FUNÇÕ
FUNÇÕES
ÇÕES
Manutenção
do volume e da composição dos
líquidos corporais (homeostase)
Excreção
de escórias metabólicas
Eliminação
de toxinas (endógenas e exógenas)
e seus metabólitos
Síndrome nefrítica aguda (N00.-)
Doença glomerular crônica (N03.-)
Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (N14.3)
Insuficiência renal aguda (N17.-)
Insuficiência renal crônica (N18.-)
Cistite aguda (N30.0)
Carcinoma bexiga (C67)
Os túbulos proximais são a região mais susceptível
Agentes físicos, químicos e biológicos
Nos EUA: 4 milhões de pessoas com exposição ocupacional a
agentes nefrotóxicos
Agudo ou crônico
Medicamento: geralmente agudo e reversível
EAS: análise em até 1 hora
Proteinúria
◦ >150-160mg/24h
◦ >1g/dia (glomerular)
◦ >3,5g/dia (síndrome nefrótica)
Proteinúria
Exemplos
Funcional
Doença aguda
Exercicío
Ortostática (8h - <50mg)
Sobrecarga
Mieloma múltiplo (Bence Jones)
Rabdomiólise (mioglobinúria)
Hemólise (hemoglobinúria)
Glomerular (permeabilidade)
Glomerulopatias (albuminúria)
Tubular (túbulo proximal)
Necrose tubular aguda (β2 microglobulina)
Chumbo
Aminoglicosídeos
Doenças metabólicas (Doença de Wilson)
◦ Hematúria
Mais 3 células/campo
Falso positivo: vitamina C, ruibarbo, beterraba, bacteria, mioglobina
Renal e extrarenal
Renal: glomerular e não glomerular
Hematúria
Exemplos
Extrarenal
Neoplasias urológicas
Renal glomerular
Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite pós infecciosa
Glomerulonefrite membrano proliferativa
Síndromes nefríticas sistêmicas
Renal não glomerular
Cistos
Cálculos
Nefrite intersticial
Neoplasia renal
◦ Clearance de creatinina
Mulher saudável: 100ml/min
Homem saudável: 120ml/min
> 40 anos: queda de 0.8ml/min/ano
Fórmula de estimativa (Cockcroft): (140-idade) X peso (kg) / Cr plasmática X 72
CLASSE 1: clearance de creatinina de 52-62,5 ml/min ou sintomas e sinais intermitentes de
disfunção do trato urinário superior, os quais não requerem tratamento contínuo ou vigilância;
CLASSE 2: clearance de creatinina de 42-52 ml/min ou embora o clearance de creatinina seja
maior que 52 ml/min, os sintomas e sinais de doença ou disfunção do trato urinário superior
necessitam de vigilância contínua e tratamento frequente;
CLASSE 3: clearance de creatinina de 28-42 ml/min ou, embora o clearance de creatinina seja
de 42-52 ml/min, os sintomas e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior não estão
totalmente controlados por tratamento cirúrgico ou tratamento médico contínuo;
CLASSE 4: clearance de creatinina inferior a 28 ml/min ou, embora o clearance de creatinina
seja de 28-42 ml/min, os sintomas e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior
persistem a despeito de tratamento cirúrgico ou tratamento médico contínuo.
alterações inflamatórias difusas no glomérulo
grande variedade de doenças (glomerulonefrites e vasculites)
a mais comum: glomerulonefrite pós estreptocócica
exposição ocupacional: via inalatória
exposição ocupacional aguda: hidrocarbonetos alifáticos halogenados
(tetracloreto de carbono)
exposição ocupacional crônica: solventes (síndrome de Goodpasture)
clínica:
◦ início abrupto
◦ hematúria (assintomática em 50%) e proteinúria leve (<2g/dia)
◦ hipertensão, edema e azotemia (frequentemente)
O tetracloreto de carbono é usado principalmente
na fabricação de gases para refrigeração e
propelentes em aerossóis. Foi usado na
fabricação de tintas, espumas, plásticos, aditivo
para gasolina, desengraxante de peças metálicas,
retardante de chama, na fumigação de grãos
Diagnóstico:
◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico, exames complementares (sangue:
função renal e urina: EAS, clearance creatinina e proteinúria 24h)
Nexo causal:
◦ história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados
(especialmente o tetracloreto de carbono);
◦ história de intoxicação aguda recente (7-10 dias);
◦ aparecimento de comprometimento da função renal associado à hematúria e
proteinúria.
