Artigo de Revisão ASPECTOS CLINICOS DA ANESTESIA PARA CIRURGIA DE RESTAURAÇÃO DA AORTA ABDOMINAL Paula Maria da Cruz * Manuel Luiz Moreira de Souza ** INTRODUÇÃO Este estudo tem a finalidade de rever e expor as principais características dos pacientes submetidos à cirurgia de restauração da aorta abdominal, bem como as repercussões orgânicas e condutas terapêuticas com que se defronta o anestesiologista em cada fase perioperatória. 1) Avaliação pré-anestésica: Considerações. As cirurgias de restauração de aorta abdominal constituem o tratamento efetivo para os aneurismas e obstruções orgânicas aorto-ilíacas. São procedimentos realizados na maioria das vezes em pacientes idosos, portadores de variadas moléstias e sob tratamentos medicamentosos nem sempre eficazes. A anestesia para estas cirurgias deverá, entre outras medidas, contar com monitorização completa para constante ;reavaliação de cada parâmetro. As manobras de clampeamento da aorta abdominal são responsáveis por alterações pulmonares, hemodinâmicas, cardíacas e renais, podendo causar lesões irreversíveis para estes órgãos. A reposição volêmica com soluções eletrolíticas e as transfusões sanguíneas maciças intensificam os desvios do metabolismo contribuindo para um pós-operatório de difícil domínio terapêutico. Unitermos: Arteriosclerose, Doença Aortica, Cirurgia, Anestesia. a) Idade : Os doentes submetidos à cirurgia restauradora da aorta abdominal estão geralmente compreendidos na faixa etária de 65 a 75 anos e são com maior freqüência do sexo masculino (12). São portadores de atrofia e degeneração funcional de todos os órgãos, exceto próstata e coração que se hipertrofiam. b) Moléstias associadas : Constituem, principalmente , aterosclerose, desnutrição, infecção crônica, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus, tabagismo, alcoolismo, obesidade, acidentes vasculares isquêmicos cerebrais, enfisema, bronquite (7, 11, 12). c) Fatores de risco: Os pacientes com história de infarto do miocárdio poderão, com maior probabilidade , desenvolver outro infarto durante o período perioperatório. A incidência de isquemias do miocárdio nestas condições é de 5 a 7% se o último infarto ocorreu há 6 meses ou mais, de 16% se há 3 meses e de 35% se há menos de 2 meses (7). E~tretanto, os portadores de moléstia arterial periférica são tidos de antemão como coronariopatas em potencial, embora . possam não apresentar quaisquer sintomas de isquemia do miocárdio. São considerados de alto risco os doentes que possuem 50% ou mais de estenoseda artéria coronariana esquerda principal, ou das três maiores artérias coronarianas, ou da artéria descendente anterior associada a qualquer outra artéria coronariana (7). Os pacientes já submetidos à revascularização do miocárdio permanecem com o risco próprio da idade e sexo, desde que tenham desaparecido por completo episódios de angina e falência cardíaca(7). Propôs-se uma equação que permite prever o risco cirúrgico (Rc) aproximado para cada paciente, segundo as variáveis (11): x 1x2x3x4x5- Insuficiência cardíaca congestiva; Arritmias cardíacas; Infarto do miocárdio; Acidente vascular cerebral; Eletrocardiograma anormal; Para cada variável, corresponderá um fator de correção: x4~c4 0,46; 1.02; 0,62; 1.15; x5~c5 1,25; xl~cl x2~c2 x3~c3 Trabalho realizado no Serviço de Anestesiologia do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo. Anes~siologista ass}ste.nte do Serviço de Anestesiologia do HospItal da Beneficencla Portuguesa de São Paulo e do Hospital Universitário da USP. Anestesiologista Titular do Serviço de Anestesiologia do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo. CIR . VASCo ANG. 3 (1.1:7, 14, 1987 Rc = antilog 2 (xlcl+x2c2+x3c3+ ... -3-..80) Por exemplo, num doente que será submetido a cirurgia da aorta abdominal, com os seguintes antecedentes: ICC - ECG 7 Anestesia em cirurgia da aorta Paula Maria da Cruz e cal. anonnal, AVC; teremos: Rc RC Rc Rc Rc antilog 2 (xlcl +x2c2+x2c3 ... -3,80) antilog 2 (1,02+1,25+1,15 - 3,80) antilog 2 (2,86 - 3,42) antilog 2 (-0,94) 0,68 -+ 68% Portanto, o risco aproximado para este dOente está avaliado em 68%. A mortalidade operatória não está relacionada somente com a idade, mas principalmen te com o estado clínico vigente e com as moléstias associadas, como foi exposto acima. Observa-se que os enfennos acima de 70 anos têm sobrevida pós-operatória significativamente maior quando comparados aos doentes mais jovens portadores de patologias associadas. Desta maneira, a idade por si só não apresenta risco cirúrgico importante, mas sim, a coexistência de patologias ou estado clínico atual muito grave(~). 