UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Gabriela Muckenberger Saddi
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2010
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2010
Gabriela Muckenberger Saddi
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde, da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a
obtenção do título de Médica Veterinária.
Professora Orientadora: M.V. MSc. Simone C.
Monteiro Dallagnol
Orientador Profissional: M.V. André de B. Obladen
CURITIBA
2010
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel dos Santos
Pró-Reitor administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel dos Santos
Pró-Reitoria Acadêmica
Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-reitora de Pós-graduação, Pesquisa e Extensão
Profª. Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini
Secretario Geral
Sr. Bruno Diniz
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Profª Dra. Ana Laura Angelli
Coordenador do Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Dra. Ana Laura Angeli
Orientadora do Estagio Curricular Obrigatório
Profª. M.V. Msc. Simone Cristine Monteiro Dallagnol
Orientador Profissional no Garra Hospital Veterinário
M.V. André de Britto Obladen
CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS
Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio
CEP: 82010-330 – Curitiba – Paraná
Telefone: 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
Gabriela Muckenberger Saddi
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médica
Veterinária pela banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná.
Curitiba, 30 de novembro de 2010.
________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________
Orientadora: Profª M.V. MSc. Simone Cristine Monteiro Dallagnol
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________
Profª M.V. MSc. PhD Neide Tanaka
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________
Prof. M.V. Esp. Milton Mikio Morishin Filho
Universidade Tuiuti do Paraná
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti
do Paraná, Campus Barigüi, pela universitária Gabriela Muckenberger Saddi, como
requisito parcial para a obtenção do título de Médica Veterinária, é composto de
Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o
período de 02 de agosto a 08 de outubro de 2010, no Garra Hospital Veterinário,
localizado no município de Curitiba – PR, bem como o relato de um caso que versa
sobre Hemangiossarcoma ósseo canino.
Dedico este trabalho à minha querida
MANUELA, por ser minha razão de
seguir, dia a dia, lutando em busca
da realização dos meus sonhos.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente à Deus, por ter me dado persistência e sabedoria
para chegar até aqui.
Aos meus queridos pais, por terem me possibilitado estes estudos e estarem
sempre ao meu lado. Minha eterna gratidão por todos seus gestos de amor, pelo
carinho e pelo conforto que sempre encontrei em seus braços e, sobretudo, pela
inquestionável paciência comigo. A vocês, o meu amor.
Agradeço muito à minha amada Manuela. Muitas vezes teve que
compreender minha ausência, mas em momento algum deixou de estar em meu
coração e em meu pensamento. É, com certeza, meu maior motivo de orgulho e
minha maior conquista.
Aos meus irmãos, avós, tios e primos, que sempre torceram por mim,
agradeço pela indispensável colaboração na minha busca deste objetivo. Sem a
ajuda de vocês, hoje eu não estaria aqui; muito obrigada.
Aos meus mestres, por contribuírem na minha formação, não apenas como
Médica Veterinária, mas principalmente como uma pessoa melhor. Por incansáveis
vezes acreditarem mais em nosso potencial do que nós mesmos, e assim seguirem
nos incentivando e dando conselhos. Agradecimentos aos professores Hartmann,
Elza, Maia, Anderlise e especialmente à minha orientadora professora Simone, os
quais demonstram imenso prazer em repassar seus conhecimentos, além do
companheirismo e amizade.
No Garra Hospital Veterinário, agradeço pela disponibilidade e pelo
acolhimento. Aos médicos veterinários André, Élgio, Marco Antônio, Daniela e
especialmente ao Bruno Tammenhain, sou grata por todo o conhecimento teórico e
prático transmitidos e pela confiança em mim depositada. Aos demais funcionários
do Hospital e aos meus colegas estagiários, obrigada pela paciência e troca de
experiências.
Aos animais, por serem estas criaturas incríveis, merecedores de todo o
conhecimento em prol da sua saúde, ainda que inúmeras vezes tenham me
mostrado que o melhor remédio é o carinho e o respeito a eles.
Por fim, sou eternamente grata aos meus colegas e amigos da faculdade,
com quem pude compartilhar cinco anos de experiências maravilhosas. Em especial,
agradeço a Carolina, a Rúbia, a Fernanda, ao André e ao Dudu, por fazerem destes
anos de faculdade, anos memoráveis e inigualáveis, mas principalmente por eu ter a
certeza que daqui a outros cinco ou dez anos, eles serão os mesmo amigos-irmãos
de hoje.
A todos vocês, o meu sincero e eterno muito obrigada!
RESUMO
O estágio curricular supervisionado foi realizado no Garra Hospital Veterinário,
situado no município de Curitiba – Pr. O período de estágio compreendeu de 2 de
agosto a 08 de outubro de 2010, totalizando 360 horas. As atividades desenvolvidas
na área de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais foram realização de
consultas e retornos, realização de procedimentos ambulatoriais, cuidados com os
pacientes sob internação, acompanhamento de exames imaginológicos, de exames
laboratoriais, bem como acompanhamento de cirurgias, estas sob a orientação do
M.V. André de Britto Obladen. O presente trabalho tem como objetivo discutir um
caso clínico de neoplasia acompanhado durante o período de estágio, com revisão
bibliográfica, sendo ele Hemangiossarcoma ósseo canino.
Palavras-chave: hemangiossarcoma ósseo, neoplasia, canino.
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS................................................................................... 15
LISTA DE GRÁFICOS............................................................................................. 17
LISTA DE QUADROS............................................................................................. 18
LISTA DE TABELAS............................................................................................... 19
LISTA DE FIGURAS............................................................................................... 20
1 INTRODUÇÃO...................................................................................................... 22
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO............................................................ 23
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS........................................................................ 27
3.1 CASUÍSTICA..................................................................................................... 27
4 HEMANGIOSSARCOMA..................................................................................... 32
4.1 REVISÃO DE LITERATURA.............................................................................. 32
4.1.1 Introdução....................................................................................................... 32
4.1.3 Fisiopatologia.................................................................................................. 35
4.1.4 Sinais clínicos................................................................................................. 37
4.1.5 Aspectos Anatomopatológicos do HSA.......................................................... 38
4.1.6.1 Exame Hematológico................................................................................... 39
4.1.6.2 Exames de Imagem..................................................................................... 40
4.1.6.2.1 Diagnóstico Diferencial de HSA Ósseo.................................................... 42
4.1.6.3 Eletrocardiografia......................................................................................... 43
4.1.6.4 Citologia....................................................................................................... 43
4.1.6.5 Histopatologia.............................................................................................. 44
4.1.7 Estadiamento do HSA..................................................................................... 45
4.1.8 Tratamento...................................................................................................... 46
4.1.8.1 Cirurgia........................................................................................................ 47
4.1.8.3 Quimioterapia............................................................................................... 49
4.1.8.3.1 Quimioterapia metronômica...................................................................... 54
4.1.8.4 Imunoterapia................................................................................................ 55
4.1.9 Prognóstico..................................................................................................... 56
4.2 RELATO DE CASO........................................................................................... 57
4.2.1 Histórico.......................................................................................................... 57
4.2.2 Exame Físico.................................................................................................. 57
4.2.3 Exames complementares............................................................................... 57
4.2.4 Tratamento...................................................................................................... 61
4.2.4.1 Técnica Cirúrgica......................................................................................... 61
4.2.4.2 Pós-operatório............................................................................................. 65
4.2.4.3 Quimioterapia............................................................................................... 65
4.3 DISCUSSÃO E CONCLUSÃO........................................................................... 67
5 CONCLUSÃO....................................................................................................... 69
REFERÊNCIAS....................................................................................................... 70
LISTA DE ABREVIATURAS
µL
Microlitro
AAF
Aspirado por Agulha Fina
AC
Adriamicina e Ciclofosfamida
ALT
Alanina Amino Transferase
BID
2 Vezes ao Dia
CID
Coagulação Intravascular Disseminada
Cm
Centímetro
dL
Decilitro
DMT
Dose Máxima Tolerada
FA
Fosfatase Alcalina
G
Gramas
GHV
Garra Hospital Veterinário
HSA
Hemangiossarcoma
IV
Via Intra Venosa
Kg
Quilograma
L5
5ª Vértebra Lombar
L6
6ª Vértebra Lombar
M.V.
