólica aumentados, acima de 180 mm Hg para a realização do seu estudo
com gatos diabéticos. Enquanto BARTGES et al (1996) considerou
hipertensão, valores da pressão sistólica acima de 160 mm Hg em gatos e 180
mm Hg em cães e diastólica acima de 95 mm Hg em gatos e 120 mm Hg em
cães.
Em cães, as conseqüências específicas da pressão alta, ainda
não estão esclarecidas, parcialmente, devido à baixa incidência de valores
25
aumentados, exceto em certos grupos de raça. Com isso, a definição de
hipertensão, como uma doença em cães é difícil, já que cães hipertensos, não
estão, necessariamente, associados com mudanças patológicas específicas
(BODEY & SANSOM, 1998). A pressão sanguínea em caninos depende da
raça, idade, sexo, condição corporal, colocação da braçadeira e freqüência da
mensuração da pressão sanguínea (ORTEGA et al, 1996, STRUBLE et al,
1998).
Cães perdigueiros, idosos, machos e obesos apresentam pressão
sanguínea mais elevada do que outras raças de cães jovens, fêmeas e cães
magros (BODEY & MICHELL, 1996). Em gatos, ainda não há uma correlação
entre raças e pressão sanguínea (BODEY & SANSOM, 1998).
A mensuração da pressão na base da cauda e no membro
posterior é mais precisa em comparação ao membro anterior (ORTEGA et al,
1996).
A pressão sanguínea deve ser sempre avaliada em um ambiente
tranqüilo, longe de outros animais e distrações, após o animal ter se
acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004).
Quando possível, o proprietário deve estar presente, porque o animal,
normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferição da pressão arterial
seqüencial e a mensuração seguinte deve ser comparada com a anterior, para
verificar a precisão. Caso haja uma grande variação na leitura individual, a
série deve ser repetida. O ideal seria aferir a pressão arterial de todos os
pacientes, mas isso não ocorre na prática da maioria dos clínicos veterinários.
Entretanto, é recomendado em todos os pacientes com condições clínicas
associadas às doenças, que predispõem a hipertensão, ou animais que
26
recebem fármacos, que aumentam a pressão sanguínea (ACIERNO &
LABATO, 2004).
Gatos irracíveis tornam a mensuração da pressão arterial pelos
métodos não invasivos mais difíceis (BODEY & SANSOM, 1998). A pressão
arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenômeno denominado
de “síndrome do jaleco branco” (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao
veterinário, presença de estranhos no ambiente, tricotomia, colocação e
inflação da braçadeira, além de outros estímulos de estresse, podem causar a
liberação de catecolaminas, levando a uma falsa elevação da pressão
sanguínea (BROWN & HENRIK, 1998).
É importante lembrar que os métodos, a seguir, não são
absolutamente precisos e nem todos os métodos são apropriados para todos
os pacientes. Operadores variados podem influenciar, significativamente, nas
mensurações da pressão sanguínea, então, um veterinário qualificado é
essencial para se obter resultados acurados (ACIERNO & LABATO, 2004). Um
único valor de pressão aumentada, nunca deve ser um diagnóstico de
hipertensão sistêmica, na ausência de sinais clínicos (ACIERNO & LABATO,
2004; STEPIEN, 2005).
5.1. Mensuração da pressão sanguínea
5.1.1. Método direto ou invasivo
O método mais acurado na mensuração da pressão sanguínea é
através do cateterismo arterial (ex: femural), utilizando um transdutor para
mensurar a pressão diretamente. Esse método é tecnicamente difícil em
27
animais não sedados, desconfortável e doloroso para o paciente, e não é
prático na rotina clínica (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004). É
reservado, normalmente, a monitorização transcirúrgica, e a determinação da
pressão arterial em estudos experimentais (MUCHA & CAMACHO, 2003).
As artérias mais comumente utilizadas são a metatarsiana dorsal,
a sublingual e a femoral (MUCHA & CAMACHO, 2003).
Os efeitos adversos dessa técnica incluem: a formação de
hematoma ou infecção, e pode haver uma falsa elevação da pressão
sanguínea secundária a liberação de catecolaminas associada à dor (HENRIK,
1997; MUCHA & CAMACHO, 2003).
5.1.2. Métodos indiretos ou não invasivos
A
detecção
pelo
método
de
Doppler,
oscilométrico
e
fotopletismografia são métodos de mensuração indireta que tem sido mais
estudado na medicina veterinária (COULTER & KEITH, 1984; ACIERNO &
LABATO, 2004).
Os locais mais utilizados para aferição da pressão arterial pelos
métodos não invasivos são: a base da cauda (artéria coccígea); membro
anterior, próximo ao carpo (artéria mediana ou distal ao carpo (artéria digital
palmar); membro posterior, no ramo cranial da safena ou distal a articulação
tíbio-tarsiana (artéria plantar medial) (MUCHA & CAMACHO, 2003).
5.1.2.1Técnica auscultatória
Em humanos, a técnica auscultatória é a mais comumente
utilizada na mensuração da pressão sanguínea não invasiva. Entretanto, em
cães e gatos, os sons arteriais são de baixa amplitude e freqüência, não sendo
utilizada essa técnica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998).