2) Uso de medicamentos e suas interações: a) Beta-bloqueadores: O uso clínico dos beta-bloqueadores está reservado aos portadores de hipertensão arterial essencial ou renal, feocromocitoma, hipertireoidismo e coronariopatias. Atuam bloqueando a liberação de renina das células juxtaglomerulares dos néfrons renais e a conseqüente ativação das angiotensinas I e 11 (20). Seu uso não deve ser interrompido antes da cirurgia, podendo com isso causar hiperatividade do sistema nervoso autônomo simpático, com episódios de angina pectoris ou mesmo infarto do miocárdio (20). Os beta-bloqueadores oferecem ação protetora ao músculo cardíaco durante as manobras de indução anestésica e intubação traqueal. Não devem ser combinados com agentes como metoxiflorano e tricloroetileno por causarem excessiva depressão do miocárdio. Têm interação sinérgica com os anti-colinesterásicos e causam retardo na resposta taquicardizante pela administração de atropina (20). b) Ácido acetil-salicilico - Verificou-se que a administração do AAS 12 horas antes dá cirurgia inibe a produção de derivados do ácido aracdônico, principalmente a prostaglandina e a tromboxantina (24). A tromboxantina é elaborada nos rins, plaquetas, leucócitos e liberada para a circulação sistêmica imediatamente após o cIampeamento da aorta atuando como um dos fatores responsáveis pelo aumento da pressão arterial (16,24). Fannacologicamente age como um potente vaso-constrictor e poderá causar espasmos coronarianos relevantes favorecendo o infarto do miocárdio. O AAS na dosagem de 150 a 300 mg evita a produção de tromboxantina além de não interferir no processo de agregação pláquetária (24). c) Corticosteróides: Administrados a longo prazo detenninam hipofunção da córtex supra-renal e hipotensão arterial. Desta maneira, 'o paciente pode responder inadequadamente à ação de drogas simpaticomiméticas e a expansores plasmáticos (7). d) Antihipertensivos: O uso prévio de antihipertensiv:os e a sua interrupção ou não é assunto de controvérsia(5). O tratamento pré-operatório deve ser continuado e devidamente adequado, evitando-se desta maneira, instabilidade durante a cirurgia (5). 8 e) Digitálicos: O uso de digitálicos deve ser descontinuado durante a anestesia uma vez que podem aumentar a instabilidade ventricular ou favorecer disritmias cardíacas, principalmente -se combinados com a succinilcolina. Haverá propensão à intoxicação digitálica se a reposição de potássio durante a terapêutica com diuréticos não for logo instalada(7). f) Diuréticos - vide item 8.b) 3) Hidratação pré-operatória Verificou-se que os pacientes previamente hidratados não apresentam hipotensão arterial brusca após o descIampeamento da aorta devido à melhor redistribuição do fluxo sanguíneo nos membros inferiores (13-16). A liberação para circulação sistêmica dos metabolitos retidos na região submetida à isquemia causada pelo cIampeamento, tem seus efeitos atenuados sobre o sistema cardiovascular (16). Os catabólitos provenientes das regiões transitoriamente isquemiádas são cardiodepressores e agem sinergicamente com substâncias vasoativas liberadas pelos rins. A hidratação pré-operatória recomendada consiste na infusão de 1.500 rnl de solução salina com 25 a 50 gramas de albumina a 20%. Deverá ser feita sob vigilância das funções cardíacas e pulmonares monitorizadas com cateter de Swan-Ganz nos cardiopatas e pneumopatas mais graves (13,28). 4) Abordagem clínica: Monitorização A monitorização do paciente anestesiado é um procedimento que pennite avaliar registros clínicos constantes das alterações fisiológicas durante o ato cirúrgico. a) Pressão venosa central .• Permite avaliar com relativa fidelidade a pressão diastólica fmal do ventrículo direito, determinando-se assim as ~aracterísticas de seu enchimento e função, tomando-se um guia para a reposição do volume circulante. Seu valor oscila entre 2 a 10 cm H2 O a nível da linha axilar média e poderá ser usada para averiguação grosseira da função ventricular esquerda se comprovadamente não houver moléstias desta câmara ou alterações pulmonares(3). A medida da PVC é influenciada pela posição do doente na mesa operatória (Trendelenburg, procIive, decúbitos laterais), ventilação com pressão positiva contínua ou intennitente e estímulos simpáticos na rede vascular. A priori, qualquer veia que permita o acesso de um cateter até o atrio direito poderá ser utilizada (3). b) Pressão de átrio esquerdo - cateter de Swan-Ganz. A medida da pressão do átrio esquerdo poderá ser obtida com a utilização do cateter de Swan-Ganz que para isto deverá ser colocado na artéria pulmonar (3). Este método oferece subsídios para se detenninar a pressão de átrio esquerdo, pressão capilar pulmonar, estudo da função ventricular esquerda, débito cardíaco, oxigenação do sangue pulmonar, ' pressão venosa central e pressão arterial média. Seu valor nonnal está entre 8-12mm Hg a partir da linha média (3 , 6, 27). Verificou-se que nas cirurgias de aorta abdominal as mudanças da PVC e da pressão de átrio esquerdo ocorrem simultaneamente e no ·mesmo sentido enquanto esta última se mantiver em tomo de 5 a 7,5mm Hg. Acima destes valores as medidas não mais se correlacionam (17). A inserção do cateter de Swan-Ganz é um método invasivo, e seu uso deverá ser restrito aos pneumopatas graves e aos portadores de moléstias cardíacas que interferem com a função do veri~ CIR. VASCo ANG. 3 (1):7, 14, 1987 Ane$tesia em cirurgia da aorta Paula Maria da Cruz e cal. trículo esquerdo tais como coronariopatias, infart-o do miocárdio, insuficiência mitro-aórtica, dilatação ou região de necrose de parede ventricular (6, 21). A tabela abaixo permite avaliar as variações da pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica, débito e pressão de átrio esquerdo conforme os níveis de clampeamento da aorta (5). VARIAÇÕES CLAMP INFRARENAL CLAMP SUPRARENAL Pressão Arterial Sistólica + 17% + 35% Pressão Arterial Diastólica + 8% + 10% I)ébito Cardíaco -18% -40% Pressão Átrio Esquerdo + 20% + 65% PARÂMETROS Tabela 1. Variação de dif~rentes parâmetros medid'ospelo cateter de Swan-Ganz conforme o clampeamento da aorta seja supra ou infra-renal (5). c) Pressão arterial média. É o melhor parâmetro para se avaliar a perfusão periférir:a, devendo ser mantida em níveis adequados que permitam o débito urinário . E um método útil para se avaliar o débito cardíaco nos doentes em posição supina sob anestesia geral. Para tal, disseca-se a artéria radial, que é de mais fácil acesso, recomendando-se a realização prévia do teste de Allen para verificação de sua função nutriente . Contudo, a cateterização poderá causar trombose arterial se o seu uso for muito prolongado, as lavagens insuficientes e o calibre do cateter muito fino (3, 5). d) Monitorização cardíaca - A eletrocardioscopia contínua é mandatória e revela alterações da freqüência cardíaca, aparecimento de disritmias, desempenho dos marcapassos, efeitos das drogas além de orientar a terapia hidro-eletrolítica, devendo ser utilizada nas derivações DI, DII ou V5 (3). e) Sondagem vesica1 - Utilizada l'ara avaliação da diurese durante cada tempo cirúrgico, permite averiguação grosseira de densidade urinária, presença de hematúria, além de facilitar colheitas de amostras para pesquisas laboratorial de glicose, Na, K e osmolaridade urinária. f) Temperatura corporal - A hipotermia acidental durante a cirurgia de aorta abdominal ocorre facilmente nos idosos por diminuição do tecido celular subcutâneo, de metabolismo basal e alteração dos mecanismos termorreguladores(19). A hipotetmia ocorre na vigência de temperatura central abaixo de 35 0 C sendo freqüentemente subestimada. A monitorização deverá ser contínua pela inserção de termômetro no terço inferior do esôfago, no reto, na rinofaringe, ou no tímpano {l4). Há vários fatores que contribuem para o desenvolvimento da queda de temperatura corporal durante a cirurgia restauradora da aorta, além da própria constituição física do paciente: I) Anestesia - Uso de relaxantes musculares, que impossibilitam a contratura muscular responsável pela produCIR . VASCo ANG. 3 (1):7,14,1987 ção de calor; anestésicos potentes como os halógenos, que atuam bloqueando o sistema nervoso simpático causando vasodilatação periférica; uso de hipotensores; diminuição do metabolismo; bloqueios espinais; infusão rápida de soluções resfriadas como sangue e seus derivados(14). 11) Cirurgia - Exposição e dissecção de grandes áreas intra-cavitárias para acesso à aorta abdominal e tempo prolongado de cirurgia( 14). A queda de temperatura central abaixo de 31 °C é responsável por efeitos deletérios em vários órgãos: a) Maior excitabilidade do músculo cardíaco e aparecimento de disritmias como extrasístoles ventriculares, supra-ventricularés e graus variáveis de bloqueios átrio-ventriculares(14). b) Maior viscosidade sanguínea e oclusão vascular na micro circulação(I4). c) Menor dissociação da hemoglobina, com maior afinidade ao oxigênio ainda agravada pela menor concentração de 2-3-disfosfoglicerato (2.3-DPG) do sangue transfundido, com significativo prejuízo para a oxigenação tecidual periférica(14). d) Diminuição do fluxo sanguíneo renal, da perfusão renal e queda do regime de fIltração glomerular(14). 5) Repercussões clínicas da cirurgia restauradora da aorta abdominal sobre o sistema cárdio-vascular. o paciente submetido à cirurgia da aorta abdominal situa-se na faixa etária dos 65 aos 75 anos. Neste grupo, as patolOgias cardíacas são achados comuns sendo considerados cardiopatas em potencial. A insuficiência cardíaca, os distúrbios do sistema de condução e as calcificações valvu1ares, são as anomalias mais freqüentes (17, 19). As complicações cardíacas ainda constituem a maior causa de mortalidade e morbidade per-operatória e por isso o grande objetivo da anestesia nestas intervenções é proteger o coração dos estímulos nocivos como hiperatividade simpática e alterações volêmicas bruscas (17). O índice de consumo de oxigênio pelo miocárdio pode ser avaliado indiretamente pelo produto da freqüência cardíaca pela pressão arterial sistólica e seu valor numérico relaciona-se com alterações eletrocardiográficas de isquemia do músculo cardíaco(2). Pode-se avaliar, para cada doente, o índice de consumo de O 2 além do qual aparecerão distúrbios de irrigação do miocárdio. Este índice ideal deverá ser mantido durante .toda a anestesia e será um parâmetro auxiliar para avaliação das funções cardíacas(2). A hipertensão e a taquicardia aumentam o consumo de O 2 pelo miocárdio, que não será adequadamente suprido de oxigênio por causa da diminuição do tempo diastólico, principalmente se já existe insuficiência da autoregulação das artérias 'coronarianas (7.13). A pressão arterial diastólica é responsável pela perfusão coronariana que se torna crítica se atingir níveis inferiores a 5560mm Hg, causando diretamente a insuficiênçia da irrigação subendocárdoca. A hipotensão arterial sistólica não causará efeitos tão deletérios ao coração, mas sim- aos rins e circulação cerebral embora também aumente o trabalho cardíaco e o consumo de O 2 (7). A hipotensão causada por vasodilatação venosa decorrente de bloqueio