ARRITMIAS CADÍACAS
ANA MARIA EMRICH
THAIS YUKA TAKAHASHI
6° ANO - 2010
SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICO
INTRACARDÍACO
MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS
 1. TAQUIARRITMIAS
- HIPERAUTOMATISMO: REGIÕES DO CORAÇÃO
QUE PROMOVEM DISPAROS COM FREQUENCIA MAIOR DO QUE
A SINUSAL
- ATIVIDADE DEFLAGRADA: ATIVIDADE
ELÉTRICA ESPONTÂNEA QUE OCORRE ANTES OU LOGO APÓS O
TÉRMINO DO POTENCIAL DE AÇÃO
- REENTRADA: EXTRA-SÍSTOLE É CONDUZIDA POR
UMA VIA (CONDUÇÃO LENTA) ENQUANTO É BLOQUEADA EM
OUTRA PARALELA, RETORNANDO PELA VIA EM QUE FOI
INICIALMENTE BLOQUEADA (PERÍODOS REFRATÁRIOS
HETEROGÊNEOS)
INTERPRETAÇÃO DO ECG
 TEM ONDA P?
 QUAL A FREQUENCIA?
 RELAÇÃO P/QRS?
 DURAÇÃO DO INTEVALO QRS?
 QRS
estreito (duração até 120 ms) = supraventricular
 QRS largo (duração maior que 120 ms) = ventricular
TAQUICARDIA SINUSAL
 Resposta fisiológica, compensatória ou causada por
medicamentos;
 ECG: Aumento da FC (100 – 160), ondas P de ritmo sinusal
normal, positiva em DI, DII e aVF, QRS estreito;
 Tratamento: tratar causa de base (anemia, tireotoxicose, febre),
adenosina, β - bloqueador, antagonistas dos canais de Ca (reentrada
sinusal, taquicardia sinusal inapropriada) ;
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 Prevalência de 1 – 2 % da população;
 Mais comum em idosos, cardiopatas (sobrecarga atrial,
infiltração/inflamação miocárdica) e hipertireoideos. Pincipais causas:
hipertensiva e reumática. Outras: IAM, TEP, dist. Eletrolítico,
medicamentos;
 ECG: FC 120 – 200 bpm, ausência de onda P, R-R irregular;
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 QC: palpitações, dispnéia, desconforto torácico, tontura, sudorese fria,
angina instável, edema agudo de pulmão, evento tromboembólico;
•Choque, hipotensão
 Definições: - FA paroxística: autolimitada; ou má perfusão
- FA persistente: mais de 7 dias; periférica;
•Alt. Nível de
- FA permanente : mais de 1 ano;consciência;
•Dor precordial;
- FA recorrente: 2 ou mais episódios;
•Congestão pulmonar;
 Tratamento:
Estável
X
Instável
FA: Tratamento
 1. Diminuição da FC:
Prótese valvar
• Antagonistas dos canais de Ca: diltiazem
e verapamil;
mecânica, estenose
• Β – bloqueador: propranolol, metoprolol,
mitral, esmolol;
tromboembolismo
• Digitálico: deslanosídeo, digoxina;
prévio.
 2. Anticoagulação: indicada em todos os pcts.
• FA < 48 horas: heparina 6 – 12 horas antes da cardioversão;
• FA > 48 horas ou Alto Risco
Anticoagulação por 4 sem + CV + Anticoagulação por 4 semanas
OU
Anticoagulação por 12 horas + ETE + CV + Anticoagulação por 4 semanas
FA: Tratamento
 3. Cardioversão Eletiva:
Controle do ritmo X Controle da FC
 4. Prevenção de Recidiva: amiodarona,
propafenona.