28
5.1.2.2. Detecção pelo método de Doppler
O método de Doppler é um método comum para mensuração da
pressão sanguínea na prática clínica (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO,
2004). É baseado no efeito Doppler. Utiliza-se um transdutor muito pequeno
(2x1x0,5 cm), formado por cristais piezoelétricos que emitem energia de alta
freqüência para o tecido adjacente. Essa energia atinge a parede arterial e
volta para o cristal, sendo transformada em sinal sonoro por um
microprocessador (MUCHA & CAMACHO, 2003). Os outros materiais
necessários, além do detector Doppler são o esfigmomanômetro, manguitos ou
braçadeiras de diferentes tamanhos e o gel ultrassônico (Figura 6). Os
manguitos utilizados em cães e gatos são os mesmos usados em neonatologia
e pediatria humanas, cuja largura varia de 1 a 8 centímetros (MUCHA &
CAMACHO, 2003) (Figura 7).
Figura 6: Material necessário para a mensuração
da pressão arterial pelo método de Doopler.
Notar o aparelho Doppler com probe tipo
pastilha, o esfigmomanômetro e o gel
ultrassônico.
29
Figura 7: Braçadeiras utilizadas para
a mensuração da pressão arterial
pelo método de Doopler em cães e
gatos.
Embora a mensuração da pressão arterial sistólica seja fácil, a
mensuração diastólica e, conseqüentemente, a média é tecnicamente mais
difícil (CROWE & SPRENG, 1995).
Qualquer membro ou artéria distal pode ser utilizado, embora seja
melhor mensurar a pressão sempre no mesmo membro, para desenvolver uma
técnica mais fidedigna. O gel ultrassônico deve ser colocado no probe para
assegurar a condução adequada (ACIERNO & LABATO, 2004). Um cuff com
diâmetro de 30% a 40% da circunferência do membro de gatos e 40% da
circunferência do membro de cães deve ser colocado ao redor da artéria
(BROWN & HENRIK, 1998). Selecionar um tamanho apropriado da braçadeira
é extremamente importante, porque as braçadeiras que são muito pequenas
geram, artificialmente, uma mensuração de pressão elevada, enquanto que as
largas, resultam em uma mensuração mais baixa do que devem ser (CROWE
& SPRENG, 1995). A utilização de uma fita para mensurar a circunferência do
membro pode ajudar a selecionar a braçadeira correta (ACIERNO & LABATO,
30
2004). A braçadeira deve ser colocada no mesmo nível da válvula aórtica.
Caso contrário, uma compensação deve ser feita por efeito gravitacional
aumentando 1,0 mm Hg da pressão sanguínea esperada, para cada 1,3
centímetros da distância vertical entre o nível do cuff e o nível da válvula
aórtica (BROWN & HENRIK, 1998).
Quando o som da pulsação, que será ouvido pelo detector
Doppler, estiver claro e consistente, a pressão pode ser mensurada. O
manguito deve ser inflado usando um esfigmomanômetro, até que o fluxo
sanguíneo não possa ser ouvido (CROWE & SPRENG, 1995). É melhor inflar o
manguito, 30 a 40 mmHg após o ponto em que o fluxo sanguíneo foi detectado
por último (HENRIK, 1997). O ponto em que o som do fluxo retorna, enquanto a
pressão do manguito é vagarosamente diminuída é a pressão arterial sistólica.
Um segundo som pode ser freqüentemente escutado, enquanto a pressão do
manguito continua a ser reduzida vagarosamente. Esse som representa a
pressão sanguínea diastólica (CROWE & SPRENG, 1995). Esse processo
deve ser repetido três a cinco vezes para garantir uma leitura fidedigna
(ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 8 e 9).
Figura 8: Aferição da pressão arterial pelo método
de Doopler em membro posterior de um gato
31
Figura 9: Aferição da pressão arterial pelo método
de Doppler em membro anterior de um cão
5.1.2.3. Método Ocilométrico
O método ocilométrico tem como princípio a análise das
oscilações da parede arterial, segundo suas condições internas e externas de
pressão. A oscilação captada pelo manguito será máxima quando existir
equilíbrio entre a pressão interna e externa da artéria, coincidindo com a
pressão arterial média, a partir da qual, por um cálculo aritmético, determina as
pressões máxima e mínima.
Uma vez colocado o manguito sobre a artéria escolhida, o
equipamento é ligado e, de forma automática, infla a braçadeira até atingir a
pressão supra-sistêmica. Logo em seguida, ocorre o seu esvaziamento a cada
5 a 10 mm Hg, até que a oscilação máxima seja captada (MUCHA &
CAMACHO, 2003). Esse aparelho é automático, e mensura a pressão arterial
sistólica e diastólica, bem como a pressão arterial média e a frequência
cardíaca e, é mais fidedigno para cães de médio e grande porte (HENRIK,
1997; MUCHA & CAMACHO, 2003; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 10).
32
Entretanto, esse método não deve ser utilizado para cães pequenos com
menos de dez quilos ou gatos porque ele subestima a pressão arterial desses
animais (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; ACIERNO & LABATO,
2004). O ideal é realizar cinco determinações, eliminar o valor mais alto e o
mais baixo e fazer a média com os restantes (MUCHA & CAMACHO, 2003).
Figura 10: Aferição da pressão arterial pelo
método ocilométrico em um cão de médio
porte (ACIERNO & LABATO, 2004).
5.1.2.4. Método fotopletismográfico
É uma técnica utilizada em medicina humana, que consiste na
transmissão de uma luz infravermelha, para medir o volume arterial no dedo.