simpático por anestésicos inalatórios, halogenados, ou por metabólicos vasoativos, significa diminuição de retorno venoso ao átrio direito, enquanto que a hipotensão causada por vasodilatação arterial causa decréscimo da resistência vascular periférica. A bradicardia também aumenta o consumo de O 2 pelo miocárdio 9 Paula Maria da Cruz e col. para que haja o sustento da tensão das paredes ventriçulares, e por este motivo-<leverá ser corrigida. Pode ser decorrente 'de efeitos iatrogênicos, distúrbios de condução do coração e reflexos neurogêrlicos causados pelo manuseio intra' cavitário da aorta (7). O clampeamento e o desclampeamento da aorta infrarenal é responsável por alterações hemodinâmicas de importância fundamental com diferentes repercussões nos portadores de aneurismas e nos doentes com obstrução orgânica da aorta. Os doentes submetidos à derivação têm maior tolerância ao clampeamento pois pela própria moléstia, acabaram desenvolvendo circulação colateral suficiente para dar vazão à sobrecarga parcial provocada agudamente a este nível(13). Ao contrário, os pacientes submetidos à aneurismectomia, sofrem hipertensão arterial logo após o clampeamento que gera aumento da resistência periférica, bradicardia reflexa, sobrecarga de ventrículo e átrio esquerdo, hipertensão em pequena circulação com o aumento da pressão capilar pulmonar e aumento da pressão venosa central. Neste momento podem desenvolver edema agudo de pulmão e acidente vascular cerebral hemorrágico. Estes distúrbios tornam-se potencialmente mais danosos se ocorrem em coronariopatas, pneumopatas, ou em pacientes em uso de marcapasso(7). Os doentes com cardiopatia caracterizada por débito fixo como estenose mitral e aórtica acabam não tolerando as grandes variações volêmicas e evoluem com maior facilidade para insuficiência cardíaca(13). O uso do nitro~ prussiato de sódio na dosagem de até 8ngr/kg/min poderá atenuar a pós-carga, melhorar o trabalho cardíaco e diminuir a resistência periférica (7, 15). Entretanto o uso continuado deste fármaco afeta diretamente a circulação coronariana alterando a auto regulação já deficiente pelo processo ateromatoso. A interrupção do uso do nitroprussiato de sódio provoca hipotensão arterial transitória referente ao restabelecimento gradual do tônus dtls artérias periféricas(13). O clampeamén to' infra-renal é responsável por isquemia temporária dos membros inferiores, perineO?, genitais, retos e porção distal do sigmóide. Durante este períodc ocorrerá grau variável de sofrimento tissular com acúmulo de catabólitos provenientes de metabolismo anaeróbios tais como mioglobina, potássio, creatinina, N 2 , radicais ácidos (ácido láctico, ácido piruvico) e enzimas (creatino-fosfoquinase', transarninase e desidrogenase lácticaX13). O desclampeamento causa brusca redução do retomo venoso, hipotensão arterial isistêmica,' por queda do débito cardíaco, bradicardia, vasodilataçãó periférica, "shunt" pulmonar, queda do fluxo sanguíneo visceral e renal com diminuição da flltração glomerular; hipofluxo cerebral e liberação de catabólitos provenientes das regiões isquemiadas para a circulação sistêmicas (13, 28). Estes catabólitos, são primariamente cárdiodepressores e favorecem o infarto do miocárdio neste período. As perdas sanguíneas podem ser importantes se as anastomoses da prótese com a aorta não estiverem suficientemente impermeabilizadas pela sutura e coágulos(28). 6) Repercussões clínicas da cirurgia de aorta abdominal no aparelho respiratório O paciente geriátrico sofre alterações signifioativas do aparelho respiratório, incluindo modificações estruturais funcionais que oferecem parâmetros diferentes daqueles encontrados nos jovens (7, 19). a) AI teração estrutural' da caixa torácica e calcificação das cartilagens condro-costais, com perda do movimento respiratório típico em alça de balde. A ventilação pulmonar 10 Anestesia em cirurgia da aorta toma-se praticam~nte abdominal e qualquer tumoração ou dor nesta região afetà diretamente a função respiratória. b) Enfisema pulmonar crônico senil, encontrado em pelo menos em 60% da população geriátrica. e caracterizada pelo aumento dos espaços não respiratórios aéreos, estreitamento dos bronquíolos, fibrose da árvore tráquiobrônquica, e do parênquima pulmonar com maior dificuldade de difusão alvéolo-capilar. c) Bronquite crônica, mucosas congestas e inflamadas, e importantes secreção de muco. d) Aumento de capacidade residual funcional. Durante a cirurgia de aorta abdominal é imperiosa a manutenção da oxigenação adequada do sangue mormente por se tratarem de enfermos coronariopatas graves. Por isso atenta-se ,para manutenção da menor alteração possível da oxigenação alvéolo-capilar para que haja menor repercussão na p02 arterial(I7). Dentre as principais causas de aumeJ;lto de diterença alvéolo-capilar, estão o "shunt" pulmonar, a ventilação alveolar, a fração inspirada de O 2 , o débito cardíaco, hemoglobina plasmática, pH e temperatura do sangue. Contudo a grande causa de dessaturação da hemoglobina é o "shunt" pulmonar resultante das áreas perfundidas e não ventiladas dos pulmões (shunt fisiológicoXI7). Os "shunts" pulmonares são decorrentes dos seguintes fatores(17) : I) Diminuição da capacidade residual funcional ou aumento do volume puL'TIonar de fechamento (fração da cap'acidade pulmonar total abaixo da qual ocorre rápido fe,chamento das vias aéreas)(10),:Haverá formação de atelectasias em ,várias regiões da parênquima, com absorção dos gases intra-alveolares (PrincipaLllente se enriquecidos com O2) com conseqüente colapso alveolar. 