Médico Veterinário
m²
Metro Quadrado
mg
Miligrama
RX
Radiografia
SID
1 Vez ao Dia
TMN
Tumor, Node, Metastasis
U/L
Unidades por Litro
USCH
Ultrassonografia de Contraste Harmônico
VAC
Vincristina, Adriamicina e Ciclofosfamida
VBM
Vacina Bacteriana Mista
VCM
Vincristina, Ciclofosfamida e Metrotexano
VO
Via Oral
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 PORCENTAGEM DOS ANIMAIS DAS ESPECIES CANINA E 18
FELINA ATENDIDOS NO GHV
GRÁFICO 2 PORCENTAGEM DE MACHOS E FÊMEAS ATENDIDOS NO 18
GHV
GRÁFICO 3 CASUISTICA
DAS
DOENÇAS
ACOMPANHADAS
NAS 19
CONSULTAS DO GHV
GRÁFICO 4 CIRURGIAS ACOMPANHADAS NO GHV
20
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1
ESTADIAMENTO CLÍNICO DO HSA CANINO
36
QUADRO 2
PROTOCOLOS QUIMIOTERÁPICOS PARA HSA CANINO
43
LISTA DE TABELAS
TABELA 1
RELAÇÃO ENTRE PESO E SUPERFÍCIE CORPÓREA EM CÃES
41
TABELA 2
RELAÇÃO ENTRE PESO E SUPERFÍCIE CORPÓREA EM
41
GATOS
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1
ENTRADA DO GARRA HOSPITAL VETERINÁRIO (GHV)
14
FIGURA 2
RECEPÇÃO DO GARRA HOSPITAL VETERINÁRIO
14
FIGURA 3
CONSULTÓRIO 2 DO GHV
15
FIGURA 4
SALA DE EXAMES RADIOGRÁFICOS DO GHV
15
FIGURA 5
INTERNAMENTO DO GHV
16
FIGURA 6
CENTRO CIRÚRGICO DO GHV
16
FIGURA 7
HEMANGIOSSARCOMA EM BAÇO DE UM CÃO
23
FIGURA 8
HEMANGIOSSARCOMA EM CORAÇÃO DE UM CÃO
24
FIGURA 9
METÁSTASES DE HEMANGIOSSARCOMA PARA O FÍGADO 26
(A) E PARA OS PULMÕES
FIGURA 10
CORTE HISTOLÓGICO DE UM HEMANGIOSSARCOMA DE 35
UM CÃO. ESPAÇOS IRREGULARES CHEIOS DE SANGUE E
CÉLULAS ENDOTELIAIS NEOPLÁSICAS
FIGURA 11
RADIOGRAFIA DE FÊMUR, CÃO/ROTTWEILER, INCIDÊNCIA 48
MÉDIO-LATERAL
DIREITA,
PERIOSTEAL
EPÍFISE
NA
MOSTRANDO
DISTAL
DO
REAÇÃO
FÊMUR
COM
DESTRUIÇÃO DA CORTICAL CAUDAL E TRIÂNGULO DE
CODMAN EM FACE CAUDAL DISTAL
FIGURA 12
RADIOGRAFIA DA PELVE, CÃO/ROTTWEILER, INCIDÊNCIA 49
VENTRO-DORSAL, MOSTRANDO LISE DE TERÇO DISTAL
FEMORAL DIREITA
FIGURA 13
RADIOGRAFIA
DE
TÓRAX,
CÃO/ROTTWEILER, 50
INCIDÊNCIAS VENTRO-DORSAL (A) E LATERO-LATERAL
ESQUERDA (B) SEM ALTERAÇÕES SUGESTIVAS DE
METÁSTASE PULMONAR E DISCRETO AUMENTO DE
LINFONODO ESTERNAL
FIGURA 14
PREPARAÇÃO DO PACIENTE (CÃO/ROTTWEILER) PARA 52
PROCEDIMENTO DE AMPUTAÇÃO DE MEMBRO PÉLVICO
FIGURA 15
INCISÃO DA PELE E SUBCUTÂNEO DO PROCEDIMENTO 52
DE
DESARTICULAÇÃO
(CÃO/ROTTWEILER)
COXOFEMORAL
FIGURA 16
LIGADURA PRÉVIA DE ARTÉRIAS E VEIAS MAIORES 53
FEMORAIS NO PROCEDIMENTO DE DESARTICULAÇÃO
COXOFEMORAL (CÃO/ROTTWEILER)
FIGURA 17
IMAGEM DA REGIÃO DA ARTICULAÇÃO COXOFEMORAL 53
APÓS DESARTICULAÇÃO (CÃO/ROTTWEILER)
FIGURA 18
IMAGEM DO FEMUR EXCISADO. ÁREA AFETADA PELO 54
HSA OSSEO
FIGURA 19
PÓS
OPERATÓRIO
IMEDIATO
DA
DESARTICULAÇÃO 54
COXOFEMORAL
FIGURA 20
FOTOMICROGRAFIA DE HSA ÓSSEO, ESPÉCIE CANINA, 55
RAÇA ROTTWEILER, PACIENTE SHE-RA
1 INTRODUÇÃO
O presente relatório descrito pela acadêmica Gabriela Muckenberger Saddi
do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, tem como
finalidade abordar e discutir casos acompanhados durante o período de estágio
curricular obrigatório, o qual foi realizado no Garra Hospital Veterinário, durante o
período de 02 de agosto a 08 de outubro de 2010, sob orientação profissional do
médico veterinário André de Britto Obladen, e sob orientação acadêmica da
professora Msc. Simone Cristine Monteiro Dallagnol, responsável pela disciplina de
Diagnóstico por Imagem da Universidade Tuiuti do Paraná.
O estágio teve duração de 360 horas. Neste período foram acompanhadas e
auxiliadas atividades na área de clínica médica, clínica cirúrgica, diagnóstico por
imagem e exames laboratoriais.
Neste relatório estão descritos o local de estágio com respectiva casuístic a
desse período e o relato de um caso clínico determinado, bem como sua revisão
bibliográfica.
Estágio curricular obrigatório é o momento de o aluno aprimorar seus
conhecimentos práticos através da base teórica ministrada durante todo o período
letivo, crescendo assim como profissional e obtendo novas experiências.
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Garra Hospital Veterinário (FIGURA 1) foi fundado em 2009 e dispõe 24
horas de profissionais especialistas nas diferentes áreas. Está localizado à rua Pe.
Germano Mayer, nº319, bairro Cristo Rei, Curitiba – PR.
Apresenta uma estrutura que abrange uma recepção, dois consultórios, uma
sala de radiografia (RX), uma sala de ultrassonografia, uma sala de esterilização de
materiais acoplada à sala de cirurgia, uma ala de internamento, um laboratório de
análises clínicas, área de banho e tosa, dois banheiros, lavanderia, escritório, além
de uma cozinha e um quarto para os plantonistas
A equipe médica atualmente é composta por cinco médicos veterinários fixos,
distribuídos nas áreas de clínica médica, clínica cirúrgica, diagnóstico por imagem,
análises clínicas, oncologia e dermatologia, além dos demais médicos de outras
especialidades que comparecem ao hospital quando solicitados. Conta-se ainda
com duas recepcionistas, dois enfermeiros e plantonistas.
O atendimento é realizado todos os dias da semana, 24 horas por dia, sendo
que das 8:00 às 20:00 horas é horário normal e após às 20:00 horas é considerado
plantão.
FIGURA 1 - ENTRADA DO GARRA HOSPITAL
VETERINÁRIO (GHV)
FONTE: OBLADEN,2009.
O cliente e o paciente chegam diretamente na recepção (FIGURA 2), onde
fazem sua ficha cadastral e então são encaminhados a um dos consultórios
(FIGURA 3). Quando indicado, o paciente é encaminhado para os outros setores,
como a sala de exames radiográficos (FIGURA 4), internamento (FIGURA 5) ou
cirurgia (FIGURA 6).
FIGURA 2 - RECEPÇÃO DO GARRA HOSPITAL
VETERINÁRIO
FONTE: SADDI, 2010.
Se for necessário algum exame complementar, o material (sangue, urina,
fezes) é colhido e encaminhado ao Laboratório de Análises Clínicas ARS®, o qual
oferece serviços terceirizados e é anexo ao Hospital, facilitando e agilizando o
diagnóstico clínico.
FIGURA 3 – CONSULTÓRIO
HOSPITAL VETERINÁRIO
2 DO GARRA
FONTE: SADDI, 2010.
FIGURA 4 - SALA DE EXAMES RADIOGRÁFICOS
DO GHV
FONTE: OBLADEN,2009.
FIGURA 5 – INTERNAMENTO DO GHV
FONTE: SADDI, 2010.
FIGURA 6 - CENTRO CIRÚRGICO DO GHV
FONTE: SADDI, 2010.
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades desenvolvidas no Garra Hospital Veterinário neste período
abrangeram todas as áreas.
Durantes as consultas e reconsultas, os estagiários acompanham o
veterinário responsável em todas as atividades, desde anamnese à protocolo de
internamento ou cirurgia.
Os exames de imagem também eram acompanhados pelos estagiários,
desde o posicionamento do animal até a revelação das radiografias e análises das
imagens radiográficas ou ultrassonográficas.
Durantes as cirurgias, o estagiário responsável monitorava a anestesia e
aferia os parâmetros do animal constantemente, além de ter a oportunidade de
auxiliar na cirurgia, juntamente com os médicos responsáveis.
Os estagiários também eram responsáveis pelos cuidados com os animais
internados, desde elaboração do prontuário, medicações, aferição de parâmetros,
realização de curativos e alimentação.
Essas atividades eram realizadas conforme escala pré-determinada pelo
orientador profissional, em esquema semanal por área do hospital, no período das
08:00 às 18:00 horas.
3.1 CASUÍSTICA
No GHV foram atendidos durante o período de estágio 177 animais, sendo 153
cães e 24 gatos (GRÁFICO 1).
Foram realizadas 95 consultas, 22 exames de imagem e 111 procedimentos
cirúrgicos. Em diversos animais foi realizado mais de um procedimento, e alguns
possuíam mais de uma afecção concomitantemente.
A seguir, o GRÁFICO 2 representa a porcentagem de animais machos e fêmeas
da espécie canina atendidos durante o estágio curricular obrigatório.
NA seqüência, o GRÁFICO 3 representa as doenças observadas nas consultas
acompanhadas no GHV, distribuídas pelas diversas áreas da medicina veterinária.
GRÁFICO 1 – PORCENTAGEM DOS ANIMAIS DAS ESPÉCIES CANINA E
FELINA ATENDIDOS NO GHV
GRÁFICO 2 – PORCENTAGEM DE MACHOS E FÊMEAS (ESPÉCIE
CANINA) ATENDIDOS NO GHV
GRÁFICO 3 – CASUÍSTICA DAS DOENÇAS ACOMPANHADAS NAS
CONSULTAS DO GHV (95 CASOS)
As doenças infecciosas tiveram a maior incidência, com 20 casos (21,05%).
Nelas estão inclusas as gastroenterites hemorrágicas, sem ou com causa
determinada, além dos casos de Parvovirose, Cinomose, Leptospirose e até uma
suspeita de Leishmaniose.
As doenças urogenitais tiveram a segunda maior prevalência, com 17 casos
(17,89%), abrangendo insuficiência renal, hiperplasia prostática, urólito vesical,
criptorquidismo e piometra.