Apesar dessa técnica ser limitada para cães pequenos e gatos, que pesam
aproximadamente dez kilos ou menos, essa técnica pode prover mensuração
da pressão sanguínea contínua. A fotoplestismografia não é utilizada
freqüentemente por veterinários, exceto em alguns hospitais e centros de
pesquisas (ACIERNO & LABATO, 2004).
33
6. Tratamento
Animais com sinais clínicos de hipertensão e elevada pressão
arterial devem receber, imediatamente, terapia anti-hipertensiva para diminuir a
pressão arterial e consequentemente os sinais clínicos relacionados (STEPIEN,
2005).
A decisão do tratamento e da droga anti-hipertensiva depende de
vários fatores, incluindo a causa prevista da hipertensão, a presença de lesão
em algum órgão e a gravidade da pressão sanguínea elevada (SYNDER &
COOKE, 2005). Caso haja lesão em algum órgão, o tratamento da hipertensão
é iniciado, usualmente, quando a pressão sanguínea ultrapassa 160 mm Hg.
Caso não haja lesão em órgãos, o tratamento é indicado quando a pressão
arterial sistólica é maior que 180 mmHg em três ocasiões separadas (SYNDER
& COOKE, 2005).
Os métodos de tratamento são direcionados na redução do
volume de fluido extracelular ou vasodilatação. O sucesso, em longo prazo,
dessas terapias vão depender da tendência dos mecanismos homeostáticos de
interagir com a droga e retornar a pressão sanguínea ao normal (ELLIOT, et al,
2001). O tratamento, usualmente, é direcionado à diminuição do volume de
sangue circulante, causado pela retenção de sódio e água, na redução do
tônus simpático ou à diminuição da ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona (DUKES, 1992).
34
6.1. Terapia com drogas (Tabela 2)
6.1.1. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA)
Inibidores de ECA são, freqüentemente, utilizados no tratamento
inicial de escolha no controle de hipertensão canina. Exercem seu efeito por
competitividade, inibindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II.
Devido a angiotensina II ser um potente vasoconstrictor, a vasodilatação ocorre
quando a sua síntese é inibida.
Em adição, a angiotensina II estimula a
liberação de aldosterona, levando a retenção de sódio e água, aumentando o
volume sanguíneo. Também age diretamente estimulando os rins a reter sódio,
resultando no aumento do volume sanguíneo. Com isso, a administração de
inibidores de ECA diminuem a secreção de aldosterona, reduzem a
concentração plasmática e urinária de angiotensina II, aumentam a
concentração urinária de protaglandina E e bradicinina, reduzem a pressão
capilar intraglomerular e reduzem a proteinúria. Entretanto, a administração
desse fármaco pode diminuir a perfusão renal, e causar necrose tubular
(BARTGES et al, 1996).
Os valores da função renal (níveis de uréia e
creatinina) devem ser avaliados, periodicamente, após o início da terapia,
porque as condições do paciente com insuficiência renal podem piorar
(ACIERNO & LABATO, 2004).
Um estudo realizado em cães diabéticos demonstrou um efeito
renoprotetor pelos inibidores de ECA. Além de reduzir a pressão arterial
sistêmica, diminuem a pressão capilar glomerular e o volume glomerular
(GABER et al, 1994; BROWN et al, 2001).
Em gatos com hipertensão induzida experimentalmente, a terapia
com inibidor de ECA resulta na diminuição significativa da hipertrofia ventricular
35
esquerda secundária e arritmias ventriculares associadas com a hipertrofia
ventricular esquerda (BROWN &HENIK,1998).
Mais de 50% dos gatos hipertensivos não respondem ao enalapril,
o inibidor de ECA mais comumente utilizado (JENSEN et al, 1997; BROWN et
al, 2001; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertensão em gatos pode não estar
associada somente com os mecanismos dependentes da renina (JENSEN et
al, 1997; MATHUR et al, 2004). Com isso, o uso de inibidores de ECA , como
anti-hipertensivo primário, em gatos, não é recomendado (ACIERNO &
LABATO, 2004). Entretanto, de acordo com BROWN et al (2001), a
administração de benazepril em gatos com insuficiência renal está associada a
uma pequena, mas significante redução do grau de hipertensão sistêmica, ao
aumento da perfusão renal e da taxa de filtração glomerular. O tratamento
crônico com benazepril leva, preferencialmente, a vasodilatação arteriolar
eferente. O benazepril pode ser um tratamento efetivo na diminuição ou
prevenção do desenvolvimento de hipertensão capilar glomerular, em gatos
com insuficiência renal, e na diminuição da progressão de falência renal, em
gatos com doença renal. A pressão sanguínea capilar do glomérulo parece ser
um fator mais importante de injúria renal hipertensiva do que a pressão arterial
sistêmica em gatos (MATHUR, et al, 2004).
6.1.2. Bloqueadores de canais de cálcio
Os
bloqueadores
de
canais
de
cálcio
são,
usualmente,
considerados a droga de escolha para o tratamento de hipertensão felina
(MATHUR et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). Deve-se administrar uma
dose mínima para os pacientes, e se necessário, a dosagem é aumentada
através de um monitoramento da pressão sanguínea. Os bloqueadores de
36
canais de cálcio agem inibindo o influxo de cálcio, necessário para causar a
contração da musculatura lisa. Com isso, diminuem a resistência vascular
sistêmica (ACIERNO & LABATO, 2004). Dilatam, preferencialmente, as
arterólas aferentes, preservando a taxa de filtração glomerular (MATHUR,
2002).