11) Cifoescoliose I1I) Obesidade IV) Posição supina sob anestesia geral V) Administração rápida de fluidos A instituição da ventilação com pressão positiva expiratória fmal (''PEEP'') de até 5 cm H 2O auxiliará a manutenção da capacidade residual funcional acima do volume de fechamento. A efetividade deste recurso é controlada pela diferença de oxigenação alvéolo-capilar. Seu uso deve ser criterioso e está contra-indicado nos enfisematosps. Nestes doentes o ''PEEP'' devesersubstituido pela CPAP (resistência expiratória adicionalXI7). O clampeamento e desclam' peamento da aorta causam transtornos pulmonares importantes. O clampeamento provoca a congestão e hipertensão da circulação pulmonar com precipitação de edema agudo. O desclampeamento conduz à hipotensão arterial e à queda do débito do ventrículo direito, diminuindo a irrigação sanguínea para os ápices pulmonares, que passam a receber pouco ou nenhum sangue embora permaneçam bem ventilados(24). Estes fatores contribuem para aumento da diferença de oxigenação alvéolo-capilar por conduzirem ao "shunt" anatômico (fração do débito cardíaco que não passa pelos capilares pulmonaresX24). Poderá haver disseminação de coágulos para a árvore circulatória pulmonar apesar do uso prévio de heparina endovenosa. Esta complicação é documentl!da pelo maior consumo de fibrinogenio nos pulmões com formação de produtos degradados dafibrina, microembolizações e alterações da microestrutura pulmonar com lesões celulares (1, 15,28). CIR . VASCo ANG. 3 (1) :7, 14,1987 Paula fI/faria da Cruz e cal. 7. Repercussões clínicas da cirurgia de aorta abdominal na função renal: A partir dos 50 anos de idade há lenta e progressiva diminuição da função renal, acompanhada de atrofia do parênquima e redução de número de néfrons fisiologicamente ativos(7). A hipofunção glomerular pode levar à elevação de taxas sanguíneas de creatinina, ácido úrico e uréia. A hipofunção tubular significa por sua vez, redução da capacidade de concentração urinária e conseqüente retenção de eletrólitos· (Na e Cl). Haverá prejuízo da função reguladora do equilíbrio ácido-base pela maior dificuldade de eliminação de radicais ácidos fixos(7). As principais causas de falência renal durante a'cirurgia de aorta abdominal são: a) Moléstias renais prévias - Estenose acentuada das artérias !enais por processo aterosclerótico acompanhando oclusão aorto-ilíaca(1) b) Otoque do desclampeamento. De especial importância nos pacientes com lesões obstrutivas da aorta e artérias quando a fIltração glomerular se faz em regime hipertensivo(25). Estés doentes comportam-se refratariamente às medidas de reposição volêmica e à terapêutica vaso-constritora para tratamento de hipertensão arterial. O desclampeamento, quando lento e progressivo, pode evitar a hipotensão arterial brusca (28). O hipofluxo renal corticál associase à liberação sistêmica de catecolaminas que prOmOvem vaso-constricção da arteríola aferente glomerular e conseqüente ativação do mecanismu renina-angiotensina com secreção de aldosterona(25). As quedas do fluxo sanguíneo renal e do ritmo de fIltração glomerular são responsáveis por lesões anatômicas irreversíveis dos túbulos distais e dutos coletores, que a longo prazo acabam não mais respondendo ao hormônio anti-diurético secretado em resposta às alterações da osmoralidade sanguín~a. c) Período de isquemia do clampeamento - Responsável pela produção e acúmulo de catabólitos como a mioglobina que, ao passarem para a circulação sistêmica, precipitam nos túbulos renais após fIltração glomerular(I). 8. Medidas de prevenção de falência renal: a) Fluido de perfusão renal. Durante o período de clampeamento os rins podem ser perfundidos pela solução composta de Ringer Lactato a 4'OC com manitol a 20% (18gr/l), de heparina 2000/UI e hormônio adrenocortical (prednisolona) (50Orng/l). A infusão de 200 a 400rnl desta solução nas artérias renais protege a função renal por períodos de isquemia de uma hora ou mais(I). b) Diuréticos - A administração de diuréticos antes do clampeamento permitirá manutenção do rítrno de fIltração glo~erular, evitando a precipitação de cristais(1). O manitol prevme edema e alterações morfológicas das células endoteliais glomerulares. Seu uso deverá ser criterioso por se tratar de um composto hiperosmolar podendo provocar aumento súbito da volêmia se administrado rapidamente(5). A dose preconizada é de 12,5 a 25gr a 25%. A furosemida atua no ramo asêendente da alça de Henle bloqueando a reabsorção de sódio causando natriure~ e menor reabsorção de água(25). A expoliação do potásSIO resulta da sua maior secreção d\stal e é proporcional ao aumento da velocidade de fluxo neste segmento. A dosepreconizada é de 20-5Orng(18). CIR. VASCo ANG. 3 (1):7,14,1987 Anestesia em cirurgia da aorta c) BiCàrbonato de sódiQ - Administração do bicarbonato de sódio, além de corrigir a acidose metabólica causada pela liberação sistêmica de radicais ácidos produzidos