As doenças oncológicas e dermatológicas tiveram igual casuística, com 13
casos cada uma (13,68%). As doenças oncológicas englobaram 4 casos de
mastocitoma, 5 casos de tumores em vísceras, 1 caso de leucemia, 1 caso de
hemangiossarcoma e 1 caso de condrossarcoma. Os tumores de mama não foram
contabilizados por não terem sido realizados exames histopatológicos que
concluíssem diagnósticos, mas tiveram grande incidência. As dermatopatias
abrangeram escabiose, otite por Malassezia, demodiciose e dermatofitose.
Foram atendidas 11 emergências (11,58%), sendo 8 casos de mordeduras e
3 casos de intoxicação.
Acometimentos ortopédicos e articulares totalizaram 8 atendimentos (8,42%),
entre
discopatias,
displasias
coxofemoral,
panosteíte
e
doença
articular
degenerativa.
Doenças metabólicas e endócrinas totalizaram 4 casos (4,21%), igualmente
às doenças dos sistemas circulatório e respiratório. Variaram entre insuficiência
cardíaca,
bronquite,
edema
pulmonar cardiogênico, hiperadrenocorticismo ,
hipoglicemia e diabetes melitus.
Acometimentos gastrointestinais tiveram baixa ocorrência, com 3 casos
(3,16%), sendo 2 de megaesôfago e 1 de gastrite medicamentosa.
A menor prevalência foi de doenças hepáticas, com apenas 2 casos (2,11%):
1 de cálculos na vesícula biliar e 1 de hiperplasia hepática.
O GRÁFICO 4, a seguir, representa os casos cirúrgicos acompanhados no
GHV. Estão subdivididos pelas especialidades cirúrgicas e suas respectivas
porcentagens.
GRÁFICO 4 – CIRURGIAS ACOMPANHADOS NO GHV (111 CASOS)
As cirurgias que apresentaram maior incidência são as urogenitais, pois
englobam os casos de ovário-histerectomia terapêutica (8 casos) e eletiva (29
casos), cesarianas (3 casos), orquiectomia (11casos) e cistotomia (2 casos).
Cirurgias ortopédicas também apresentam grande ocorrência. Foram 14
casos, distribuídos em duas amputação de membro, 7 fixações com fixador
esquelético externo, duas denervações acetabulares, uma osteossíntese da sínfise
mandibular, uma fixação mandibular com resina e 1 hemimandibulectomia.
As limpezas dentárias (extração e remoção de tártaro) são práticas
corriqueiras na clínica veterinária. Totalizaram 12 casos.
Cirurgias oncológicas têm crescido diariamente. Neste período foram
realizadas
2
esplenectomias,
1
amputação
de
membro
devido
a
um
hemangiossarcoma ósseo e 8 mastectomias totais unilaterais.
Cirurgias de herniorrafia totalizaram 8 casos, entre hérnias diafragmática,
umbilical, perineal e inguinal.
Cirurgias do aparelho gastrointestinal (5 ocorrências) apresentaram casos de
enterectomia, gastrotomia e correção de torção gástrica.
Cirurgias otológicas não tiveram grande prevalência, com apenas 3 casos:
uma ablação do conduto auditivo e dois oto-hematomas. .
Cirurgias da pele e anexos também só apresentaram 3 casos: 1 flushing de
glândula adeanal e 2 retiradas de cisto sebáceo.
A área com menor prevalência de cirurgias foi a oftalmologia, com 2 casos:
uma correção de protrusão da terceira pálpebra e uma enucleação.
Os 22 exames acompanhados incluíram ultrassonografias e radiografias das
diversas regiões anatômicas.
4 HEMANGIOSSARCOMA
4.1 REVISÃO DE LITERATURA
4.1.1 Introdução
O hemangiossarcoma (HSA), também denominado hemangioendotelioma,
angiossarcoma ou endotelioma maligno, é uma neoplasia maligna das células
endoteliais vasculares (GARZOTTO & BERG, 2007; PINTO et al.,2007; THAMM,
2007; AMAYA, RODRÍGUES & JIMÉNEZ, 2008; COUTO, 2010).
4.1.2 Etiologia e predisposição
A causa desta neoplasia ainda não foi esclarecida, entretanto, relato em
humanos mostram sua associação com exposição ao dióxido de tório, aos arsênicos
e ao cloreto de vinil. Sabe-se que, em cães, a exposição ultravioleta está associada
ao aparecimento de HSA em indivíduos com pele menos pigmentada ou pêlos mais
rarefeitos, como Beagles, Bulldogs brancos e o Pointer Inglês (FERRAZ et al., 2008).
Segundo COUTO (2010), o HSA canino ocorre mais freqüentemente do que
nas outras espécies. A maioria dos cães afetados é de grande porte, machos e
idosos (8 a 10 anos de idade), porém THAMM (2007) afirma haver relatos em cães
com menos de três anos de idade. As raças Pastor Alemão, Golden Retriever e
Labrador Retriever os que apresentam alto risco para esta neoplasia (COUTO, 2010;
THAMM, 2007; FERRAZ et al., 2008; FERNADES & DE NARDI, 2009).
Nos felinos, os gatos domésticos de pêlo curto parecem possuir maior
predileção ao HSA e a idade média é de 10,5 anos e, diferentemente dos cães, sem
diferença na incidência entre os sexos (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Nos cães, o baço é usualmente o local mais acometido (FIGURA 7) (THAMM,
2007; FERNANDES & DE NARDI, 2009; FERRAZ et al., 2008), entretanto, fígado,
átrio direito e pele são freqüentemente sítios primários desta neoplasia (FERRAZ et
al., 2008; THAMM, 2007; GARZOTTO & BERG, 2007; CLIFFORD, MACKIN &
HENRY, 2000).
FIGURA 7 – HEMANGIOSSARCOMA EM BAÇO DE
UM CÃO
FONTE: FANKHAUSER, 2004.
Aproximadamente 50% dos tumores se iniciam no baço, 25% no átrio direito,
13% no tecido subcutâneo, 5% no fígado, 5% no fígado-baço-átrio direito e 1 % a
2% simultaneamente em outros órgãos (rim, bexiga, osso, língua, próstata). Estes
últimos são referidos como tumores múltiplos de origem indeterminável (COUTO,
2010).
Outros locais primários descritos incluem a pele, o pulmão, a aorta, a
cavidade oral, os músculos, os intestinos, a vulva, a vagina, a conjuntiva e o
peritônio (PINTO et al., 2007).
Das neoplasias que acometem o coração, o HSA cardíaco primário é o mais
comum (FIGURA 8) (FANKHAUSER, 2004).
FIGURA 8 – HEMANGIOSSARCOMA EM CORAÇÃO
DE UM CÃO
FONTE: FANKHAUSER, 2004.
O
hemangiossarcoma primário
dos
ossos
é raro
e
provavelmente
corresponde por menos de 5% de todos os tumores ósseos (STRAW, 2004;
FERRAZ et al.,2008 ).
Os terços distal e proximal dos ossos longos são mais comumente afetados,
seguido pelos tumores de pelve, esterno, costela, maxila e vértebras (GARZOTTO &
BERG, 2007). Para NORTH & BANKS (2009) os ossos usualmente acometidos são
o terço proximal do úmero, fêmur, costelas, vértebras e escápula.
SCHULTHEISS (2004) afirma que em um estudo realizado durante seis anos
para avaliar os casos de HSA visceral e não visceral, apenas seis casos foram de
HSA ósseo, e desses, quatro casos eram em membro pélvico, um no crânio e um
em sítio inespecífico.
Em cães, HSA não visceral ocorre menos comumente do que o HSA visceral
(SCHULTHEISS, 2004).
4.1.3 Fisiopatologia
O HSA é um tumor altamente metastático, sendo que absolutamente todos os
cães acometidos desenvolverão doença metastática visível no período de seis
meses
após
o diagnóstico (COUTO, 2010).
Já SCHULTHEISS (2004)
e
FERNANDES & DE NARDI (2009) afirmam que 80% dos casos têm metástase no
momento do diagnóstico clínico.
De modo geral, o comportamento biológico desta neoplasia é altamente
agressivo, e a maioria das formas anatômicas do tumor infiltram e metastatizam
precocemente na doença. A exceção é constituída pelos hemangiossarcomas
dérmico e conjuntival primários ou da terceira pálpebra, que possuem baixo
potencial metastático (COUTO, 2010).
As metástases podem estar amplamente disseminadas em diversos órgãos e
regiões anatômicas, como pulmões, fígado, baço, coração, músculos esqueléticos,
rins, cérebro,
ossos,
omento e mesentério
(FIGURA
9)
(STRAW, 2004;
FERNANDES & DE NARDI, 2009; AMAYA, RODRÍGUEZ & JIMÉNEZ, 2008).
A característica agressiva do HSA se deve à sua origem de células de vasos
proporcionando, desta forma, rápida disseminação de células por via hematógena
ou por implantação transabdominal (FERRAZ et al., 2008; FERNANDES & DE
NARDI, 2009).
Em cães, o HSA é o sarcoma com maiores chances de se disseminar para o
cérebro, principalmente quando os pacientes apresentam metástases múltiplas ou
pulmonares (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
FIGURA
9
–
METÁSTASES
DE
HEMANGIOSSARCOMA PARA O FÍGADO (A) E
PARA OS PULMÕES (B)
FONTE: FANKHAUSER, 2004.
Duas alterações comuns em cães com HSA, independentemente do sítio
primário ou do estágio, são anemia e hemorragia espontânea (COUTO, 2010).
A anemia geralmente resulta da hemorragia intracavitária ou hemólise
microangiopática (HMA), enquanto a hemorragia espontânea é geralmente causada
por coagulação intravascular disseminada (CID) ou trombocitopenia secundária à
HMA (COUTO, 2010).
A CID é uma complicação do HSA que deve ser reconhecida e tratada
imediatamente pela alta taxa de mortalidade quando os pacientes apresentam essa
síndrome. Devem-se tomar medidas de controle ou prevenção, por exemplo, usar
heparina ou realizar transfusão sanguínea (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
No pré-operatório, é importante a realização de coagulograma para descartar
a presença de CID (FERNANDES & DE NARDI, 2009; THAMM, 2007).