60% dos casos de doença renal terminal
declínio progressivo da função renal
exposição ocupacional: mercúrio inorgânico (vapores, sais e óxidos)
clínica:
◦ glomerupatia membranosa com depósitos de imunocomplexos circulantes na
membrana basal glomerular ;
◦ proteinúria (tipo glomerular: albuminúria / síndrome nefrótica: >3,5g/d) e edema;
◦ dislipidemia (hipercolesterolemia)
◦ azotemia
Diagnóstico:
◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico, exames complementares (sangue:
função renal e lipidograma; urina: EAS, clearance creatinina e proteinúria 24h;
biopsia renal: estágios iniciais)
classificação de acordo com a velocidade de progressão da uremia:
◦ nefrite túbulo-intersticial aguda, caracterizada por rápido declínio, em dias ou
semanas, da função renal e histologicamente evidenciada por infiltrado
inflamatório agudo;
◦ nefropatia túbulo-intersticial crônica, gerando uremia de evolução lenta e
progressiva, em meses ou anos, observando-se, histologicamente, fibrose
predominantemente intersticial, com infiltração variável, porém menos intensa, de
células inflamatórias.
30% das doenças renais terminais
Causa não ocupacional relativamente comum:
◦ antibióticos
aminoglicosídeos, sulfonamidas, anfotericina B
◦ agentes biológicos e botânicos (venenos de serpentes, toxinas de aranhas, insetos,
aflotoxinas, etc.);
◦ indutores de imunocomplexos (penicilamina, captopril, sais de ouro, etc.);
◦ imunossupressores
e
drogas
antineoplásicas
(ciclosporina,
cisplatina,
nitrosuréias, etc.).
Exposição ocupacional:
◦ Cádmio
◦ Mercúrio inorgânico
◦ Chumbo inorgãnico
Causa ncrose tubular e IRA
metotrexate,
Fisiopatologia:
◦ Cádmio: circula com proteína tioneína que é filtrada pelo glomérulo
◦ Chumbo: mitocondrial
◦ Mercúrio: vascular (lesão isquêmica) e liga-se ao grupo sulfidrila da membrana
basal
Clínica
Cádmio
Chumbo
Mercúrio
Litíase renal
Hipertensão arterial
Gota saturnínica
Anúria em 24h com
duração 09 dias
Proteinúria tubular
Proteinuria tubular
Proteinúria (<1g/dia)
Urina: glicose,
aminoácidos e fosfato
Urina: glicose,
aminoácidos e fosfato
Azotemia com duração até
80 dias
Diminuição da acidificação
da urina
hiperuricemia
Distúrbios hidroeletrolíticos
Diagnóstico:
◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico, exames complementares (sangue:
função renal, eletrólitos e ácido úrico ; urina: EAS, clearance creatinina e
proteinúria 24h; biopsia renal: raro)
◦ Biomarcadores de exposição (dose interna X efeito)
◦ Proteinúria: β2 microglobulina
Monitoramento biológico
em expostos ao chumbo:
− concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e
IBMP de 60 µg/100 ml. A ACGIH
recomenda como índice biológico de exposição 30 µg/100 ml;
− concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de
até 4,5 mg/g de creatinina e IBMP de 10 mg/g de creatinina;
− concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40
µg/100 ml e IBMP de 100 µg/100 ml;
A dosagem do chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas
antecedentes à coleta da amostra;
Monitoramento biológico
em expostos ao cádmio:
− dosagem do cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e IBMP
de 5 µg/g de creatinina;
em expostos ao mercúrio inorgânico:
− dosagem do mercúrio inorgânico na urina – VR de até 5 µg/g de
creatinina e IBMP de 35 µg/g de creatinina
5% das internações hospitalares
Ocupacional:
(>50% iatrogênica)
◦ Mercúrio inorgânico
Formas: oligúrica (<400ml/dia)
◦ Hidrocarbonetos alifáticos
não oligúrica
anúrica (rara)
Classificação: pré renal
