Resposta endócrina e metabólica
ao trauma
Gustavo Henrique Campos de Sousa1
Iasmin Côrtes Mânica Teles1
Janayna Patrícia Rodrigues1
Thamara de O. Vasconcelos1
Andrea Zappalá Abdalla1
Gibran Antônio Garcia Daher2
1Acadêmicos
de medicina da UCB
orienteador
2Médico
www.paulomargotto.com.br – Brasília, 19 de agosto de 2015
Introdução
• Resposta orgânica
– Reestabelecer homeostase
– Quando excessiva, pode levar a um desequilíbrio
profundo e ao bloqueio metabólico de vários
orgãos
• Em 1942, David Cuthbertson definiu duas
fases da resposta metabólica ao trauma
– Ebb e Flow
ASILE-FILHO A; SUEN VMM; MARTINS MA; COLETTO FA & MARSON F. Monitorização da resposta orgâni- ca ao trauma e à sepse. Medicina,
Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
Introdução
• A resposta mais tardia ao trauma pode ou não
estar associada a infecção
– SRIS: resposta inflamatória sistêmica na ausência de
infecção, caracterizada pela presença de duas ou mais
das seguintes condições: temperatura >38ºC ou
<36ºC; FC >90bpm; FR >20irpm; PaCO2 < 32mmHg;
leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3;
bastonetes >10%
– Sepse: resposta inflamatória sistêmica na presença de
infecção, associada a duas ou mais das condições
acima
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Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
Introdução
• Vários fatores podem ser responsáveis pela
perpetuação da agressão inicial
– Metabólitos agindo como mediadores
• Normalmente, passado o estresse cirúrgico, a
maioria dos pacientes recuperam as principais
funções vitais em 4 a 5 dias.
– Porém, em alguns pacientes o processo de
estresse se perpetua e resulta em uma disfunção
sequencial de orgãos
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Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
Fases de Cuthbertson
• Ebb:
– Ocorre imediatamente após a agressão e dura até
2 ou 3 dias
– Instabilidade hemodinâmica
– Hipovolemia; hipotensão; aumento da resistência
vascular sistêmica; diminuição da insulina e
aumento do glucagon; aumento de catecolaminas,
glico e mineralocorticóides; esgotamento do
glicogênio hepático; aumento do consumo de O2
(VO2); hiperglicemia
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CANGIANI, L.M.; SLULLITEL, A; POTÊRIO, GMB; PIRES, O.C.; POSSO, I.P.; NOGUEIRA, C.S.; FEREZ D.; CALLEGARI, C.C.. Tratado de anestesiologia
SAESP. 7. ed. São Paulo, SP Atheneu, 2011. 2479
Fases de Cuthbertson
• Flow:
– Inicia-se após a Ebb
– Estado hiperdinâmico
– Retenção hídrica; aumento da permeabilidade
vascular; diminuição da resistência vascular
sistêmica; aumento crescente de catecolaminas e
glicocorticóides; aumento da insulina; proteólise e
hiperglicemia;
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Fases de Cuthbertson
• Flow
– Fase catabólica: catabolismo de lipídios e
proteínas; excreção urinária de nitrogênio;
balanço nitrogenado negativo
– Fase anabólica: recuperação do estoque de lipídio
e proteína; ganho de peso; balanço nitrogenado
positivo; depende da ingesta calórica adequada
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Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
Fases de Cuthbertson
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Ribeirão Preto, 34: 5-17, jan./mar. 2001.
Mecanismo de ativação
• Situações de estresse
– Em cirurgia, pode iniciar-se no período préoperatório. Medo da cirurgia e ansiedade
aumentam a produção de catecolaminas, assim
como a indução anestésica seguida de intubação
traqueal
CANGIANI, Luiz Marciano: SLULLITEL, Alexandre; POTÊRIO, Glória Maria Braga; P/RES, Oscar César; POSSO, Irímar de Paula; NOGUEIRA, Celso
Sclimalfuss; FEREZ David; CALLEGARI, Desiré Carlos. Tratado de anestesiologia SAESP. 7. ed. São Paulo, SP Atheneu, 2011. 2479 p
Mecanismo de ativação
• Estimulação do eixo hipotálamo-hipófise
– Via neural: formação reticular ascendente e
sistêma límbico
– Sistema imunológico: aumento da concentração
plasmática de mediadores inflamatórios
(principalmente IL-1, IL-6 e TNF), pela ativação
endotelial e macrofágica;
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CANGIANI, L.M.; SLULLITEL, A; POTÊRIO, GMB; PIRES, O.C.; POSSO, I.P.; NOGUEIRA, C.S.; FEREZ D.; CALLEGARI, C.C.. Tratado de anestesiologia
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Mecanismo de ativação
http://www.orthoteers.co.uk/Nrujp~ij33lm/Images7/traumametab1.jpg
Fisiopatologia
• Aumento da concentração plasmática de
catecolaminas, cortisol e glucagon induz a
gliconeogênese. Esta, juntamente com o
aumento da resistência periférica à ação da
insulina, facilitam o aparecimento da
hiperglicemia e do balanço nitrogenado
negativo
Mechanisms of insulin resistance following injury. Black, P.R.; Brooks, D.C.; Bessey, P.Q.; Wolfe, R.R.; Wilmore, D.W.. Ann Surg. 1982 October;
196(4): 420–435.