Bensilato de amlodipina é a droga mais utilizada e mais efetiva no
controle de hipertensão em gatos (SNYDER, 1998; MAGGIO et al, 2000;
ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004) e não causa depressão do
miocárdio como outros antagonistas dos canais de cálcio (SNYDER, 1998;
THOMPSON, 2004). Essa droga, também pode ocasionar uma redução da
hipertrofia ventricular em gatos hipertensivos (SNYDER et al, 2001; SYNDER &
COOKE, 2005). Em gatos com insuficiência renal e hipertensão, a utilização da
amlodipina leva a diminuição dos riscos de lesões oculares ou complicações
neurológicas, induzidas pelo aumento da pressão (MATHUR et al, 2002). É
uma droga de longa ação, sendo administrada uma vez ao dia, com efeito
gradativo, que previne a redução rápida da pressão sanguínea (ACIERNO &
LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Devido a sua longa
meia-vida, a
amlodipina requer um a dois dias para alcançar o seu efeito máximo (KIENLE &
KITTLESON, 1998).
Inibidores de ECA e ß-bloqueadores podem ser
associados a amlodipina, caso a terapia com a amlodipina não alcance o efeito
desejável (HENRIK, 1997).
Estudos em humanos e cães diabéticos demonstraram que a
amlodipina não deve ser utilizada sozinha, já que pode causar danos renais e
proteinúria, apesar de diminuir a pressão sanguínea sistêmica (ACIERNO &
LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Uma possível explicação para esse efeito
37
paradoxal, é que os bloqueadores de canais de cálcio podem, preferivelmente,
dilatar as arteríolas aferentes dos glomérulos, e isso causa uma hipertensão
glomerular (MATHUR et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). Apesar disso,
essa droga parece ser segura e efetiva quando utilizada como droga antihipertensiva primária em gatos ou como terapia adjuvante em cães (SNYDER,
1998; ACIERNO & LABATO, 2004).
A administração de antagonistas de
canais de cálcio, juntamente com inibidores de ECA, aparentemente, bloqueia
os efeitos adversos do antagonista de canais de cálcio quando utilizado
sozinho, pelo menos em cães diabéticos (BROWN & HENIK, 1998).
No estudo de ELLIOT et al (2001), o uso da amlodipina em gatos,
não foi associado com a deteriorização da função renal, mas uma pequena
diminuição da concentração plasmática de potássio. Portanto, pode haver um
maior requerimento da suplementação de potássio após o tratamento com
amlodipina em gatos, sendo condizentes com achados na medicina humana
(ELLIOT et al, 2001).
A administração de antagonistas de canais de cálcio associado a
inibidores de ECA tem sido utilizados na hipertensão de humanos, com doença
renal crônica. Essa terapia pode reduzir a pressão sanguínea, havendo uma
dilatação equivalente nas arteríolas aferentes e eferentes, produzindo um efeito
balanceado na taxa de filtração glomerular e na pressão capilar glomerular
(BROWN, 2005).
O diltiazem é um bloqueador de canais de cálcio com
propriedades inotrópica negativa, cronotrópica negativa e dilatação arteriolar.
Entretanto, a dilatação arteriolar provocada pelo diltiazem é menor de que a
causada pela amlodipina (KIENLE & KITTLESON, 1998).
38
6.1.3. ß-bloqueadores
Os ß-bloqueadores são utilizados em cães e gatos, quando o antihipertensivo primário falha em produzir um efeito desejável, na redução da
pressão sanguínea (ACIERNO & LABATO, 2004). Os antagonistas ßadrenérgicos agem por redução no débito cardíaco. Os receptores ßadrenérgicos são encontrados no coração (ß1) e pulmões (ß2) (SNYDER,
1998). O bloqueio dos receptores ß1 adrenérgicos alentecem o coração, e o
bloqueio dos receptores ß2 adrenérgicos levam a contrição bronquial. Em
pacientes com asma, a melhor escolha são antagonistas seletivos para ß1
como o atenolol, para evitar constrição bronquial (ACIERNO & LABATO, 2004).
Não há diferença aparente, no efeito antihipertensivo dos ß- bloqueadores
cardio-seletivos e dos não seletivos como o propranolol (SNYDER & COOKE,
2005).
O carvedilol é um ß-bloqueador não seletivo com propriedades
vasodilatadoras devido ao bloqueio de receptores α1. Em cães, a atividade αbloqueadora é 3,8 vezes menos potente do que a atividade ß-bloqueadora. É
uma droga utilizada para aumentar a sobrevida de pacientes com insuficiência
cardíaca congestiva em humanos. Em cães, o carvedilol no dosagem de 0,2
mg/kg, diminui a freqüência cardíaca, mas não afeta a função renal, pressão
arterial ou a contratilidade ventricular esquerda. Entretanto, na dosagem de 0,4
mg/kg, diminui a freqüência cardíaca, assim como a pressão sanguínea e o
fluxo plasmático renal. Com isso, é necessário iniciar doses menores que 0,2
mg/kg e ir aumentando até 0,4 mg/kg em cães com falência cardíaca (UECHI
et al, 2002).