durante a isquemia do clampeamento e pelas transfusões sanguíneas em massa, previne a precipitação de mioglobina nos glomerulos renais por alcalinizar a urina(25). d) Dopamina - Na dosagem de até Smg/kg/min possui efeito vasodilatador nas artérias renais e circulação esplâncnica(2S) 9. Reposiçãl) volêmica: sangue total e frações O paciente geriátrico caracteriza-se pela redução do volume sanguíneo total em razão da menor atividade hematopoiética da medula, da redução da vida média dos gl-óbulos ·verm~lli.os e dos processos hemorrágicos, totali~ zando diminuição de 50% de volume corporal total de água(7). As enfermidades pulmonares são responsáveis pela poliglobulia e aumento da viscosidade sanguínea. A contagem de hemácias pode atingir cifras de até 6.000.000 glóbulos vermelhos por mm 3 com o hematócrito acima de 40% (7). O aumento da viscosidade do sangue, reduzindo a velocidade do fluxo sanguíneo favorece o aparecimento de estase com maior facilitação para agregação plaquetária e trombose. A obstrução dos vasos por processo ateroscleróticos. e diminuição da luz vascular facilita o aparecimento de fenomenos tromboembólicos nos membros inferiores. A rep.osição volêmica visa a manutenção da oxigenação dos teCIdos, que por sua vez poderá variar de acordo com a saturação de oxigênio na hemoglobina (10). Os fatores responsáveis pela diminuição de ' grau de afinidade do oxigênio pela hemogiobina entre outros são: a) Temperatura corporal - Já que quanto mais intensa a hipoterrnia, menor a dissociação do oxigênio. b) Eletrólitos - Uma vez que a dissociação é dificultada na vigência de concentrações sanguíneas baixas de Na, Cl e CaCho de c) A diminuição das taxas sanguíneas CO 2 (alcalose r:spiratória) é responsável pela menor dissociação de O2 (efeIto BOHR). Ao contrário a liberação facilitada de O2 para os tecidos proporciona maior afinidade de hemoglobina pelo CO 2 (efeito HALDANE). d) O. teor de 2-3-difosfoglicerato nas hemácias (2,3, DPG),. enZlffia reconhecida como fator liberador do O 2 para os teCIdos, torna-se fator relevante na medida em que a sua carência nas hemácias favorece a maior afmidade da hemoglobina pelo O2 , diminuindo sua dissociação. (13 milimoles/gr de Hb) e liberação tissular. A transfusão de elementos do sangue pode ser feita com sangue total estocado, sangue total fresco lavado de hemácias, plasma, plaquetas e crioprecipitado. ' O sangue total estocado apresenta uma série de desvantagens, entre as quais a diminuição do pH, queda do teor de C:02 pelo met~bolismo das .c~lulas sanguíneas, reduçãO' c~nsIderavel do numero e plastICIdade de plaquetas, liberaçao de fatores }ábeis de coagulação, e do cálcio ionizado por consumo de cItrato com queda de 2-3-DPG cuja concentração na hemácia diminui conforme o tempo de estocagem 11 Paula Maria da Cruz e col. (9). Este últimb fator, quando presente em concentrações normais, é responsável pela menor afmidade de hemoglobina pelo oxigênio, permitindo desta maneira a oxigenação tecidual, conservando a p50 (tensão em que a hemoglobina está 50% saturada em pH de 7,5 e equivale aproximadamente a 25mm Hg). Conclui-se deste modo que o sangue perde gradualmente sua propriedade de oxigenação, além de apresentar concentrações elevadas de K, citrato, fosfato, amônio com aumento da viscosidade e hemólise(29). O sangue fresco total ainda permite relativa oxigenação dos tecidos mesmo na vigência de hiportemia durante o ato cirúrgico. Após uma transfusão de sangue fresco total, os níveis de 2-3-disfosfoglicarato das hemácias lentamente se restauram(l5,22). As transfusões sanguíneas em massa na cirurgia de reparo de aorta abdominal causam efêitos nocívos como a hipotermia, reações pirogênicas, reações alérgicas, hipóxia tecidual, diminuição do 2-3-DPG agravada ainda pela terapia com bicarbonato de sódio (instituida para neutralizar a acidose metabólica decorrente do desclampeamento) e alterações pulmonares severas pela disseminação de microagregados para pequena circulação com lesões celulares (15,26). A transfusão de plaquetas está indicada nos casos de trombocitopenias agudas (geralmente ocasionadas pela excessiva destruição de plaquetas) sendo necessária para compensar a atividade tromboplástica deficien te do sangue total estocado administrado. A unidade para transfusão está sob a forma de plasma rico em plaquetas que podem ser recolhidas depois de pequena lavagem com soro fisiológico, obtendo-se até 1O.000jrnl (23). O crioprecipitado é proveniente da congelação rápida do plasma pelo que se conserva vários fatores de coagulação, principalmente o fibrinogênio(29). Está indicado na vigência de coagulopatias de consumo causadas por liberação de tromboplastinas teciduais, endotoxinas bacterianas, hemólise intra-vascular e lesões endoteliais praticamente mevitáveis na cirurgia de aorta abdominal. O fibr:mogênio circulante será convertido em fibrina causando ativação da plasmina(23). A terapia com trasilol e ácido aminocapróico só deverá ser instituida se o processo de coagulação ultra-vascular disseminada for comprovadamente. decorrente de excesso de atividade fibrinolítica primária. O sangue no campo operatório pode ser reaproveItado desde que previamente heparinizado. Este artifício consiste na reinfusão do sangue coletado no campo operatório com a utilização do aparelho de Bentley - A TS - 100. O sangue é aspirado, mtrado, e permanece estocado em câmaras para seu uso posterior .