4.1.4 Sinais clínicos
As queixas dos proprietários e os sinais clínicos na apresentação estão
relacionados ao local de origem do tumor primário, ou à presença de lesões
metastáticas, ou ao desenvolvimento de ruptura tumoral espontânea, coagulopatias
ou arritmias cardíacas (COUTO, 2010).
Podem ser observados, mais freqüentemente, sinais inespecíficos como
fraqueza, abdômen distendido, pulso e respiração aumentados, mucosas pálidas e
perda de peso. Os episódios de fraqueza comumente duram horas ou até mesmo
dias até o restabelecimento do cão. Ascite também é percebida com freqüência
(FERRAZ et al., 2008; THAMM, 2007; FERNANDES & DE NARDI, 2009;
FANKHAUSER, 2004).
A manifestação mais grave é a morte súbita decorrente de hemorragias
severas na cavidade torácica ou abdominal provindas da ruptura do tumor (FERRAZ
et al., 2008; FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Quando há envolvimento cardíaco, geralmente ocorre efusão pericárdica ou
tamponamento cardíaco, havendo uma diminuição do retorno venoso ao coração
devido à compressão exercida pelo aumento no volume de fluido no pericárdio. Os
batimentos ficam abafados à auscultação, pode ocorrer arritmia e sinais de falha
cardíaca direita. Colapso ou intolerância marcante ao exercício físico são comuns,
podendo haver morte súbita (FERRAZ et al., 2008; FANKHAUSER, 2004).
Cães
com
HSA
cardíaco
e
hemopericárdio
exibem
sinais
típicos
eletrocardiográficos compatíveis com efusão pericárdica (diminuição da amplitude do
complexo QRS, alternância elétrica) (THAMM, 2007; AMAYA, RODRÍGUES &
JIMÉNEZ, 2008).
Adicionalmente, cães com HSA esplênico freqüentemente são examinados
devido à distensão abdominal secundária ao crescimento tumoral ou hemoperitônio.
(COUTO,2010). Pode-se detectar, com freqüência, massa abdominal palpável
(FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Massas
subcutâneas
em
áreas
críticas
podem
causar
claudicação
(SCHULTHEISS, 2004).
Tumores ósseos podem causar claudicação secundária à fraturas óssea e
HSA vertebral pode causar dor ou paralisia (FANKHAUSER, 2004).
HSA no trato urinário ou na cavidade nasal pode se apresentar como
hematúria ou epistaxe, respectivamente. Convulsões podem ser a queixa de
apresentação de HSA com metástase cerebral. Hemorragias ou petéquias nas
membranas
mucosas
podem
ocorrer
em
cães
que
desenvolvem
a CID
(FANKHAUSER, 2004).
4.1.5 Aspectos Anatomopatológicos do HSA
Os HSA podem apresentar diferentes tamanhos. Seu aspecto externo varia
de coloração cinza-claro a vermelho-escuro, geralmente são nodulares e macios,
usualmente contém áreas de hemorragia e necrose, alguns são pobremente
circunscritos e não-encapsulados, porém podem apresentar ruptura da cápsula que
reveste o parênquima tumoral associada à hemorragia . Freqüentemente os HSA se
aderem às estruturas adjacentes (FERNANDES & DE NARDI, 2009; THAMM, 2007).
4.1.6 Diagnóstico
O diagnóstico de HSA canino fundamenta-se em histórico clínico, raça, idade,
exames físico e hematológico, achados radiográficos ou ultrassonográficos,
ecocardiograma,
eletrocardiografia
e
abdominocentese
quando
indicado
(SCHULTHEISS, 2004). O diagnóstico definitivo é realizado por biópsia incisional ou
excisional do tumor primário ou da metástase (FERNANDES & DE NARDI, 2009;
THAMM, 2007).
A forma cutânea não invasiva é a única exceção, dispensando a realização
desses exames complementares (FERRAZ et al., 2008).
4.1.6.1 Exame Hematológico
Tanto em cães como em gatos, hemorragia intracavitária ou hemólise
microangiopática
pode
ocasionar
anemia
regenerativa
caracterizada
por
policromasia, anisocitose, reticulocitose e hemácias nucleadas no sangue periférico.
Em cães e humanos pode ocorrer fragmentação das hemácias; em gatos isso ainda
não foi documentado. A anemia é o achado hematológico mais comum em cães,
mas o animal pode apresentar também leucocitose neutrofílica (FERNANDES & DE
NARDI, 2009; FANKHAUSER, 2004) causada pelo estresse, necrose tumoral, ou
resposta
da
medula
óssea
inespecíficas
também
podem
estar
presente
(FANKHAUSER, 2004).
Grandes
massas
esplênicas
são
frequentemente
associados
com
hematopoiese extramedular. Portanto, metarrubócitos (aumento de glóbulos
vermelhos nucleados no sangue circulante) pode ser observada no esfregaço de
sangue periférico. Este é um dos indicadores mais confiáveis de neoplasia quando
uma massa esplênica está presente (FANKHAUSER, 2004).
Trombocitopenia é um achado comum, ocorrendo em 30-75% dos cães com
HSA, e pode ser devido a processos imunomediados, seqüestro de plaquetas , uma
hemorragia grave ou CID (FANKHAUSER, 2004).
Os resultados dos testes bioquímicos podem estar dentro de intervalos de
referência em cães com HSA ou podem refletir o envolvimento de órgãos específicos
do sistema. Por exemplo, a fosfatase alcalina sérica e alanina transferase podem ser
elevadas tanto com HSA primário hepático ou com metástase para o fígado. A
hipoglicemia também tem sido relatado como uma síndrome paraneoplásica de HSA
(FANKHAUSER, 2004).
4.1.6.2 Exames de Imagem
Radiografia e ultrassonografia abdominais
podem demonstrar efusão
peritoneal secundária à hemorragia ou insuficiência cardíaca direita associada ao
tamponamento cardíaco (FANKHAUSER,2004; FERRAZ et al., 2008).
As radiografias abdominais também podem ser úteis na demonstração de
esplenomegalia, hepatomegalia ou outras massas abdominais compatíveis com HSA
primário ou metastático (FERNANDES & DE NARDI, 2009; HIDAKA et al., 2006).
A ecografia abdominal é útil na avaliação do tumor primário e na detecção de
metástases. HSA esplênico tem um padrão ecóico misto ou não-homogêneo,
enquanto
HSA
hepático
geralmente
aparece
hipoecóico
ou
anecóico
na
ultrassonografia. (THAMM, 2007; FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Ecocardiografias podem ser úteis em cães com suspeita de efusão
pericárdica, e uma massa atrial direita pode ser vista em 65% a 90% dos casos
(THAMM, 2007).
FANKHAUSER (2004) cita que as radiografias torácicas devem ser feitas para
avaliar os pulmões quanto à presença de metástases, e FERNANDES & DE NARDI
(2009) afirmam que contribuem, em alguns casos, no diagnóstico de envolvimento
cardíaco. Deve-se realizar o exame radiográfico nas posições ventrodorsal, lateral
direita e esquerda.
HSA metastático pode ser constituído de nódulos solitários ou difusos em
padrão miliar. Massas de tecido mole na base do coração também podem ser
evidentes na radiografia torácica (FERNANDES & DE NARDI, 2009). Essas
radiografias são tipicamente caracterizadas pela presença de infiltrados intersticiais
ou alveolares, ao contrário das lesões metastáticas denominadas “balas de canhão”
vistas em outros tumores (COUTO, 2010).
Em cães com suspeita ou com HSA ósseo confirmado, uma busca completa
por outros locais possíveis de HSA (ósseo ou de tecido mole, lesões primárias ou
metastáticas) é indicada como parte do exame inicial. Indicar o local primário,
clinicamente e na necropsia, freqüentemente é difícil (GARZOTTO & BERG, 2007;
THAMM, 2007).
No HSA ósseo primário, as radiografias revelam destruição maciça, muitas
vezes com uma fratura patológica. O tumor se expande proximal e distalmente ao
longo da cavidade medular, e é expresso como uma “bolha de sabão”, um
crescimento expansivo (HIDAKA et al., 2006).
Acredita-se que a forma de expansão é menos dolorosa e que os sintomas
podem não se desenvolver até que uma fratura patológica ocorra (HIDAKA et al.,
2006).
PINTO et al. (2007) descreve um caso de HSA de meninges causando
síndrome cauda eqüina em um Pastor Alemão no qual os métodos de diagnóstico
foram a radiografia simples, a mielografia e a tomografia computadorizada,sendo
que esta última, após a mielografia, que indicou a presença de uma neoformação no
canal vertebral. Após laminectomia dos processos transversos de L5-L6 que
confirmou a presença de uma massa comprimindo a medula, a análise
histopatológica confirmou o diagnóstico de HSA de meninge como causador da
síndrome da cauda eqüina.
Outro estudo realizado na Universidade da Pensilvânia, visou verificar se a
ultrassonografia de contraste harmônico (USCH) pode ser usado em cães para
distinguir HSA esplênico do hematoma, detectando com precisão e caracterizando
nódulos hepáticos. Os achados histológicos do baço de 19 cães avaliados foram
comparados com as características da lesão ao USCH, resultando em 11
diagnósticos de HSA esplênico, sete hematomas e um sarcoma indiferenciado
(IVANCIC, LONG & SEILER, 2009).
4.1.6.2.1 Diagnóstico Diferencial de HSA Ósseo
Quando se suspeita de uma lesão primária óssea neoplásica, deve-se realizar
um diagnóstico diferencial entre osteomielite bacteriana ou fúngica, infarto ósseo,
extensão direta de tumores ósseos ou provenientes de tecidos moles, osteopatia
hipertrófica, hipervitaminose A, reações periostais traumáticas e cistos ósseos
aneurismais (KLEINER & SILVA, 2003).