39
Os ß-bloqueadores são considerados o tratamento de escolha na
hipertensão de gatos com hipertireioidismo, já que o excesso de tiroxina, causa
uma resposta exagerada as catecolaminas (SYNDER & COOKE, 2005). Em
gatos com hipertireioidismo, a hipertensão se resolve após dois a três meses
de tratamento específico para o hipertireioidismo. Com isso, não é necessária,
terapia contínua para a hipertensão, a menos que haja outra doença associada
como a insuficiência renal crônica (HENRIK, 1997).
Os
ß-
bloqueadores
não
devem
ser
utilizados
como
antihipertensivos em cães com suspeita de feocromocitoma (SYNDER &
COOKE, 2005).
6.1.4. Bloqueadores α-adrenérgicos
A
estimulação
de
receptores
α-adrenérgicos
nos
vasos
sanguíneos leva a vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistêmica.
Bloqueadores α-adrenérgicos exercem seu efeito antihipertensivo, pelo
antagonismo seletivo dos receptores α-adrenérgicos, nos vasos sistêmicos
causando vasodilatação e diminuição da resistência vascular sistêmica. A
prazosina, um potente antagonista de receptores α-adrenérgicos, pode ser
utilizada como terapia primária ou adjuvante para cães hipertensivos. Quando
iniciada antes de bloqueadores ß-adrenérgicos, tem um efeito satisfatório no
manejo de hipertensão causado por feocromocitomas (ACIERNO & LABATO,
2004).
6.1.5. Hidralazina
A hidralazina pode ser utilizada com sucesso como terapia
crônica, caso haja falha em outros tratamentos. Entretanto, age diretamente
com vasodilatador arteriolar e, como efeito adverso, pode provocar a ativação
40
do sistema renina-angiotensina-aldosterona (HENRIK, 1997). Com isso, pode
ocorrer retenção de sódio e taquicardia reflexa. A adição de diuréticos ou
drogas simpatolíticas pode ser necessário ao protocolo terapêutico (BARTGES
et al, 1996; KIENLE & KITTLESON, 1998).
6.1.6. Furosemida e hidrocolorotiazida
Os diuréticos raramente são efetivos como único fármaco no
tratamento de hipertensão, mas podem ser utilizados em combinação com
outras drogas anti-hipertensivas (LITTMAN, 1994; BARTGES 1996). Eles agem
reduzindo o volume de fluido extracelular e apresentam leve ação
vasodilatadora. Embora as tiazidas, que agem no néfron distal, sejam
diuréticos efetivos, geralmente, eles são ineficientes em pacientes com falência
renal. A furosemida é um diurético de alça, e parece ser mais efetiva na
redução da pressão sanguínea em pacientes hipertensos associados com
falência renal. Efeitos adversos incluem desidratação, progressão da falência
renal devido à diminuição da perfusão renal, hiponatremia e hipocalemia
(BARTGES, 1996).
6.1.7. Nitroprussida
A nitroprussida é um potente vasodilatador arterial e venoso que
age como um doador de óxido nítrico para as células musculares lisas dos
vasos sanguíneos (HENRIK, 1997; BROWN & HENIK, 1998; ACIERNO &
LABATO, 2004). Esse fármaco começa a agir em segundos e tem uma meia
vida de 2 a 3 minutos, conseqüentemente deve ser utilizado em infusão
contínua. A toxicidade secundária ao seu uso em humanos, está relacionada à
parada cardíaca, coma, convulsão e anormalidades neurológicas irreversíveis
apesar da sofisticada monitorização.
41
6.1.8. Acepromazina
Os derivados fenotiazínicos, como a acepromazina, é um agente
vasodilatador comumente utilizado na medicina veterinária. Acredita-se que, a
diminuição da pressão sanguínea esteja associada com bloqueio de receptores
α- adrenérgicos. A acepromazina pode ser administrada em casos que, não
estejam disponíveis outros agentes antihipertensivos e a pressão sanguínea
deve ser controlada imediatamente (SYNDER & COOKE, 2005).
6.1.9. Espironolactona
Certos estudos, envolvendo animais de companhia, sugerem que
inibidores da aldosterona, podem proteger contra efeitos deletérios do aumento
da pressão sanguínea no cérebro, coração e nos rins. Essa classe de droga
age não só diminuindo a pressão sanguínea, mas também reduzindo a fibrose
resultante da hipertensão. Apesar dessa informação ser preliminar e mais
estudos sejam necessários para avaliar os benefícios dessas drogas, os
pacientes hipertensivos podem ser beneficiados com essa terapia adjuvante
(ACIERNO & LABATO, 2004).
6.1.10. Colírios esteroidais
O completo descolamento associado com a degeneração de
retina é uma lesão irreversível resultando em cegueira permanente. A terapia
tópica com esteróides pode proporcionar um efeito antiinflamatório em casos
de hifema e reduzir o risco do desenvolvimento de glaucoma secundário a
inflamação (BARTGES et al, 1996).
Os sinais oculares, normalmente, melhoram após duas a seis
semanas de tratamento. Entretanto, a degeneração de retina associada com a
42
hipertensão apresenta um prognóstico desfavorável para retornar a visão
(HENRIK, 1997).