FLUTTER ATRIAL
• Frequencia atrial acima de 250bpm e, em geral, FC de 150 bpm;
•Mecanismo eletrofisiológico: macrorreentrada;
•ECG: onda F (“em dente de serra”) pp em DII, DIII e aVF , R – R
Regular, QRS estreito (igual ao QRS do ritmo sinusal);
•Tratamento:
• Diminuição da FC;
•CVE;
TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL
 ECG: FC 100 – 250 bpm, QRS estreito, onda P não é
positiva em DI, DII ou aVF;
 Sustentada e não sustentada;
 A CVE não deverá ser realizada;
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
 Hiperautomatismo atrial com múltiplos focos ectópicos;
 60% apresentam pneumopatia crônica importante;
 ECG: FC 100 – 150 bpm, pelo menos 3 morfologias
diferentes de onda P na mesma derivação (D2, D3 e V1),
variabilidade do intervalo PR, P – P e R - R;
 Alta mortalidade;
 Tratamento: correção e hipocalemia, hipomagnesemia,
metoprolol, verapamil;
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA
 FC 140 – 240 bpm;
 Início e fim abruptos;
 P diferente da onda sinusal, QRS estreito, R-R regular;
 Tratamento:
 Mecânico;
 Medicamentoso: adenosina, verapamil, β – bloqueador. Terapia
crônica: digoxina, verapamil, diltiazem, β – bloqueador;
 CVE;
EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR
 Batimento antecipado;
 Não precedido por onda P, QRS de morfologia
diferente, onda T oposta;
 QRS largo;
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
 Ausencia de onda P, T ou QRS;
 Desfibrilação imediata;
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 FC > 100 bpm;
 3 ou mais QRS precoces, consecutivos, alargados,
QRS não precedido por onda P;
 Sustentada ou não sustentada;
 Tratamento:
CVE;
 Lidocaína, procainamida, amiodarona;

TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA
 FC entre 100 e 120 bpm
 QRS alargado (> 120ms) e aberrante
 Morfologia se repete precisamente em cada derivação
 R-R regular
 Diagnóstico diferencial entre TVMS e TSV com aberrância
pelos critérios de Brugada
 Causa principal é a doença coronariana
 Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme
indicação
TV POLIMÓRFICA SUSTENTADA
 FC>200 bpm, em geral
 QRS alargado (>120ms) e aberrante
 Morfologia do QRS varia significativamente em cada




derivação
QT normal x QT longo (fórmula de Bazett)
QT longo congênito x QT longo adquirido
Excluir uso de drogas antiarritmicas que prolongam o
intervalo QT e distúrbios hidroeletrolíticos
Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme
indicação
MECANISMOS DA ARRITMIAS CARDÍACAS
 2. BRADIARRITMIAS
- VAGOTONIA: AÇÃO DA ACETILCOLINA CAUSA
INIBIÇÃO DA CONDUÇÃO E AUMENTO DA REFRATARIEDADE DO
NAV
- ISQUEMIA SINUSAL OU DO NAV: EM GERAL,
EM
INFARTO DE PAREDE INFERIOR
- DEGENERAÇÃO DO SISTEMA DE
CONDUÇÃO ESPECIALIZADO:
CRÔNICAS E POTENCIALMENTE MALIGNAS, PRINCIPALMENTE
NA TERCEIRA IDADE
RITMO DE ESCAPE
 Batimentos tardios de origem não sinusal
 Quando a frequencia de estimulação do nó sinusal
diminui muito ou quando o estímulo sinusal é
interrompido, outra região do coração pode assumir
o comando do ritmo cardíaco
 Origens: atrial, juncional, ventricular
 Inicia-se após uma pausa na inscrição do ECG,
obrigatoriamente maior que o intervalo RR de base;
não voltando o ritmo de base, inicia-se o ritmo de
escape
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
 Onda P tem orientação normal e a FC<60 bpm
 Podem ser bradicardias, arritmias ou bloqueios atriais
 Benignas: em geral, não causam síndrome de baixo débito:
bradicardia fisiológica de atletas, hipotireoidismo, síncope
vasovagal
 Malignas: pausas sinusais longas, bloqueio sinoatrial:
doença do nódulo sinusal
 Tratar a causa base ou MP
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
 BAV DE 1° GRAU
- Atraso na condução dos átrios para os ventrículos
- Intervalo PR >200 ms
- Pode ser encontrado em pessoas assintomáticas,
atletas ou idosos e, nas cardiopatias, as mais comuns
são cardite de doença reumática, uso de digital,
miocardiopatia chagásica, cardiopatia isquêmica
- Tratamento da causa base
 BAV DE 2° GRAU MOBITZ I
- Falha na transmissão AV, de modo que nem todo estímulo
sinusal despolariza os ventrículos
- Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até
o bloqueio da P; R-R variável
- Podem relacionar-se com o IAM de parede inferior pela
vagotonia ou pela isquemia no NAV
- Tratamento da causa de base
 BAV DE 2° GRAU MOBITZ II
- Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais
entre si; falha periódica de condução com P sem QRS
- Manifestações mais frequentes são insuficiência
cardíaca e síncope
- Tratamento se suporte e MPTC
 BAVT
- Estímulos sinusais não conseguem despolarizar os
-
ventrículos, ocorrendo assincronia entre atividade
atrial e ventricular
Freq ventricular <40 bpm e inferior à atrial
R-R constantes; QRS pode ser aberrante ou não
Ocorrem sintomas de baixo débito, até convulsões
Tratamento suporte e MPTC
BLOQUEIOS DE RAMO
 BRD
- Ocorre interrupção da condução do ramo direito do
-
feixe de His, assim, o estímulo percorre o ramo
eesquerdo, despolariza o septo esquerdo e a parede
livre do VE, antes de despolarizar o VD; gerando
vetor tardio e lento
QRS >120 ms
Desvio do eixo elétrico para frente
V1 tipo rsR´
Ondas s lentas em D1, V5 e V6: atraso de condução
 BRE
- Altera despolarização ventricular desde o início
- QRS com duração>120 ms
- Orientação para a esquerda e para trás
- Ondas R espessadas e entalhadas em V5, V6, D1 e
AVL
- Ondas monofásicas r ou QS na maioria das
derivações
- Ondas T negativas (repolariza endocárdio primeiro)
nas derivações esquerdas em sentido oposto ao QRS
HEMIBLOQUEIOS
 Bloqueio da condução em uma das divisões do ramo
esquerdo
 Desvio do eixo
 QRS estreito
 Ativação septal preservada pela presença das outras
duas divisões, sempre com ondas q ou r iniciais
OBRIGADA