STRAW (2004) afirma que há uma lise óssea profunda, e as células malignas
invadem de forma agressiva as estruturas adjacentes sadias. Entretanto, a lesão
pode ser confundida com osteossarcoma telangiectásico, especialmente se o
diagnóstico estiver apoiado em pequenas amostras de tecido. Em geral, a
característica radiográfica dominante é a lise, porém, o HSA não apresenta
característica radiográfica única, e o diagnóstico baseia-se na histopatologia.
Deve ser ressaltada a importância de um amplo exame clínico e radiológico,
assim como da biópsia excisional (KLEINER &SILVA, 2003).
4.1.6.3 Eletrocardiografia
As arritmias cardíacas podem ocorrem com o HSA esplênico ou cardíaco, e
podem acontecer antes, durante ou após a cirurgia em ambos os casos. Até 39%
dos cães com HSA esplênico têm arritmias, sendo que a maioria delas são arritmias
ventriculares pré-operatórias (FANKHAUSER, 2004).
As arritmias são mais freqüentemente associadas à doença do baço do que
com comprometimento cardíaco, mas ocorrem com tumores primários dos dois sítios
(FANKHAUSER, 2004).
A efusão pericárdica associada à
tumores cardíacos pode resultar em
diminuição da amplitude do complexo QRS e alternâncias elétricas (PÉREZ &
OROZCO, 2010).
4.1.6.4 Citologia
Os hemangiossarcomas podem ser diagnosticados citologicamente com base
nos aspirados por agulha fina (AAF) ou esfregaços de impressão (COUTO,2010;
FERNANDES & DE NARDI, 2009; FERRAZ et al., 2008), porém quando há
presença de efusão, o diagnóstico por este método torna-se extremamente difícil.
Durante este procedimento, existe o risco de transplantar células tumorais durante a
aspiração ou de romper a cápsula do tumor, causando hemorragias. Mas essa
transplantação tumoral provavelmente não afetará o tempo de sobrevida, por causa
da natureza agressiva da doença (FERNANDES & DE NARDI, 2009; THAMM,
2007).
A maioria das efusões são serossanguinolentas (ou apenas sanguinolentas) e
usualmente não coagulam (SCHULTHEISS, 2004; FERNANDES & DE NARDI,
2009). O exame citológico da efusão revela, em geral, elementos sanguíneos
(FERNANDES & DE NARDI, 2009), mas ainda assim as células neoplásicas podem
ser vistas em 25% dos casos, e isso permite um diagnóstico presuntivo de HSA.
Deve-se atentar, porém, para os resultados falso-positivos, que têm sido relatados
em até 13% dos casos com este procedimento (FANKHAUSER, 2004).
Abdominocentese ou pericardiocentese podem ser realizadas para prestar
socorro clínico e para obter uma amostra de líquido para análise citológica
(FANKHAUSER, 2004).
As células neoplásicas são semelhantes às de outros sarcomas por serem
fusiformes ou poliédricas; no entanto, elas são bastante grandes, têm núcleos
grandes com padrão frouxo de cromatina e um ou mais nucléolos, e um citoplasma
cinza-azulado, geralmente vacuolizado. Hemácias nucleadas estão freqüentemente
presentes nas citologias de HSA (COUTO, 2010).
4.1.6.5 Histopatologia
Ainda que muitos exames colaborem no diagnóstico do HSA, o diagnóstico
definitivo deve ser baseado na histopatologia. É recomendada a esplenectomia ou a
biópsia
excisional
de
qualquer
lesão
suspeita
baço,
fígado
e
omento
(FANKHAUSER, 2004).
Geralmente contêm áreas de hemorragia e necrose. Histologicamante, HSAs
consistem em espaços vasculares revestidos e alongados, roliços, com células
endoteliais
neoplásicas.
Os
núcleos
são
grandes
e
hipercromáticos
e
frequentemente são vistas figuras de mitose. As células neoplásicas têm pouco
citoplasma e podem ser organizados em folhas ou em formas de espaços vasculares
irregulares que estão cheios de sangue (FIGURA10) (FANKHAUSER, 2004).
FIGURA 10 – CORTE HISTOLÓGICO DE UM
HEMANGIOSSARCOMA DE UM CÃO. ESPAÇOS
IRREGULARES CHEIOS DE SANGUE E CÉLULAS
ENDOTELIAIS NEOPLÁSICAS
FONTE: FANKHAUSER, 2004.
4.1.7 Estadiamento do HSA
A realização de um adequado estadiamento dos tumores é particularmente
importante. A definição precisa do estadiamento da neoplasia facilita a determinação
do prognóstico para o cão e do protocolo terapêutico mais adequado. Costuma-se
utilizar o sistema TMN (tumor, node, metastasis) como forma de classificação.
(FERRAZ et al., 2008). Esse sistema caracteriza o tamanho do tumor, o
envolvimento ou não de linfonodos e se há ou não metástases. O estadiamento
clínico dos HSA em cães está disposto no quadro abaixo, sendo o estádio III é o
mais comum (FERNADES & DE NARDI, 2009).
QUADRO 1 – ESTADIAMENTO CLÍNICO DO HSA
CANINO
FONTE: FERNANDES E DE NARDI, 2009.
4.1.8 Tratamento
O tratamento do câncer geralmente é uma abordagem multidiciplinar,
envolvendo potencialmente cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou a combinação de
dois ou mais destas opções (NORTH & BANKS, 2009).
O HSA canino é um tumor agressivo que necessita de múltiplas modalidades
de tratamento. Para todos os cães e gatos com HSA, o tratamento de eleição é a
ressecção cirúrgica. Durante o transoperatório, é de fundamental importância a
remoção do tumor com ampla margem de segurança (FERNANDES & DE NARDI,
2009).
A fim de selecionar a melhor opção de tratamento, é importante sabe o
diagnóstico histopatológico, o nível de malignidade de cada tratamento que está
sendo considerado e quaisquer problemas médicos simultâneos. Para cada paciente
tem que ser requisitado um mínimo de exames, como hemograma, bioquímico,
urinálise e radiografia (NORTH & BANKS, 2009).
4.1.8.1 Cirurgia
Cirurgia é a modalidade mais amplamente utilizada no controle de câncer
localizado (GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008) e tem sido o tratamento de escolha
para o HSA (CLIFORD, MACKIN & HENRY, 2000).
É necessário definir os limites de ressecção antes de iniciar a cirurgia com
base no tipo de neoplasia, no comportamento esperado da lesão, na extensão da
invasão local e na barreira propiciada pelos tecidos adjacentes. Tecidos pouco
vascularizados, ricos em colágeno (por exemplo, cartilagem e fáscia muscular)
resistem mais à invasão da neoplasia. Outros tecidos (por exemplo, tecido adiposo e
subcutâneo) resistem menos à invasão (GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
Deve-se remover todo o tecido neoplásico, e se necessário pode-se utilizar
enxerto para preencher as falhas maiores (FUNKHAUSER, 2004; THAMM, 2007;
GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
Neoplasias malignas requerem uma remoção com uma ampla margem de
tecido saudável. Amplas margens normalmente referem-se a 2 – 3 cm de tecido
macroscopicamente normal em torno da massa principal, mas em alguns casos, 1 –
2 cm é suficiente (NORTH & BANKS, 2009).
Os tecidos saudáveis devem ser protegidos de contaminação por células
neoplásicas utilizando campos cirúrgicos e esponjas de laparotomia. Trocar as luvas,
os instrumentos e o campo cirúrgico quando necessário evitam a contaminação de
tecido normal com células cancerígenas. Lavagem abundante da superfície da ferida
também pode reduzir o risco de neoplasia residual. Cauterizar ou fazer
eletrocoagulação de qualquer superfície exposta da neoplasia é outro cuidado que
se deve ter (GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
Nos casos de HSAs ósseos primários no esqueleto apendicular, é necessária
e realização de amputação completa. A técnica recomendada para membros
pélvicos é a desarticulação coxofemoral (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Em casos de HSA esplênico, é exigido esplenectomia (FUNKHAUSER, 2004;
THAMM, 2007).
Em HSA cardíaco primário a pericardiectomia aberta ou por toracoscopia
pode ser um procedimento paliativo, permitindo a fuga da efusão para o tórax, em
vez de acumular no pericárdio, onde um pequeno volume pode facilmente restringir
a função cardíaca (FUNKHAUSER, 2004; THAMM, 2007).
FUNKHAUSER (2004) indica nefrectomia para os tumores renais afirma que
cistectomia parcial pode ser feita para remover um tumor da bexiga. No entanto,
todas as localizações primárias, exceto tumores cutâneos superficiais, têm um mau
prognóstico a longo prazo e cirurgia é apenas para fins paliativos na maioria dos
casos.
4.1.8.2 Radioterapia
A radioterapia é muito útil no tratamento de neoplasias local e regional. Em
alguns casos selecionados, ela é utilizada como tratamento paliativo de neoplasias
disseminadas dolorosas (GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
Pode ser administrada como forma inicial de tratamento (radioterapia neoadjuvante), simultaneamente com outros tratamentos (radiação intra-operatória,
quimioterapia) ou como tratamento pós-operatório (radioterapia adjuvante). A
radioterapia neo-adjuvante pode reduzir o tamanho da massa tumoral, com menor
necessidade de cirurgia e maior efetividade da quimioterapia adjuvante (GILSON,
PAGE & GAMBLIN, 2008).
A radioterapia combinada com outro tratamento aumenta a efetividade da
radiação devido à radiossensibilização induzida por quimioterapia e minimiza a
toxicidade da radiação aos tecidos normais, no caso da radiação intra-operatória.
(GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
A radiação deve ser aplicada em todos os tecidos potencialmente afetados
(como linfonodos regionais e a própria neoplasia) e em uma margem de tecido
normal. É mais efetiva em tumores menores e em células neoplásicas bem
oxigenadas (GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
Raramente faz-se uso da radioterapia para os casos de HSA, em razão da
localização anatômica e do alto grau de metástase. A radioterapia paliativa pode
diminuir massas localizadas externamente. No entanto, sua aplicação não altera
significativamente o tempo de sobrevida do paciente (FANKHAUSER, 2004;
THAMM, 2007; FERNANDES & DE NARDI, 2009). Esse procedimento tem sido
usado para controlar massas superficiais que não podem ser excisadas
cirurgicamente
e
para
aliviar
a
dor
associada
com
neoplasias
ósseas
(FANKHAUSER, 2004).
4.1.8.3 Quimioterapia
O objetivo da quimioterapia é reduzir o número de células malignas a zero
(GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
Alguns tipos de câncer são notavelmente sensíveis à quimioterapia.
Neoplasias linfóides e tumores venéreos transmissíveis com freqüência são
efetivamente tratados, sendo que a maior parte dos outros tumores não-linfóides tem
sensibilidade moderada. Contudo, a quimioterapia é útil no tratamento de vários
tipos de neoplasias quando empregada como terapia adjuvante a outros tratamentos
ou como tratamento paliativo (GILSON, PAGE & GAMBLIN, 2008).
O tratamento quimioterápico dos tumores envolve a aplicação sistêmica ou
regional de fármacos capazes de destruir as células neoplásicas ou interromper sua
proliferação. Infelizmente, os quimioterápicos hoje disponíveis não são seletivos na
destruição
exclusiva de células
tumorais. Já que um
ou
mais
agentes
quimioterápicos atua em um ou mais estádios do ciclo celular, as células e os
tecidos com maiores taxas de divisão são os mais afetados (RODASKI, DE NARDI &
PIEKARZ, 2009).
É importante realizar a contagem de células sanguíneas, incluindo plaquetas,
previamente a cada tratamento. Cães com número de granulócitos inferior a 3000
células/µL devem ter a quimioterapia interrompida por três a cinco dias, podendo ser
administrado antibiótico para pacientes que se mostrem febris (FERRAZ et al.,
2008).
Para que ocorra maior destruição das células tumorais, os quimioterápicos
devem ser administrados em doses máximas toleradas (DMT) e durante o menor
tempo possível. A posologia das medicações antineoplásicas baseia-se nas DMT e
precisa ser ajustada ao estado do paciente, ao estadiamento da doença, ou à
disfunção orgânica (RODASKI, DE NARDI & PIEKARZ, 2009).
Tradicionalmente, a posologia dos medicamentos era descrita em miligramas
por quilograma (mg/kg). A padronização moderna mais confiável para a
administração dos fármacos é em superfície corpórea, descrita em miligramas por
metro quadrado (mg/m²) (RODASKI, DE NARDI & PIEKARZ, 2009). As TABELAS 1
e 2 abaixo são normogramas consultados para a conversão de quilogramas (kg) em
metros quadrados (m²) de superfície corpórea em cães e gatos.
TABELA 1 – RELAÇÃO ENTRE PESO E SUPERFÍCIE CORPÓREA EM CÃES
FONTE: RODASKI, DE NARDI & PIEKARZ, 2009.
TABELA 2 – RELAÇÃO ENTRE PESO E SUPERFÍCIE CORPÓREA EM GATOS
FONTE: RODASKI, DE NARDI & PIEKARZ, 2009.
Alguns ajustes devem ser feitos para pacientes com pesos reais que variam
amplamente em relação ao peso ideal, como ocorre nos animais obesos ou com
grande acúmulo de líquido no terceiro espaço, como derrames pleurais,ascite e
edema (RODASKI, DE NARDI & PIEKARZ, 2009).
A maior parte dos quimioterápicos é administrada via intravenosa ou oral.
Esse procedimento é prático e pouco invasivo. Os quimioterápicos também podem
ser administrados via intra-arterial ou intracavitária, com o intuito de aumentar a
exposição
da
neoplasia
ao
medicamento.
Estas
medicações
podem
ser
administradas antes (neo-adjuvante) ou após a cirurgia (adjuvante); não se conhece
a seqüência ótima para a maioria das neoplasias (GILSON, PAGE & GAMBLIN,
2008).
Em virtude da natureza altamente metastática da maioria dos casos de HSA,
a quimioterapia tem sido considerada adjuvante no pós-operatório. Os protocolos
mais usados são à base de doxorrubicina. Esse quimioterápico normalmente é
utilizado como agente único ou em combinação com outros fármacos antiblásticos.
Animais que recebem quimioterapia adjuvante com vincristina, doxorrubicina e
ciclofosfamida (protocolo VAC), após cirurgia, apresentam média de sobrevida de
172 dias (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Os efeitos colaterais mais importantes que o protocolo VAC proporciona são
neutropenia, cardiotoxicose e sinais gastrointestinais (que variam de leve à severo).
Alguns cães apresentam hiperpigmetação e alopecia nas regiões periocular e na
porção ventral do abdômen (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Cães com HSA tratados com cirurgia, doxorrubicina e ciclofosfamida
(protocolo AC) apresentaram média de sobrevida de 285 dias. Os efeitos colaterais
citados foram neutropenia suave a moderada, letargia, anorexia, gastroenterite
hemorrágica, desidratação, febre, sepse e depressão severa. Com relativa
freqüência, os cães neutropênicos desenvolveram sinais de gastroenterite.
(FERNANDES & DE NARDI, 2009)
A toxicidade com o protocolo AC parece ser mais leve do que com o protocolo
VAC, especialmente em relação à mielossupressão. A vincristina no protocolo VAC
pode ser um fator que aumenta a mielossupressão pelo sinergismo com a
doxorrubicina e a ciclofosfamida (FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Recentemente, a minociclina, um antibiótico antiangiogênico, usado na dose
de 5 mg/kg VO a cada 24 horas, foi adicionado ao protocolo AC para cães com
hemangiossarcoma, mas o tempo mediano de sobrevida foi de 170 dias, semelhante
aos tempos medianos de sobrevida obtidos somente com quimioterapia (COUTO,
2010).
Outras combinações, como vincristina, ciclofosfamida e metotrexano (VCM),
têm produzido mínimo efeito, mas com alguma melhora no tempo de sobrevida
(FERNANDES & DE NARDI, 2009).
O quadro abaixo disponibiliza as doses e a freqüência de aplicação dos
diversos protocolos acima mencionados.
QUADRO 2 – PROTOCOLOS QUIMIOTERÁPICOS
PARA O HSA CANINO
FONTE: FERNANDES & DE NARDI, 2009.
O intervalo para se repetir as administrações dos quimioterápicos depende da
toxicidade nos tecidos normais. Para a maioria dos fármacos antineoplásicos
imunossupressores, a leucopenia e a trombocitopenia tornam-se evidentes em
hemogramas realizados em torno de 9 a 10 dias após o início do tratamento. O
tempo de recuperação medular pode ter início retardado ou prolongado. Em geral,
conclui-se no vigésimo oitavo dia em aproximadamente 90% dos casos (RODASKI,
DE NARDI & PIEKARZ, 2009).
O intervalo necessário para assegurar a recuperação efetiva da atividade da
medula óssea ou de outros efeitos tóxicos também pode permitir a recuperação e
repovoamento das células tumorais residuais (RODASKI, DE NARDI & PIEKARZ,
2009).
4.1.8.3.1 Quimioterapia metronômica
As drogas quimioterápicas são administradas em doses que são altas o
suficiente para resultar em pausa para permitir a observação de efeitos colaterais e
instituição de tratamento de suporte, se necessário. Nos últimos anos, os esforços
para administrar a quimioterapia de uma forma mais contínua, com um período de
pausa muito menor, ou nenhum, tem recebido um interesse crescente, e a prática
passou a ser conhecida como quimioterapia metronômica (MUTSAERS, 2009).
A base para o sucesso com essa abordagem, atualmente sob investigação,
pode estar enraizada na exposição contínua de drogas para as células cancerígenas
suscetíveis, a inibição do crescimento dos vasos sanguíneos do tumor (processo
conhecido como angiogênese do tumor) e/ou alterações em imunologia de tumores
(MUTSAERS, 2009).
A dose máxima tolerada de quimioterapia padrão (DMT) causa a morte celular
das células endoteliais dos vasos sanguíneos que alimentam o tumor em primeiro
lugar, seguido por células tumorais. Mas os longos intervalos necessários entre os
protocolos de DMT permitiu que os vasos sanguíneos danificados e, assim, o tumor,
se recuperassem (MUTSAERS, 2009).
Segundo estudos em Harvard Medical School, doses significativamente
menores dadas com maior frequência em um horário prolongado mostrou-se muito
mais eficaz, incluindo regressão completa do tumor, mesmo nos ratos que eram
resistentes à droga quando usado em um protocolo de DMT (MUTSAERS, 2009).
Ainda há muito a ser aprendido neste campo, especialmente no que diz
respeito à otimização dos medicamentos adequados, dose, horário e aplicações
tumor. No entanto, o baixo custo, facilidade de administração e perfil de toxicidade
aceitável potencialmente associados a esta estratégia terapêutica fazem protocolos
de quimioterapia metronômica atraentes e adequados para uso veterinário
(MUTSAERS, 2009).
Os resultados preliminares do ensaio clínico têm sido relatados, tanto na
medicina humana e veterinária, incluindo o tratamento adjuvante de HSA esplênico
em cães e de sarcomas de tecido mole incompletamente resseccionados. Estudos
mais precisos ainda estão em andamento (MUTSAERS, 2009).
4.1.8.4 Imunoterapia
Existem pouquíssimas pesquisas com o uso de imunoterapia. Estudos
indicam que o uso de uma vacina bacteriana mista (VBM), após a cirurgia, mostrou
algum aumento no tempo de sobrevida em cães com HSA esplênico (FERNANDES
& DE NARDI, 2009).