J.P. Desourough. The stress response to trauma and surgery. Br. J. Anaesth, 2000: 109-117.
TOWNSEND, Courtney M. Sabiston tratado de cirurgia: as bases biológicas da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2010
CANGIANI, L.M.; SLULLITEL, A; POTÊRIO, GMB; PIRES, O.C.; POSSO, I.P.; NOGUEIRA, C.S.; FEREZ D.; CALLEGARI, C.C.. Tratado de anestesiologia
SAESP. 7. ed. São Paulo, SP Atheneu, 2011. 2479
Fisiopatologia
• Além disso, os hormônios catabolizantes
promovem hipermetabolismo (aumento
exagerado do gasto energético basal);
aumento do VO2 e da produção de CO2
(VCO2);
– O evento inicial que marca o estado
hiperdinâmico é o aumento da resistência vascular
sistêmica associado ao aumento do débito
cardíaco
Mechanisms of insulin
resistance following injury. Black, P.R.; Brooks, D.C.; Bessey, P.Q.; Wolfe, R.R.; Wilmore, D.W.. Ann Surg. 1982 October;
196(4): 420–435.
J.P. Desourough. The stress response to trauma and surgery. Br. J. Anaesth, 2000: 109-117.
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Fisiopatologia
• Durante o estado hiperdinâmico, ocorre
diminuição da extração periférica tecidual de
oxigênio por volume de sangue
– Aumento do fluxo visceral e muscular
• Também ocorre a perda da autorregulação
endócrinometabólica;
Mechanisms of insulin resistance following injury. Black, P.R.; Brooks, D.C.; Bessey, P.Q.; Wolfe, R.R.; Wilmore, D.W.. Ann Surg. 1982 October;
196(4): 420–435.
J.P. Desourough. The stress response to trauma and surgery. Br. J. Anaesth, 2000: 109-117.
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Fisiopatologia
• No hipermetabolismo, ocorre um fluxo
exagerado de piruvato, acarretando num
aumento da formação de lactato e de glicose,
a partir do aumento da gliconeogênese
– Mecanismo de defesa, pois uma redução do pH
para 6,8-6,9 pode incrementar a captação celular
de oxigênio
Mechanisms of insulin resistance following injury. Black, P.R.; Brooks, D.C.; Bessey, P.Q.; Wolfe, R.R.; Wilmore, D.W.. Ann Surg. 1982 October;
196(4): 420–435.
J.P. Desourough. The stress response to trauma and surgery. Br. J. Anaesth, 2000: 109-117.
TOWNSEND, Courtney M. Sabiston tratado de cirurgia: as bases biológicas da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2010
CANGIANI, L.M.; SLULLITEL, A; POTÊRIO, GMB; PIRES, O.C.; POSSO, I.P.; NOGUEIRA, C.S.; FEREZ D.; CALLEGARI, C.C.. Tratado de anestesiologia
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Fisiopatologia
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Fisiopatologia
• Ativação do eixo hipotálamo-hipófise resulta
em liberação de ADH pela hipófise posterior,
resultando em: retenção hídrica e
vasoconstrição
Mechanisms of insulin resistance following injury. Black, P.R.; Brooks, D.C.; Bessey, P.Q.; Wolfe, R.R.; Wilmore, D.W.. Ann Surg. 1982 October;
196(4): 420–435.
J.P. Desourough. The stress response to trauma and surgery. Br. J. Anaesth, 2000: 109-117.
TOWNSEND, Courtney M. Sabiston tratado de cirurgia: as bases biológicas da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2010
CANGIANI, L.M.; SLULLITEL, A; POTÊRIO, GMB; PIRES, O.C.; POSSO, I.P.; NOGUEIRA, C.S.; FEREZ D.; CALLEGARI, C.C.. Tratado de anestesiologia
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Fisiopatologia
• Na ausência de uma fonte exógena de
proteína, a maioria dos aminoácidos são
derivados do catabolismo proteíco
– AAs são necessários para gliconeogênese;
competência imunológica; coagulação;
cicatrização
Mechanisms of insulin resistance following injury. Black, P.R.; Brooks, D.C.; Bessey, P.Q.; Wolfe, R.R.; Wilmore, D.W.. Ann Surg. 1982 October;
196(4): 420–435.
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Fisiopatologia
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