VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS HOSPITAL DAS CLÍNICAS SENUR – CENTRO DIALÍTICO RESIDENCIA MÉDICA – NEFROLOGIA ADULTO Valerio Ladeira Rodrigues VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos DFD, 53, masc, melanodermo, natural de Jacinto (MG) Encaminhado pela CTR-DIP – UFMG para avaliação de proteinúria mínima Exame físico: Hepatomegalia (LE); esplenomegalia (Boyd 2). PA: 130/80 mmHg; sem edema Varizes de esofago de pequeno calibre US: fibrose Symmers-Bogliolo Diagnóstico Esquistossomose mansoni forma crônica hepatoesplênica. VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Laboratório: o Hg: 17,6; GL: 5130; PLT: 82000 o Creatinina: 1,5 (MDRD 51,6 ml/m) o C3: 36 mg% (< 79); C4: 2,6 mg% (< 16) o Fator reumatóide: 27,6 UI (<10) o Albuminúria: 76 mg 24 horas o Crioglobulinemia qualitativa: positiva o FAN: negativo; ASO: 50 UI o Enzimas hepáticas dentro de parametros normais VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos o o o o Alterações urinárias mínimas com consumo importantes de complemento Sem hematúria Sorologia viral negativa Eletroforese de proteínas séricas dentro de parametros normais VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos COMPLEMENTO CONSUMIDO GN Pós-Infecciosa Aguda (via alternada) Lupus Eritematoso Sistêmico Endocardite Bacteriana Sub-Aguda Abscesso Visceral Nefrite do Shunt Crioglobulinemia GN Membrano-Proliferativa Soro anti-IgA Positividade também para anti-IgM e anti-IgG VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Nefropatia da Esquistossomose mansoni Aspectos Epidemiológicos GN mesangioproliferativa leve 46,3% GN mesângioproliferativa com nítida expansão do mesângio 36,3% GN proliferativa difusa lobular 10,0% Sem referências específicas 7,4% Quadro 1: Prevalência dos vários aspectos histopatológicos: necropsias em 80 pacientes portadores de Esquistossomose mansoni hepatoesplênica, segundo Andrade, Z et al, 1971 Nefropatia da Esquistossomose mansoni Aspectos Epidemiológicos GN membranoproliferativa 73,0% Glomerulosclerose focal e segmentar 20,0% Nefropatia membranosa Quadro 2: Prevalência, segundo Queiroz, PF et al, 1973 6,7% Nefropatia da Esquistossomose mansoni Imunofluorescência Vermes adultos alojados na veia porta Resposta Imune Humoral Antigenos intestinais regurgitados IgG IgM Imunocomplexos IgA IL-6; IL - 10 Função inadequada dos macrófagos hepáticos e das células de Kupffer Colaterais porta-sistêmicas DepósitosACC Glomerulares AAC Ativação do Complemento Via Clássica C1q/C4/C3 Nefropatia da Esquistossomose mansoni Imunopatogênese Ovo (mucosa intestinal, espaço periportal) - SEA Resposta imune celular Th2 predominante Supressão da função de macrófagos Colaterais porto-sistêmicos Granuloma IL- 6 IL- 10 AC anti-receptor asialoglicoproteinas IgM Depuração reduzida de IC (CAA;CCA) Lesão da mucosa intestinal Depósitos Glomerulares Aumento da síntese de IgA IgA Progressão da Nefropatia ? Anti-gliadina Anti-DNA VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Ausência de hematúria Proteinúria discreta Consumo de complemento via clássica Evolução GNMP secundária à Esquistossomose mansoni forma crônica hepatoesplênica.