Um estudo comparativo avaliou cães com HSA esplênico tratados c om
quimioterapia (doxorrubicina e ciclofosfamida) e cães tratados com o mesmo
protocolo quimioterápico combinando à imunoterapia (com lipossomo encapsulado)
(FERNANDES & DE NARDI, 2009).
Os resultados demonstraram que a média de sobrevida foi maior para os cães
tratados com quimioterapia associada à imunoterapia, sendo 5,7 meses para os
cães tratados apenas com quimioterapia e 9,1 meses para os cães que associaram
os tratamentos (THAMM, 2007).
4.1.9 Prognóstico
O prognóstico é ruim. Mesmo os animais com HSA clinicamente confinado à
região óssea, ainda que o tumor possa ser completamente excisado, têm menos de
10% de probabilidade de sobrevida de até um ano (STRAW, 2004; THAMM, 2007).
Tanto o HSA esplênico como o HSA atrial têm prognóstico desfavorável. Nos
casos de HSA cutâneo, a sobrevida do paciente depende da localização da
neoplasia: tumores
confinados
à derme,
não invasivos,
apresentam bom
prognóstico, enquanto que os invasivos apresentam prognóstico desfavorável
(FANKHAUSER, 2004; FERNANDES & DE NARDI, 2009).
O prognóstico para o HSA canino depende da localização do nódulo, se o
tumor está rompido ou não, da presença de nódulos linfáticos envolvidos e da
presença de metástases, variando entre reservado e ruim (FERRAZ et al., 2008.)
O tempo de sobrevida variam, mas em geral (exceto nos HSAs dérmicos e
conjuntival ou da terceira pálpebra) são bastante curtos (aproximadamente 20 a 60
dias, com sobrevida de um ano menor que 10%) (COUTO, 2010).
Os resultados do tratamento que combina cirurgia e quimioterapia adjuvante
pós-operatória com doxorrubicina, protocolo AC e protocolo VAC são melhores do
que só a cirurgia. Os tempos medianos de vida variam de 140 a 202 dias (COUTO,
2010).
4.2 RELATO DE CASO
Pacinte: She-ra
Idade: 7 anos
Espécie: canina
Raça: Rottweiler
Sexo: Fêmea
4.2.1 Histórico
O responsável pela paciente mencionada relatou que a mesma apresentava
claudicação apoiando muito pouco o membro pélvico direito de início súbito,
juntamente com apatia e emagrecimento progressivo há aproximadamente três dias.
O proprietário relatava possibilidade de trauma associado à claudicação.
4.2.2 Exame Físico
Notado no exame físico peso corporal (35kg) abaixo do padrão da raça
(recomendado aproximadamente 40kg), mucosas hipocoradas e importante dor em
articulação coxofemoral unilateral com discreto edema local. Os demais parâmetros
encontravam-se dentro da normalidade. Entre os possíveis diagnósticos diferenciais
estavam fratura de fêmur, displasia coxofemoral ou processo inflamatório/neoplásico
ósseo.
4.2.3 Exames complementares
Realizado exame radiográfico de pelve nas incidências médio-lateral
(FIGURA 11) e ventro-dorsal (FIGURA 12), onde foi observado, em região distal do
fêmur direito, adelgaçamento das corticais ósseas com sinal de triangulo de Codman
associado à diminuição da radiopacidade óssea com discretas trabeculações. De
acordo com a análise do radiologista, a impressão diagnóstica era de neoplasia
óssea, sendo assim, foi realizado exame radiográfico de tórax nas incidências latero-
lateral esquerda (FIGURA 13 A) e ventro-dorsal (FIGURA 13 B) para a avaliação de
campos pulmonares e exclusão de possibilidade de neoplasia pulmonar metastática.
Nos campos pulmonares não foi observado nenhuma alteração, silhueta
cardíaca com tamanho, forma, radiopacidade e contorno dentro da normalidade e
região de linfonodo esternal levemente aumentada. Sugeriu-se outra radiografia
dentro de 30 dias para acompanhamento do linfonodo esternal.
FIGURA 11 – RADIOGRAFIA DE FÊMUR,
CÃO/ROTTWEILER,
INCIDÊNCIA
MÉDIOLATERAL DIREITA, MOSTRANDO REAÇÃO
PERIOSTEAL NA EPÍFISE DISTAL DO FÊMUR
COM DESTRUIÇÃO DA CORTICAL CAUDAL
(SETAS AMARELAS) E TRIÂNGULO DE CODMAN
EM FACE CAUDAL DISTAL.
FONTE: SADDI, 2010.
FIGURA 12 - RADIOGRAFIA DA PELVE,
CÃO/ROTTWEILER,
INCIDÊNCIA
VENTRODORSAL, MOSTRANDO LISE DE TERÇO DISTAL
FEMORAL DIREITA (CÍRCULO AMARELO).
FONTE: SADDI, 2010.
FIGURA 13 - RADIOGRAFIA DE TÓRAX,
CÃO/ROTTWEILER,
INCIDÊNCIAS
VENTRODORSAL (A) E LATERO-LATERAL ESQUERDA (B),
SEM
ALTERAÇÕES
SUGESTIVAS
DE
METÁSTASE
PULMONAR
E
DISCRETO
AUMENTO DE LINFONODO ESTERNAL (CÍRCULO
AMARELO).
A
FONTE: SADDI, 2010.
B
Realizado hemograma completo, que evidenciou anemia regenerativa
(eritrócitos 3,75 milhões/µL e hemoglobina 7,5g/dL, hemoglobina 8,8 g/dL,
hematócrito de 22%).
Observaram-se neutrófilos hipersegmentados e linfócitos reativos em número
discreto.
Exames bioquímicos dentro da normalidade (A.L.T. 26,0 U/L e creatinina
1,5d/L).
Devido às alterações nos exames supracitados, o paciente foi submetido à
transfusão sanguínea para posterior tratamento cirúrgico.
4.2.4 Tratamento
Realizada cirurgia de amputação de membro pélvico direito por meio da
técnica de desarticulação coxofemoral. Posteriormente à cirurgia, foi iniciado
tratamento quimioterápico, detalhado em tópico a seguir (item 4.2.4.3).
4.2.4.1 Técnica Cirúrgica
A técnica cirúrgica utilizada foi a amputação de membro pélvico com
desarticulação coxofemoral.
No protocolo anestésico associou-se 100mg de cetamina, 20mg de xilazina e
5mg de midazolan, diluídos em 20ml de solução de cloreto de sódio (soro
fisiológico). Para indução, utilizou-se 1ml da associação anestésica para cada
quilograma de peso vivo do animal.
As imagens a seguir ilustram o procedimento cirúrgico da paciente (figuras 14
à 19).
FIGURA 14 - PREPARAÇÃO DO PACIENTE
(CÃO/ROTTWEILER) PARA PROCEDIMENTO
DE AMPUTAÇÃO DE MEMBRO PÉLVICO.
FONTE: SADDI,2010.
FIGURA 15 - INCISÃO DA PELE E
SUBCUTÂNEO DO PROCEDIMENTO DE
DESARTICULAÇÃO COXOFEMORAL
DA
PACIENTE (CÃO/ROTTWEILER).
FONTE: SADDI,2010.
FIGURA 16 - LIGADURA PRÉVIA DE ARTÉRIAS E
VEIAS MAIORES FEMORAIS NO PROCEDIMENTO
DE
DESARTICULAÇÃO
COXOFEMORAL
(CÃO/ROTTWEILER).
FONTE: SADDI,2010.
FIGURA 17 - IMAGEM DA REGIÃO DA
ARTICULAÇÃO
COXOFEMORAL
APÓS
DESARTICULAÇÃO (CÃO/ROTTWEILER).
FONTE: SADDI,2010.
FIGURA 18 – IMAGEM DO FÊMUR EXCISADO.
ÁREA AFETADA PELO HSA ÓSSEO (CÍRCULO
AMARELO).
FONTE: SADDI,2010.
FIGURA 19 – PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO DA
DESARTICULAÇÃO
COXOFEMORAL
(CÃO/ROTTWEILER). DRENO DE PENROSE
PARA DRENAGEM DO ESPAÇO MORTO (SETA
AMARELA).
FONTE: SADDI,2010.
4.2.4.2 Pós-operatório
Após o procedimento cirúrgico, o animal permaneceu internado no hospital
para observação das suas condições. Foi estabelecido o seguinte protocolo para o
internamento: Enrofloxacina 5mg/kg IM BID, Meloxican 0,1mg/kg IM SID e limpeza
diária da ferida cirúrgica com solução fisiológica e pomada Iruxol uma vez ao dia.
Apresentou gradativa melhora com o passar dos dias, recebendo alta médica
em três dias. A mesma terapia foi prescrita para casa.
Enviado fragmento ósseo para histopatologia, onde ficou confirmada a
presença de lesões sugestivas de hemangiossarcoma (FIGURA 20).
FIGURA 20 – FOTOMICROGRAFIA DE HSA
ÓSSEO, ESPÉCIE CANINA, RAÇA ROTTWEILER,
PACIENTE SHE-RA.
FONTE: WERNER, 2010.
4.2.4.3 Quimioterapia
Após 42 dias do procedimento cirúrgico, foi dado início ao protocolo de
quimioterapia. Utilizado o protocolo VAC (vincristina, doxorrubicina e ciclofosfamida).
As doses foram calculadas para 35 kg de peso corpóreo, que corresponde a
1,07m².
No dia 1 foi aplicado doxorrubicina (50mg/m²) IV e ciclofosfamida (250mg/m²)
IV. Nos dias 8 e 15 foi aplicado vincristina (0,75mg/m²) IV.
Juntamente com a determinação do protocolo quimioterápico, foram
realizados exames de sangue periódicos (hemograma completo e bioquímicos ALT,
F.A., uréia e creatinina) anteriores a cada aplicação para confirmação do estado
geral bom do paciente, estando assim apto a receber tais medicações.