6.1.11. Medicações deletérias
A administração de corticosteróides, fenilpropanolamina, fluidos
subcutâneos e preparações tópicas como fenilefrina ocular, podem fazer com
que o controle dos pacientes com hipertensão seja mais difícil. Essas drogas
devem ser interrompidas ou utilizadas na menor dose possível (SYNDER &
COOKE, 2005). A administração de eritropoietina recombinante, com a
intenção de elevar o hematócrito em pacientes com insuficiência renal, podem
exacerbar a hipertensão e não deve ser utilizada, até que a pressão sistêmica
esteja controlada (BROWN & HENIK, 1998).
FÁRMACO
Furosemida
Atenolol
Propranolol
Enalapril
Benazepril
Nitroprussida
Prazosina
Amlodipina
Acepromazina
Hidralazina
Espironolactona
Diltiazem
FELINO
1-4 mg/kg PO, IV q12-48h
2 mg/kg PO q12-24h
2,5-5 mg/gato PO q8-12h
0,25-0,5 mg/kg PO q12-24h
0,25-0,5 mg/kg q24h
não está disponível
não está disponível
0,18-0,3 mg/kg PO q24h
0,05-0,2 mg/kg SC,IV
2,5-5 mg/gato PO q12-24h
1 mg/kg PO q12h
0,5 mg/kg PO q6h
CANINO
2-4 mg/kg PO,IV q8-24h
0,25-1 mg/kg PO q12-24h
0,2-1 mg/kg PO q12-24h
0,5 mg/kg PO q12-24h
0,25-1 mg/kg PO q24h
2-10 µg/lg/min IV IC
0,5-2,0 /cão PO q8-12h
0,05-0,4 mg/kg PO q24h
0,05-0,1 mg/kg SC,IV
0,5-3 mg/kg PO q12h
1-2 mg/kg PO q12h
0,5 mg/kg PO q6h
Tabela 2: Fármacos utilizados na terapia de hipertensão em cães e gatos
(modificado ACIERNO & LABATO, 2004).
6.2. Urgência hipertensiva e emergência hipertensiva.
6.2.1. Urgência hipertensiva
A urgência existe quando um animal possui pressão sanguínea
elevada, mas não demonstra sinais clínicos diretamente atribuídos a
hipertensão. Nesses animais é imperativo, que a pressão arterial seja
43
diminuída, mas deve ser feita de uma forma gradual e controlada. O fluxo
sanguíneo cerebral permanece constante por uma ampla variação na pressão
arterial média, devido aos mecanismos auto-reguladores. Acima de 120 mmHg,
o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão aumentam. Entretanto, em pacientes
com a pressão arterial alta adquirida de forma gradativa e em longo prazo, a
vasculatura cerebral sofre mudanças, permitindo que o cérebro suporte
pressões anormalmente altas, sem efeitos deletérios. Devido às mudanças na
vascularização, esses pacientes podem sofrer diminuição da perfusão cerebral
e necrose, quando a pressão sanguínea estiver no valor ótimo para um
paciente normotensivo. Com isso, a pressão sanguínea deve ser alterada
vagarosamente e gradativamente (ACIERNO & LABATO, 2004).
Devido à maioria dos casos de hipertensão diagnosticados em
medicina veterinária serem secundários a outras doenças, primeiramente devese identificar a causa do processo, e instituir a terapia apropriada. Embora, o
tratamento da doença de base, possa resolver a hipertensão associada em
alguns pacientes, outros animais requerem o manejo da doença primária
associada a drogas anti-hipertensivas. Um princípio importante no tratamento
de hipertensão é permitir uma a duas semanas após a avaliação da eficácia da
droga que está sendo usada ou do ajuste de dose. O objetivo do tratamento
não é necessariamente manter o paciente normotensivo, mas diminuir a
pressão arterial sistólica em 170 mmHg ou menos. Uma vez a pressão
sanguínea tenha sido regulada, o paciente deve ser reavaliado a cada três
meses com análise de hemograma, perfil bioquímico e urinálise, três vezes por
ano (ACIERNO & LABATO, 2004).
44
6.2.2. Emergência hipertensiva
A emergência hipertensiva ocorre quando o animal está presente
com uma pressão sanguínea elevada e demonstra sinais clínicos diretamente
atribuídos a hipertensão. Esses pacientes devem ser tratados rapidamente e
requerem monitorizarão (ACIERNO & LABATO, 2004).
As emergências hipertensivas devem ser tratadas somente em
hospitais 24 horas com experiência em pacientes críticos e equipamentos para
monitorar a pressão sanguínea continuamente. Medicações potencialmente
perigosas como a nitroprussida e a hidralazina devem ser utilizadas (ACIERNO
& LABATO, 2004).
Caso não haja monitorização intensiva e bomba de infusão
contínua no hospital veterinário, a hidralazina e furosemida podem ser
utilizadas. Também pode-se utilizar o diltiazem com agente único. Quando a
pressão não for reduzida em 12 horas, pode-se adicionar ß-bloqueadores
(propranolol ou atenolol) (HENRIK, 1997; BROWN & HENIK, 1998). Se um
diurético de alça, for administrado em gatos com doença renal, a concentração
de potássio deve ser monitorada cuidadosamente (HENRIK, 1997).