renal (NTA,
GNA, NIA)
pós renal
halogenados (cloreto de metileno e
tetracloreto de carbono)
◦ Gás (Arsina – indústria eletrônica)
◦ Alcool (Etilenoglicol –
anticongelante automotivo)
NTA : mecanismo fisiopatológico
Mercúrio
– toxicidade direta
Tetracloreto de carbono – toxicidade direta
Arsina – hemólise
Etilenoglicol – formação de ácido oxálico
tempo: algumas horas até alguns dias
clínica:
◦ redução do débito urinário
◦ edema, ganho de peso e até mesmo edema agudo de pulmão
◦ distúrbios eletrolíticos, como a hipercalemia, podem provocar arritmias fatais.
◦ hematúria (síndrome nefrítica = exposição a hidrocarbonetos alifáticos
halogenados)
◦ síndrome urêmica desenvolve-se gradativamente e é caracterizada pelo
aparecimento progressivo de náuseas, vômitos, irritabilidade, convulsões e coma
Diagnóstico:
◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico e exames complementares
◦ a monitorização do débito urinário;
◦ dosagens séricas de uréia (aumento de 10mg/dia), creatinina (aumento de
0.5mg/dia), sódio, potássio, cloro, cálcio e fósforo;
◦ exame de urina de rotina (EAS);
◦ dosagens séricas e urinárias simultâneas da creatinina e do sódio, além da
osmolalidade urinária, podem ser úteis para diferenciar a IRA pré-renal da renal.
◦ eletrocardiograma (distúrbios do potássio e do cálcio);
◦ estudos radiológicos: ultra-som , TC, RM e cintilografias com radioisótopos
◦ Nexo causal para hidrocarbonetos alifáticos halogenados:
história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados
com episódio de intoxicação aguda;
comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria,
geralmente de 7 a 10 dias após a exposição.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas
substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais,
algumas potencialmente causadoras da insuficência renal aguda. Por exemplo:
tetracloreto de carbono – 8 ppm ou 50 mg/m3
cloreto de metileno – 156 ppm ou 560 mg/m3
mercúrio inorgânico – 0,04 mg/m3
um diagnóstico funcional caracterizado por uma diminuição progressiva e, geralmente,
irreversível na taxa de filtração glomerular (TFG)
uremia (sintomática)
Causas mais frequentes:
HAS
DM
70%
Clínica:
dimunição da TFG
uremia (fases avançadas) e HAS
aumento de ureia e creatinina, anemia, hiperuricemia, acidose metabólica e dist. HE
exames radiológicos (tamanho renal)
Diagnóstico:
◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico e exames complementares
Os critérios para diagnóstico da nefropatia crônica causada pelo chumbo, são:
1- ausência de história pregressa de nefropatia de outra origem;
2- história de exposição prolongada ao chumbo no ambiente de trabalho ou fora
dele;
3- demonstração de um estado de intoxicação atual ou pregresso;
4- presença de um quadro clínico;
5- eventualmente, biópsia para avaliação do comprometimento renal
6- dosagens de chumbo no sangue (Pb-S) e de ácido aminolevulínico na urina
(ALA-U) não são importantes para o diagnóstico
processo inflamatório agudo da mucosa vesical
causa mais frequente: bacteriúria vesical
exposição ocupacional:
◦ aminas aromáticas e seus derivados, entre elas os praguicidas do grupo da
formamidina e da toluidina;
◦ joalheiros expostos excessivamente ao cádmio
clínica:
◦ polaciúria, disúria, dor em caráter de queimação à micção;
◦ desconforto suprapúbico;
◦ urina turva e/ou com presença de sangue (hematúria macroscópica)
◦ complicação: pielonefrite (febre)
Diagnóstico:
◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico e exames complementares