4.3 DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
O hemangiossarcoma (HSA) é uma neoplasia altamente maligna originária do
endotélio vascular. Acomete, predominantemente, cães idosos, com idade entre oito
e 10 anos, e preferencialmente machos, sendo que as raças Pastor Alemão, Golden
Retriever e Labrador Retriever apresentam alto risco para esta neoplasia. Constatouse, porém, um caso de hemangiossarcoma ósseo em uma fêmea da espécie canina,
raça Rottweiler, com sete anos de idade.
O HSA é um tumor altamente metastático, e diversos autores afirmam que a
metástase é inevitável em um período de no máximo seis meses. Entretanto, os
exames realizados na paciente não evidenciaram nenhuma alteração deste tipo até
o presente momento. Observou-se, porém, em uma radiografia abdominal, um
discreto aumento de região de linfonodo esternal, sugerindo-se acompanhamento.
Os sinais clínicos apresentados pela paciente estavam relacionados com o
local de lesão primária da neoplasia. Ao hemograma, evidenciou-se anemia, a qual é
o achado hematológico mais comum em cães com HSA.
Visto que o hemangiossarcoma primário dos ossos é raro e provavelmente
corresponde por menos de 5% de todos os tumores ósseos, pode-se considerar que
a paciente apresentou uma neoplasia rara, justificando este estudo detalhado.
Em se tratando do HSA ósseo, os terços distal e proximal dos ossos longos
são mais comumente afetados, condizente com os achados radiográficos da
paciente.
O exame histopatológico realmente é o melhor método de fazer um
diagnóstico definitivo, pautando uma escolha adequada de tratamento.
Para casos de HSA ósseo, o tratamento primariamente recomendado é a
cirurgia de amputação total de membro, realizada na paciente através da técnica de
desarticulação coxofemoral.
Posteriormente à cirurgia, iniciou-se o protocolo quimioterápico VAC
(vincristina, doxorrubicina e ciclofosfamida), já que os protocolos mais utilizados são
à base de doxorrubicina. Porém, cita-se que o protocolo AC (doxorrubicina e
ciclofosfamida)
apresenta
menor
toxicidade,
especialmente
em
relação
à
mielosupressão, quando comparado com o protocolo VAC.
O prognóstico é muito ruim, e mesmo os animais com HSA clinicamente
confinado à região óssea têm menos de 10% de probabilidade de sobreviver até um
ano caso o tumor possa ser completamente excisado, desfavorecendo as
expectativas quanto à sobrevida da paciente.
Conclui-se que o HSA é uma neoplasia maligna e agressiva e os cães
acometidos têm um prognóstico ruim. A cirurgia e a quimioterapia têm apresentado
sucesso limitado em prolongar o tempo e a qualidade de sobrevida dos pacientes
caninos com HSA.
5 CONCLUSÃO
A realização do estágio curricular obrigatório no Garra Hospital Veterinário foi
de fundamental importância para o futuro da carreira profissional da estagiária.
Este é o momento em que realmente é possível analisar a rotina diária de um
médico veterinário de pequenos animais.
Aprender a lidar com diferentes comportamentos, tanto dos pacientes quanto
dos proprietários, é um desafio constante nesta e em qualquer outra área da
medicina veterinária. Diversas vezes o médico se depara com situações nas quais
tem que remanejar seus protocolos corriqueiros para atender às mais diversas
exigências dos proprietários.
Manter-se atualizado e ter uma visão ampla de possibilidades
é
indispensável para o crescimento profissional, garantindo satisfação pessoal e,
principalmente, do cliente.
Adquirir conhecimentos, praticar o que foi aprendido em cinco anos de
estudos, compartilhar
experiências
e ouvir
atentamente os
conselhos
de
profissionais que estão no mercado há muito tempo são os bônus do estágio
obrigatório. Aproveitar ao máximo cada oportunidade de crescimento profissional
dentro de um hospital é determinante para o futuro da carreira profissional.
Além de conhecimento profissional, tem-se a oportunidade de crescimento
pessoal, pois o contato com diversas pessoas e médicos veterinários que têm visões
diferentes ensina a respeitar a opinião do próximo, sem ignorar seus próprios
conceitos de ética e princípios morais.
REFERÊNCIAS
AMAYA, J.E.O.; RODRIGUÉZ, A.R; JIMÉNEZ, W.R. Hemangiossarcoma hepático
con metástasis a útero em um felino. Reporte de um caso. Revista Colombiana de
Ciências Pecuárias. p. 280 – 287, 2008. Disponível em: http:// rccp.uedea.edu.co.
Acesso em 27 out. 2010.
CLIFFORD,
C.A.;
MACKIN,
A.J.;
HENRY,
C.J.
Treatment
of
canine
hemangiosarcoma: 2000 and beyond. J. Vet. Med. p. 479 – 485, 2000.
COUTO, C.G. Neoplasia selecionadas em cães e gatos. In: NELSON, R.W.;
COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4.ed. Rio de Janeiro: Mosby
Elsevier, 2010, p. 1197 – 1205.
FANKHAUSER, R.; LeROY, B.E.; TARPLEY, H.L.; BAIN, P.J.; JOHNSON, M.A.;
LATIMER, K.L. Canine Hemangiosarcoma. In: Veterinary Clinical Pathology Clership
Program. Georgia, 2004.
FERNANDES, S.C.; DE NARDI, A.B. Hemangiossarcoma. In: DALECK, C.R.; DE
NARDI, A.B.; RODASKI, S. Oncologia em cães e gatos. São Paulo: ROCA, 2009
p.526 – 537.
FERNANDES, M.A.R.; ANDRADE, A.L.; LUVIZOTO, M.C.R.; PIERÔ, J.R.;
CIARLINI, L.D.R.P. Radioterapia em medicina veterinária: princípios e perspectivas.
Revista Brasileira de Física Médica, 2010; 4(2):11 – 4.
FERRAZ, J.R.S.; DA ROZA, M.R.; CAETANO JÚNIOR, J.; DA COSTA, A.C.
Hemangiossarcoma canina: revisão de literatura. Jornal Brasileiro de Ciência Animal.
v.1.n.1.p. 35 – 48, 2008.
GARZOTTO, C.; BERG, J. Sistema muscoloesquelético. In: SLATTER, D. Manual de
Cirurgia de Pequenos Animais. 3.ed.v.2.São Paulo: Manole, 2007 p. 2460 – 2474.
GILSON, S.D.; PAGE, R.L.; GAMBLIN, R.M. Princípios de oncologia. In: BIRCHARD,
S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders Clínica de Pequenos Animais. 3.ed. São
Paulo: ROCA, 2008 p. 288 – 296.
GRAHAM, J.C.; Sarcomas de tecido mole e neoplasias de mastócito. In:
BIRCHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders Clínica de Pequenos Animais.
3.ed. São Paulo: ROCA, 2008 p. 306 – 320.
HIDAKA, Y.; HAGIO, M.; UCHIDA, K; HARA, Y. Primary hemangiosarcomaof the
humerus in a Maltese dog. J. Vet. Med. Sci. p. 895 – 898, 2006.
IVANCIC, M. LONG, F.; SEILER, G.S. Contrast harmonic ultrasonography of splenic
masses and associated liver nodules in dogs. USA: Journal of the American
Veterinary Medical Asssociation. January 2009; 234(1); 88 – 94.
KLEINER, J.A.; SILVA, E.G. Tumores ósseos em pequenos animais. MEDVEP –
Rev Cientif Méd Pequenos Anim Anim Estim, Curitiba, v.1, n.3, p. 193 – 200, jul./set.
2003.
MUTSAERS, A.J. Metronomic chemotherapy. Journal of the American Animal
Hospital Association. August 2009, 24(3) 137 – 43.
NORTH, S.; BANKS,T. Sarcomas of the skin and subcutaneous tissues. In:
Introduction to Small Animal Oncology. 1ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009,
p.197-208.
NORTH, S.; BANKS,T. Tumours of the skeletal system. In: Introduction to Small
Animal Oncology. 1ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009, p.209-224.
PAGE, R.L.; THRALL, D.E. Sarcomas de tecidos moles e hemangiossarcomas. In:
ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5.ed.
v.1.Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004, p. 561 – 568.
PÉREZ, P.C.; OROZCO, S. Efusión pericárdica recurrente en un labrador con una
masa sobre el atrio derecho: Reporte de un caso clínico. Revista Colombiana de
Ciências Pecuárias. p. 217 – 225, 2010. Disponível em: http:// rccp.uedea.edu.co.
Acesso em 27 out. 2010.
PINTO,
A.C.B.C.F.;
FERRIGNO,
C.R.A.;
MATERA,
J.M.;
TORRES,
L.N.;
SHINHORINI, I.L.; CORTOPASSI, S.R.G.; HAGE, M.C.F.N.S. Aspectos radiográficos
e tomográficos de hemangiossarcoma de meninges causando síndrome da cauda
equina em um Pastor Alemão. Ciência Rural, Santa Maria, v.37.n.2, 2007.
RODASKI, S.; DE NARDI, A.B.; PIEKARZ, C.H. Quimioterapia antineoplásica. In:
DALECK, C.R.; DE NARDI, A.B.; RODASKI, S. Oncologia em cães e gatos. São
Paulo: ROCA, 2009 p. 162 – 177.
SCHULTHEISS,
P.C.
A
retrospective
study
of
visceral
e
nonvisceral
hemangiossarcoma e hemangioma in domestic animals. In: Journal Veterinary
Diagnostic Investigation. 2004, p.522-526.
STRAW, R.C. Tumores ósseos e articulares. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5.ed. v.1.Rio de Janeiro: GUANABARA
KOOGAN, 2004 p. 568 – 574.
THAMM, D.H.; Miscellneous tumors. In: WITHROW, S.J.; VAIL, D.M. Small Animal
Clinical Oncology. 4.ed. SAUNDERS, 2007 p. 785 – 795.