6.3. Tratamento do suporte
A pressão sanguínea canina e felina pode responder ao
tratamento, diferentemente, de acordo com as condições corporais de cada
paciente. Embora não haja uma correlação aparente entre obesidade e
hipertensão em gatos, estudos em cães demonstram que uma pequena, mas
notável elevação na pressão sanguínea, com o aumento do peso. Também não
há uma evidência definitiva que dietas com restrição de sódio beneficiam cães
e gatos hipertensos como em humanos (GRECO et al; 1994). Com isso, não há
45
evidências que animais de companhia devem se alimentar de dietas com
pouco sódio ou de baixa caloria. Entretanto, dietas ricas em sódio e a
obesidade são indesejáveis, associados com qualquer terapia medicamentosa.
Assim, uma boa condição corporal e dietas restritas em sódio são objetivos
sensatos para todos os pacientes. Os animais também devem ser submetidos
a exercícios físicos, já que os cães que realizam exercícios regularmente,
possuem uma pressão sanguínea mais baixa do que os cães sedentários
(ACIERNO & LABATO, 2004).
46
7. Conclusão
A determinação da pressão arterial em cães e gatos é muito
importante, já que a hipertensão pode ocasionar alterações significativas no
paciente. Não há um consenso com relação ao valor de normalidade da
pressão arterial em cães e gatos. Há divergência entre os autores. Entretanto,
a pressão alta está associada com lesões em olhos, coração, cérebro e rins.
Pacientes com determinadas doenças possuem um grande risco de
desenvolver a hipertensão. Deve-se ter consciência das vantagens e
desvantagens dos métodos de aferição da pressão arterial. Três diferentes
métodos não invasivos, tem demonstrado precisão na mensuração da pressão
sistólica. Protocolos de tratamento têm sido desenvolvidos e documentados
para ajudar no controle da doença.
47
Referências bibliográficas
ACIERNO, M.J., LABATO, M.A. Hypertension in dogs and cats. Compendium
on continuing education for practicing veterinarians, v.26, n.5, may, 2004.
p.336-345.
ASH, R.A.; HARVEY, A.M.; TASKER, S. Prymary hyperaldosteronism in the
cat: a series of 13 cases. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.7, n.3,
march, 2005.p.173-182.
BARTGES, J.W.; WILLIS, A.M.; POLZIN, D.J. Hypertension and renal disease.
Veterinary Clinics of North America: Small animal practice, v.26, n.6,
november, 1996. p.1331-1345.
BELERENIAN, G.C.; MUCHA, C.J.; CAMACHO, A.A. (Ed), Afecções
cardiovasculares em pequenos animais. São Paulo: Interbook, 2003. Cap.7,
p.68-71.
BODEY,A.R.; MICHELL, A.R. Epidemiological study of blood pressure in
domestic dogs. Journal of Small Animal Practice, v.37, n.2, february ,1998,
p.116-125.
BODEY, A.R.; SANSOM, J. Epidemiological study of blood pressure in
domestic cats. Journal of Small Animal Practice, v.39, n.12, december ,1998,
p.567-573.
BROWN, S.A. Pathophysiology of systemic hypertension. In: ETTINGER, S.;
FELDMAN, E.C. (Ed.6), Textbook of Veterinary Internal Medicine. Missouri:
Elsevier Saunders, 2005. Cap.29, p. 472-476.
BROWN, S.A.; BROWN, C.A.; JACOBS, G., et al. Effects of the angiotensin
converting enzyme inhibitor benazepril in cats with induced renal insufficiency.
48
American Journal of Veterinary Research, v.62, n.3, march, 2001. p.375383.
BROWN, S.A.; HENIK, R.A. Diagnosis and treatment of systemic hypertension.
Veterinary Clinics of North America: Small animal practice, v.28, n.6,
November, 1998. p.1481-1494.
COULTER,
D.B.;
KEITH,
J.C.
Blood
pressures
obtained
by
indirect
measurement in conscious dogs. Journal of American Veterinary Medicine
Association, v.184, n.11, june, 1984. p.1375-1378.
COWGILL, L.D.; JAMES, K.M.; LEVY, J.K; et al. Use of recombinant human
erythropoietin for management of anemia in dogs and cats with renal failure.
Journal of Veterinary Medicine Association, v.212, n.4, february, 1998.
p.521-528.
CROWE, D.T.; SPRENG, D.E. Doppler assessment of blood flow and pressure
in surgical and critical care patients. In: BONAGURA, J.D. (Ed), Kirk’s Current
Veterinary Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia: W.B. Saunders,
1995. p.113-117.
DIBARTOLA, S.P.; RUTGERS, H.C.; ZACK, P.M.; et al. Clinicopathologic
findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984).
Journal of Veterinary Medicine Association, v.190, n.9, september, 1987.
p.1196-1202.
DUKES,J. Hypertension: A review of the mechanisms, manifestations and
management. Journal of Small Animal Practice, v.33, n.3, march ,1992.
p.119-129.
49
ELLIOT et al. Feline hypertension: clinical findings and response to
antihypertensive treatment in 30 cases. Journal of Small Animal Practice,
v.42, n.3, march, 2001. 122-129.
ELLIOT, J.; BARBER, P.J. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80
cases diagnosed between 1992 and 1995. Journal of Small Animal Practice,
v.39, n.2, february, 1998. 78-85.
GABER,
L.;
WALTON,
antihypertensive
C.; BROWN,
treatments
on
S.;
et
morphologic
al. Effects of different
progression
of
diabetic
nephropathy in uninephrectomized dogs. Kidney International, v.46, n.2,
february, 1994. p.161-169.