O critério para o diagnóstico de cistite aguda irritativa devida à exposição a aminas
aromáticas, são:
1- história de exposição ocupacional;
2- quadro clínico e laboratorial (presença de hematúria ao EAS);
3- desaparecimento gradual dos sintomas após a cessação da exposição. Nesses
casos, a hematúria geralmente cessa em 2 dias e a disúria em uma semana
Quarto tumor de maior incidência no sexo masculino e o
nono no feminino
Nona causa de mortalidade dentre as neoplasias
Incidência aumenta com a idade
> 90% - tumor de células transicionais
3 a 7% - carcinoma de células escamosas ( irritação crônica
por cálculo, cateter e infecção crônica Schistossoma
haematobium)
< 2% - adenocarcinoma
20% - causa ocupacional
aminas aromáticas – indústria de corantes (fumaça de cigarro)
pintores / mecânicos / tipógrafos / cabelereiros
motorista de caminhão (fumaça de óleo diesel)
Indivíduos tabagista apresentam 4 x maior risco e qdo param
de fumar a redução do risco leva até 20 anos
Clínica:
Hematúria indolor e intermitente (micro ou macro)
Diagnóstico:
Anamnese clinica, ocupacional, exame físico, EAS, citologia
da urina, exame de imagem (USG – tumor >0,5cm), citoscopia
(padrão e acompanhamento)
substituição do agente, da substância, da ferramenta ou da tecnologia de
trabalho por outros mais seguros, menos tóxicos ou lesivos;
isolamento da máquina, agente, ou substância potencialmente lesivos, por
meio de enclausuramento do processo, suprimindo ou reduzindo a
exposição;
adoção de medidas de higiene e segurança ocupacional, como
implantação e manutenção de sistemas de ventilação local exaustora
adequadas e eficientes, capelas de exaustão, controle de vazamentos e
incidentes por meio de manutenção preventiva e corretiva de máquinas e
equipamentos;
monitoramento sistemático dos agentes agressores;
adoção de sistemas de trabalho e operacionais seguros, por meio da
classificação e rotulagem das substâncias químicas segundo
propriedades toxicológicas e toxicidade;
diminuição do tempo de exposição e do número de trabalhadores
expostos;
informação e comunicação dos riscos aos trabalhadores;
utilização de EPI de modo complementar às medidas de proteção
coletiva;
controle médico e monitoramento biológico dos trabalhadores
expostos.
◦ reconhecimento prévio das atividades e locais de trabalho onde existam
agentes físico, químicos e/ou biológicos;
◦ identificação dos problemas ou danos potenciais para a saúde,
decorrentes da exposição aos fatores de risco identificados;
◦ proposição das medidas a serem adotadas para eliminação ou controle
da exposição aos fatores de risco e proteção dos trabalhadores;
◦ educação e informação aos trabalhadores e empregadores.
1- avaliação da necessidade de afastamento (temporário ou
permanente) do trabalhador da exposição, do setor de trabalho ou
do trabalho como um todo.
2- caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
solicitar à empresa a emissão da CAT, preencher o LEM e
encaminhar ao INSS. Em caso de recusa de emissão da CAT pela
empresa, o médico assistente deve fazê-lo;
3- acompanhamento e registro da evolução do caso, particularmente
do registro de agravamento da situação clínica com o retorno ao
trabalho;
4- notificação do agravo;
Doenças Relacionadas ao Trabalho. Manual de Procedimentos para
os Serviços de Saúde (Ministério da Saúde). Capítulo 19. 2002.
CURRENT Medical Diagnosis & Treatment. Chapter.22. 2011.
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v54n2/a06v54n2.pdf Consulta em
20.jul.2015.