Arteriosclerose/aterosclerose
Arteriosclerose
Ateroscleros
e
arterioloscleros
e
Arteriosclerose
Calcificação da
média de
Mönckeberg
Histórico
• A partir de 1948 iniciou-se na cidade de
Framingham o projeto intitulado Framingham
Heart Study com o objetivo de determinar as
causas da doença cardíaca isquêmica e do AVC.
• Consulte: http://www.framinghamheartstudy.org
• Henry C. McGill e cols 1959 e início da década de
60 – Estudo multicêntrico sobre gravidade da
aterosclerose em populações da América, Europa
e África
Framingham Heart Study, McGill e cols e etc.
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Hipertensão
Colesterol alto (LDL)
Triglicerídeos elevados
Tabagismo
Obesidade
Diabetes
Sedentarismo
Idade
Sexo
Dieta pobre em antioxidantes
Valores de referência para adultos
acima de 20 anos
LÍPIDES
VALORES
CATEGORIA
CT
<200
200-239
≥240
Ótimo
Limitrofe
Alto
LDL-C
<100
100-129
130-159
160-189
≥190
Ótimo
Desejável
Limítrofe
Alto
Muito alto
HDL-C
<40
>60
Baixo
Alto
TG
<150
150-200
200-499
≥500
Ótimo
Limítrofe
Alto
Muito alto
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia
Acúmulo
subendotelial
Tabagismo
↓ Síntese ou Inibição
de subst vasodilat.
Oxidação da LDL
Antioxidantes
LDL Oxidada
• Fica mais tempo na circulação e penetra mais
facilmente na íntima arterial;
• Rapidamente fagocitada por macrófagos e
miócitos;
• QTX para leucócitos e indução de moléculas de
adesão (VCAM, selectinas P e E) para monócitos;
• Estímulo para síntese de fatores de crescimento
para cels musculares lisas;
• É imunogênica, induzindo a produção de
anticorpos.
Ativ de LB
Produção de prot de fase aguda
↑ Moléculas
de adesão
↑ Leucócitos
↑ FNT
Produzida por LT, LB, MØ,
fibrob, endot, céls epit.
↑ IL-6
↑ PCR
TABAGISMO
↑ RL
↑ Fator von
Willebrand
↑ Ativ
plaquetária
↑ Prolif celular
em artérias
↑ AGEs
↑ Viscosidade
sangue
↑ Ativ F
XII
↑ Colesterol
↑ Tromboxano A2
↓ Prostaciclina
Envelhecimento
Diabetes
AGEs – Advanced Glycation End products
DIABETE MELITO
Fator cresc
leiomiócitos
↑ Ativ
plaquetária
Insulina nos com
Diabete do tipo II
↑ Tromboxano A2
↓ Prostaciclina
Oxidases de
lipídeos e glicídeos
Alts memb
basais
Diabete melito
Disfunção endot
RL?
Proteinocinase C
↑ Fatores
procoagulantes
Hiperlipidemia
↓NO, PG
Prolif de céls
e MEC
↓ Mecanismo
antioxidante
OUTROS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A
ATEROSCLEROSE Completar com leitura no livro texto
• Níveis elevados de homocisteína (ácido fólico, vit E, C e B12 e ác omega3 reduzem seus níveis)
• Hiperuricemia
• Agentes infecciosos (Chlamydia pneumoniae, herpes simplex, CMV,
enterovírus, Helicobacter pylori, Porphyromonas gengivalis)
• Gênero (sexo) – Estrógenos HDL/LDL, ↓ de resistência à insulina, ↓de
fibrinogênio, ↓ da proliferação de leiomiócitos, ação antioxidante.
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Etnia
• Obesidade
• Ferro (RL?)
• Álcool
Patogênese
• Teorias (hipóteses)
– Da Insudação (embebição) de Virchow, 1856
– Da Incrustação de Rokitansky (Teoria
trombogênica), 1852
– Hipótese Monoclonal de Benditt, 1978
– Reação à lesão (Ross & Glomset, 1976, 1986).
Representa a atualização da teoria da insudação.
É a teoria aceita na atualidade.
Hipótese de reação à lesão
MCP-1 - monocyte chemotactic protein
Conseqüências & Complicações
Conseqüências & Complicações
Conseqüências hemodinâmicas
• Enrijecimento da aorta e grandes troncos
• Comprometimento da artéria renal ou de seus
ramos
Conseqüências obstrutivas
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Obstrução parcial
Obstrução total/parcial lenta
Obstrução total abrupta
Embolização a partir de placa de
aterosclerose.
MORFOLOGIA
ARTÉRIA NORMAL
ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA
ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA
ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA
PLACA ATEROMATOSA CALCIFICADA[lesão tipo
V]
PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS
[lesão tipo VI]
PLACAS ATEROMATOSAS COMPLICADAS COM TROMBOS
[lesão tipo VI]
Componentes da placa ateromatosa