(1, 6). Neste procedimento o sangue reinfundido é autólogo, não apresentando os efeitos colaterais próprios do sangue homólogo. É conservado aquecido com pH próximo do normal, evitando-se a necessidade de banco de sangue. É método indicado para cirurgias onde se prevê grandes perdas sanguíneas tais como ressecção de aneurisma dissecante de aorta, aneurisma roto e cirurgias de acesso especialmente difícil (1, 6). O método requer, contudo, técnica especializada, material oneroso, além de poder causar embolia aérea, plaquetopenia, diminuição de tlbrinogênio e fatores de coagulação, com aparecimento de produtos de degradação da fibrina e hemolise traumática pela fIltração em esponjas com aumento de hemoglobina livre e conseqüente hemoglobinuria (6). • Anestesia em cirurgia da aorta rúrgicas, o tempo prolongado de anestesia, as reposições volêmicas rápidas e, infecções, são alguns dos fatores que colaboram para um pós-operatório associado a um intenso desvio metabólico que requer cuidados intensivos especiais(4). Os fatores intra-operatórios que contribuem para o aparecimento da síndrome da falência de múltiplos órgãos na cirurgia restauradora da aorta abdominal são: a) Lesões múltiplas de vários órgãos; b) Períodos de hipovolêmia e choques hipovolêmicos repetitivos; c) Transfusões sanguíneas maciças; d) Instabilidade cárdio-vascular associada à diminuição de débitos cardíacos; e) AI teração prévia de função renal associada aos períodos de clampeamento e desclampeamento. 1) Insuficiência respiratória prévia, associada ao desenvolvimento de atelectasia, aspiração e embolia. g) Catabolismo intenso com depressão do sistema imunitário propiciando infecções graves. h) Septicemia invasiva proveniente da cavidade peritoneal . ,A falência de um órgão contribui para a de outro,ou um determinado fator contribui para a falência de um determi· nado órgão. Assim, a insuficiência respiratória no pós-operatório é um fato comum mas por si só raramente é fatal. Porém, se associada a septicemia, facilmente cursará com debilitação e morte. A deteriorização das funções renais, hepáticas e principalmente respiratórias em doentes assintomáticossugerem a presença de foco séptico intracavitário, mormente após cirurgias de grande porte como são as aneurismectomias ou derivações aorto-bifemorais. A insuficiência respiratória que evoluí cóm edema pulmonar poderá indicar pancreatite infecciosa com produção de fatores tóxicos como a fosfolipase e ácidos graxos livres. Estas entidades liberadas para a circulação sistêmica lesam a membrana capilar alveolar. Um processo infeccioso agudo determina hiperdinarnismo da circulação sistêmica com aumento do fluxo sanguíneo renal, clinicamente traduzido por poliúria, lesão tubular juxta-glomerular e diminuição da reabsorção pelos túbulos coletores. O resultado é isquemia cortical com fluxo renal insuficiente, mascaradas clinicamente pelo alto nível urinário. Deste maneira, o diagnóstico de insuficiência renal não poderá ser feito pelo débito urinário, mas sim pela dosagem de sódio na urina, que, se abaixo do normal, sugere decréscimo na·perfusão renal e instalação de isquemia. A poliúria induz erroneamente a interrupção da infusão venosa de líquidos, e se isto acontecer, haverá maior agravo para a função renal(7). O choque hemorrágico hipovolêmico resulta em diminuição da opsonição e fagocitose, distúrbios nutricionais, depressão imunitária com alterações nos linfócitos T e B, e depleção do sistema de complementos, ainda agravados pela circulação de fatores imunossupressores produzidos pelo catabolismo proteico no período pós-operatório. Estas entidades contribuem simultaneamente para a má-nutrição e instalação de infecções rebeldes e persistentes que, por si só iniciam processo de falência de múltiplos órgãos. 10) Pós-operatório - falência de múltiplos órgãos CONCLUSÃO O estado clínico debilitado, a coexistência de patologias de base, a idade avançada, as grandes manipulações ci- As cirurgias de restauração da aorta abdominal constituem tratamento único e imprescindível para a correção dos aneurismas e obstruções orgânicas aorto-ilíacas. Entretanto, 12 CIR. VASCo A"NG. 3 (1):7, 14, 1987 Paula Maria da Cruz e col. apesar do desenvolvimento de técnicas cirúrgicas e boa qualidade das próteses, continuam sendo intervenções relacionadas a altos índices de morbidade e mortalidade. Para isto contribuem a idade avançada dos enfermos, a associação . de patologias importantes, tratamentos clínicos inadequados e o mau estado geral em que os doentes se encontram no momento da cirurgia. Desta maneira, muitos que se submetem a estas cirurgias nestas condições acabam não tolerando as técnicas anestésicas e as m~obras cirúrgicas demasiadamente agressivas para uma estrutura orgânica muito debilitada. ' Estes procedimentos cirúrgicos além de significarem alterações importantes no estado clínico do enfermo, requerem suporte em unidades de terapia intensiva para que· se dê continuidade à evolução de um pós-operatório imediato satisfatório. SUMMARY CLlNICAL ASPECTS OF ANESTHESIA FOR SURGERY OF THE ABDOMINAL AORTA Anestesia em. cirurgia da aorta 6. BERNHARD VM - Support measures ,ifI. ,resection of abdomi!1 al aortic aneurysms, in, Bergan JJ &Yao JST , Anerysms, Cliagnosis and treatment, New York, Grune & Stratton, 1982, p: 367. 