GRECO, D.S.; LEES, G.E.; DZENDZEL, G.; et al. Effects of dietary sodium
intake on blood pressure measurements in partially nephrectomized dogs.
American Journal of Veterinary Research, v.55, n.1, january, 1994. p.160165.
HENRIK, R.A. Diagnosis and treatment of feline systemic hypertension.
Compendium on continuing education for practicing veterinarians, v.19,
n.2, february, 1997. p163-172.
JENSEN, J.; HENIK, R.A.; BROWNFIELD, M.; et al. Plasma rennin activity and
angiotensin I and aldosterone concentrations in cats with hypertension
associated with chronic renal disease. American Journal of Veterinary
Research, v.58, n.5, may, 1997. p.535-540.
KIENLE, R.D.; KITTLESON,M.D. Pulmonary arterial and systemic arterial
hypertension. In: KITTLESON,M.D.; KIENLE, R.D. (Ed.1), Small Animal
Cardiovascular Medicine. St. Louis: Mosby, 1998. Cap.26, p.439-448
50
LESSER, M.; FOX, P.R.; BOUND, B.R. Assessment of hypertension in 40 cats
with left ventricular hypertrophy by Doppler-shift sphygmomanometry. Journal
of Small Animal Practice, v. 33, n.3, march, 1992. p.55-58.
LITTMAN, M.P. Spontaneous systemic hypertension in 24 cats. Journal of
Veterinary Internal Medicine, v.8, n.2, march-april, 1994. p.79-86.
MAGGIO, F.; DEFRANCESCO, T.C.; ATKINS, C.E., et al. Ocular lesions
associated with systemic hypertension in cats: 69 cases (1985-1998). Journal
of Veterinary Medicine Association, v.217, n.5, may, 2000. p.695-702.
MATHUR, S.; BROWN, C.A.; DIETRICH, U.M.; et al. Evaluation of a technique
of inducing hypertensive renal insufficiency in cats. American Journal of
Veterinary Research, v.65, n.7, july, 2004. p.1006-1013.
MATHUR, S.; SYME, H.; BROWN, C.A.; et al. Effects of the calcium channel
antagonist amlodipine in cats with surgically induced hypertensive renal
insufficiency. American Journal of Veterinary Research, v.63, n.7, june,
2002. p.833-839.
MISHINA, M.; WATANABE, T.; FUJII, K.; et al. Non-invasive blood pressure
measurements in cats: clinical significance of hypertension associated with
chronic renal failure. Journal of Veterinary Medicine Science, v.60, n.7, july,
1998. p.805-808.
MUCHA, C.J.; CAMACHO, A.A. Determinação da pressão arterial. In:
NELSON, O.L.; REIDESEL, E.; WARE, W.A.; et al. Echocardiographic and
radiographic changes associated with systemic hypertension in cats. Journal of
Veterinary Internal Medicine, v.16, , 2002. p.418-425.
ORTEGA, T.M.; FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W.; et al. Sistemic arterial blood
pressure and urine protein/creatinine ratio in dogs with hyperadrenocorticism.
51
Journal of Veterinary Medicine Association, v.209, n.10, november, 1996.
p.1724-1729.
SANSOM, J.; BODEY, A. Ocular signs in four dogs with hypertension.
Veterinary Record, v.140, n.23, june, 1997. p.593-598.
SENELLO, K.A.; SCHULMAN, R.L.; PROSEK, R.; et al. systolic blood pressure
in cats with diabetes mellitus. Journal of American Veterinary Medicine
Association, v.223, n.2, july, 2003. p.198-201.
SNYDER, P.S. Amlodipine: a randomized, blinded clinical trial in 9 cats with
systemic hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine, v.12 , 1998.
p.157-162.
SNYDER, P.S.; COOKE, K.L. Managemente of hypertension. In: ETTINGER,
S.; FELDMAN, E.C. (Ed.6), Textbook of Veterinary Internal Medicine.
Missouri: Elsevier Saunders, 2005. Cap.129, p. 477-479.
SNYDER,
P.S.;
SADEK,
D.;
JONES,
G.L.
Effect
of
amlodipine
on
echocardiographic variables in cats with systemic hypertension. Journal of
Veterinary Internal Medicine, v.15 , 2001. p.52-56.
STEPIEN, R.L. Blood pressure assessment. In: ETTINGER, S.; FELDMAN,
E.C. (Ed.6), Textbook of Veterinary Internal Medicine. Missouri: Elsevier
Saunders, 2005. Cap.128, p. 470-472.
STRUBLE, A.L.; FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W.; et al. Systemic hypertension
and proteinuria in dogs with diabetes mellitus.
Journal of American
Veterinary Medicine Association, v.216, n.6, september, 1998. p.822-825.
SYME, H.M.; BARBER, P.J.; MARKWELL, P.J.; et al. Prevalence of systolic
hypertension in cats with chronic renal failure at initial evaluation. Journal of
52
American Veterinary Medicine Association, v.220, n.12, june, 2002. p.17991804.
THOMPSON, J. Management of hypertension in a geriatric cat. Canadian
Veterinary Journal, v.45, n.5, may, 2004. p.427-429.
UECHI, M.; SASAKI, T.; UENO, K.; et al. Cardiovascular and renal effects of
carvedilol in dogs with heart failure. Journal of Veterinary Medicine Science,
v.64, n.6, june, 2002. p.469-475.
53