7. BONCHEK LI - Prevention of cardiac complications during peripheral vascular operations, in, Bernhard VM & Towne JB, Complications in vascular surgery, New York, Grune &Stratton, 1980, p:341. 8. BUTLER MJ, CHANT ADB & WEBSTER JHH - Ruptured aortic aneurysms. Br J. Surg, 65:839, 1978. 9. CARVALHO AF & FERREIRA JJ - Aspectos da transfusão maciça de sangue. Rev Br Anest, 35:469,1985. 10. COLLINS VJ - Princípios de anestesiologia, Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1978, p:745. 11. COOPERMAN M, PFLUG B, MARTINS Jr EW & EVANS WE - Cardiovascular risk factors in patients with peripheral vascular disease. Surgery, 84:505,1978. Surgical repair of the abdominal aorta is the effective tratment for aneurysm and organic obstructions. Nevertheless it is mostly performed in elderly patients with criticai clinicai deficiences either because of associated pathologies or inadequate terapy. Anesthesia In such procedures requires as many measurements of vital parameters as possible. Aortic cross-clamptng and declamping are responsable for changes in hemodinamic, pulmonar~ cardiac and renal functions; volume replacement and transfusion therapy contribute to adverse affects on metabolism and for a hazardous post-operative course. 12. GORDON-SMITH IC, TAYLOR EW, NICOLAIDES AN, GOLCMAN L, KENYON JR &EASTCOTT NHG Management of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg, 65:834, 1978. Uniterms: Atherosclerose, Aortic discase, Surgery, Anesthesia. 15. KRAUSZ MM, DENNIS RC, URSUNOMIYA T, GRINDLINGER GA, VEGAS AM, CHURCHILL Jr WH MANNICK JA, VALERI CR & HECTMAN HB - Cardiopulmonar function following transfusion of three ' cell produts in elective abdominal aortic aneurysmectomy. Ann Surg, 194:616, 1981. REFEReNCIAS BIBUOGRMFICAS ABBOTT WM - Renal failure complicating vascular surgery, in Bernhard VM & Towne JB, Complications in vascular surgery, New York, Grune & Stratton, 1980. 13. GRINDLINGER GA, VEGAS AM, MANNY J, BUSCH HL, MANNICK JA & HECHTMAN HB - Volume Íoading and vasodilators in abdominal aortic aneurysmectomy. Am J. Surg, 139:480, 1980. 14. JUNG LA - Hipoterrnia e anestesia. Rev Br Anest, 35: 77,1985. 16. MANNICK JA, HECHTMAN'H'H & 'WHITTEMORE AD - Hemodynarnic problems associáted with abdominal aortic aneurysm replacement, in, Bergan JJ & Yao JST, Aneurysms, diagnosis and treatment, New York, Grune &Stratton, 1982, p: 375, 2. AULER Jr JOC, PEREIRA MHC & AMARAL RVG Produto da freqüência cardíaca pela pressão arterial sistólica como índice de prevenção de isquemia miocár4ica. Estudo c0lI!parativo entre duas ténicas de indução anestésica. Rev . Bras Anest, 31:195,1981. 17. McASLAN TC - Anestesia fors vascular sugery, in, Beebe HG, Complicatioris in vascular sugery, Philadelphia, J.B.Lippencott, 1973, p:383. 3. AULER JrJOC, PEREIRA MHC & AMARAL TVGMonitorização hemodinâmica em anestesia. Rev Bras Anest, 34:273,1984. 18. MUDGE GH - Substâncias que afetam a funç~o renal e o metabolismo eletrolítico, in, Goldrnan LS & Guilman A, As báses farmacológicas da terapêutica, Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1978, p:722. 4. BAUE AE - Multiple organ or systems failure, in, Haimovici H, Vascular emergencies, New York, Appleton-Century Crofts, 1982. 19. NICOLETTI RL - Anestesia no paciente geriátrico. Rev Br Anest, 31 :147,1981. 5. BENOMOF UND - Oinical frontiers in anaestesiology, New York, Grune & Stratton, 1983. 20. NO CITE JR - Bloqueadores beta-adrenérgicos e anestesia, Rev Br Anest, 34:137,1984. /' ":----~~~~~~~~---------------------------------------------- CIR, VASC, ANG. 3 (1):7; ·14,1987 13 Paula Maria da Cruz e col. Anestesia em cirurgia da aorta 21. RICE CL, HOBELMAN CF, JOHN DA, SMITH DE, MALLEY JD, CAMMACK BF, JAMES DR, PETERS RM & VIRGILIO RW - Central venous pressure of pulmonary cápillary wedge pressure as the determinant of fluid replacement in aortic surgery. Surgery, 84:437,1978. 22. ROBINSON NB, HEIMBACH DM, REYNOLDS LO, PAVLIN E, DURTSCHI MB, RlEM M & CRAIG KS Ventilation and perrúsion altemations following homologous blood transfusion. Surgery, 92:183,' 1982. 23. SCHNEIDER SM - Anestesia em obstetrícia, in, Russei KL, Distúrbios da coagulação em pacientes obstétricos e cirúrgicos, São Paulo, Editora Manole, 1981, p:232. 24. UTSUNOMIYA T, KRAUSZ MM, DUNHAM B, MAN: NICK JA, ALLEN PD, SHEPRO D & HECHTMAN HB - Maintenance of cardiodynamics with aspirin during abdominal aortic aneurysmectomy. Ann surg, 194: 602,1981. 25 . VIANNA PTG - Fisiologia renal e anestesia. Rev. Br Anest, 30:83,1980. 26. WEISEL RD, DENNIS RC, MANNY J, MANNICK JA, VALERl CR, & HECl!TMAN HB - Adverse effects os transfusion therapy duringabdominal aortic aneurysmectomy. Sugery, 83:682,1'978. 27. WHITTEMORE AD, CLOWES AW, HECHTMANN HB & MANNICK JA - Aortic aneurysm repair. Ann Surg, 192 :414,1980. 28. WILKINSON CJ, ROBERTS AJ, WADE L, BERGAN 11 & YAO JST - Hemodynamic measurements during aortic cross-clamping. 29. WYLB WD, CHURCHILL DA VlDSON HC - Anestesiologia, Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1974, p:498. 14 CIR. VASCo ANG. 3 (1) :7, 14, 1987