Sessão de Anatomia Clínica
Sepse pelo Streptococcus agalactiae em recém-nascido a termo
Apresentação: Roberta I. Bonfim Candelária
Coordenação:Marta D Rocha de Moura
(Coordenadora do Internato,6ª Série/ESCS)
Regina Froz (Patologista)
Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF
Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF
Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 5 de abril de 2014
HISTÓRIA MATERNA
Identificação: R.S.M.S.
Idade: 18 anos
G1/P0/A0
Idade gestacional: 41semanas e 3 dias
Residente em Samambaia
Pré-natal: 3 consultas iniciado no 8º mês de gestação
Sem sorologias no cartão
ADMISSÃO NA SALA DE PARTO
Parto Espontâneo em 03/09/13 às 14:27
Feto único do sexo masculino com apresentação cefálica sem circular de cordão
Bolsa rota há 5 horas com líquido amniótico claro
Recém nascido não chorou ao nascer. Iniciado reanimação com ventilação com pressão positiva sem melhora. Foi
intubado e ventilado com pouca expansibilidade torácica e saída de secreção clara em aspiração do tubo traqueal.
Assumiu ventilação espontânea mas permaneceu com cianose de extremidades e hipotonia. Extubou acidental
após 10 minutos e como chorou forte com melhora do tônus, foi mantido em CPAP facial.
DADOS DO RECÉM-NASCIDO
Idade Gestacional ( Capurro): 41+3
APGAR: 1/5/7
Peso: 3.200 g
Estatura: 52 cm
Perímetro: Cefálico 34 cm
DIAGNÓSTICOS
RNT/AIG
Asfixia perinatal leve
Desconforto respiratório
CONDUTA NA SALA DE PARTO
Rotina de sala de parto (vacina hepatite B, credê ocular e vitamina k).
Solicitado tipagem sanguínea do RN, TORCHS e placenta.
Mantido em CPAP facial.
Observação na Sala de Parto.
CONDUTA NA SALA DE PARTO
16:00 (2 horas de vida)- RN ativo com desconforto respiratório moderado.
Dieta zero com SOG aberta.
HV de manutenção (TH 80 e TIG 4,5).
CPAP nasal Fluxo 6L/min P+ 5 FiO2 40%.
ADMISSÃO NA UTIN
19:30 (6 horas de vida)- À admissão na UTIN estava gemente e taquidispnéico mantendo saturação
adequada, porém com extremidades frias e mal perfundidas, pele pálida e taquicárdico (FC 170
bpm). Prescrito expansão com soro fisiológico (20ml/kg) e iniciado dobutamina (7,5 mcg/kg/min).
Realizado cateterismo venoso umbilical. Solicitado hemocultura, Ca, CKMB e EAS. Apresentava
náuseas e secreção em borra de café pela SOG. Vomitou 1 vez.
Houve piora do desconforto respiratório com dessaturação até 63% mesmo com aumento da FiO2 até
100%. Foi entubado após push de fentanil com retorno de sangue vivo pelo TOT. Acoplado à
ventilação mecânica com P 25X6/ FiO2 100%/ FR 40/ Tinsp 0,5.
ADMISSÃO NA UTIN
Mesmo após intubação orotraqueal e início da dobutamina mantinha desconforto leve na
ventilação mecãnica (VM) com estertores bolhosos na ausculta pulmonar, porém estava reativo
ao manuseio, hipocorado, hidratado, acianótico e bem perfundido.
Radiografia de tórax: parênquima pulmonar hipoinsuflado.
Gasometria venosa: pH 7,24 pCO2 41,1 HCO3 16,7 BE -8,9 Lac 5,9.
Ajustado parâmetros da VM (PEEP 7) e prescrito Vitamina K.
EVOLUÇÃO NA UTIN
Exames: Ca 10,5 e CKMB 68.
Extubou acidental e foi reintubado após push de Ketamina.
1:50 (11 horas de vida)- Diurese 10ml.
5:14 (15 horas de vida)- RN muito agitado com parâmetros altos na VM com
esforço respiratório leve e saturação de 96%, sem novos relatos de sangramento.
Reduzido FiO2 para 90%.
EVOLUÇÃO NA UTIN
12:18 (22 horas de vida)- RN grave, cianótico, assincrônico com a VM, pouco reativo,
com má perfusão periférica e hipotensão arterial em uso de dobutamina. Mantinha
baixa saturação, que não melhorou após aspiração do TOT, push de midazolam e
aumento dos parâmetros.
Gasometria venosa: pH 6,84/ pCO2 68,6/ pO2 7,2/ BE -20/ Bic 7,1
Trocado TOT devido suspeita de obstrução (rolha hemática obstruindo parcialmente o
tubo) com melhora imediata da saturação e perfusão. Acoplado à VM com P 26X6,
FIO2 100%, FR 60. Apresentou bradicardia durante o procedimento com necessidade
de MCE e adrenalina.
EVOLUÇÃO NA UTIN
Realizado expansão volêmica com 20 ml/kg, aumentado dobutamina para 10,
reposição de bicarbonato para -5. Mantido em dieta zero com SOG aberta e HV e
fentanil contínuo. Solicitado radiografia de tórax.
12:55 Piora da saturação com instabilidade hemodinâmica (bradicardia e pressão
arterial indetectável).
Gasometria venosa: pH 6,55/ PaCO2 90/ PaO2 26,2/ Hb 9,7/ Sat 18,3/ Lac 15/ BE 27,4/ Bic 3,2.
EVOLUÇÃO NA UTIN
13:55 (23 horas de vida)- Prescrito concentrado de hemácias, expansão volêmica,
iniciado adrenalina contínua (titulada até 1,2), prostim, e antibioticoterapia com
ampicilina e gentamicina e aumentado dobutamina para 20. Puncionado acesso
central em VSCE e PAI em VFE.
Radiografia de tórax com pulmões bem insuflados, trama vascular reduzida, sem
aumento da área cardíaca.
EVOLUÇÃO NA UTIN
Apresentou 5 paradas cardiorespiratórias revertidas com massagem cardíaca, adrenalina e
bicarbonato.
16:50 (24 horas de vida)- RN gravíssimo, instável com FC 48 bpm, PA indetectável, tempo de
enchimento capilar 10 seg.
04/09/ 2013 as 17:10 Constato óbito.
25 h após o parto
Enviado à necrópsia.
EXAMES
Bilirrubina Total : 4,06 mg/dL (D 0,47 e I 3,59)
CÁLCIO 9,8
CLORETO 89
CREATININA 1,1
FÓSFORO 5,2
GLICEMIA 286
MAGNÉSIO 2,2
POTÁSSIO 3,4
SÓDIO135
TGO 77/ TGP 5
URÉIA 19
EXAMES
Hemograma
Hb 10,3/ Ht 29
Leucócitos 11.100 (Neutrófilos Totais 90,0 %, Bastonetes: 6,0 %, Segmentados
84,0 %, Eosinófilos: 0 %, Basófilos: 0 %, Monócitos 2,0 % , Linfócitos 8,0 %)
Plaquetas 184.000
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?
EXAMES
06/09- Hemocultura positiva para Streptococcus
agalactie
3 º dia após o parto.
CAUSA MORTIS
1. Choque séptico
2. Sepse
pulmão
brônquio
fígado
bexiga
Adrenal
coração
esôfago
fígado
intestino
linfonodo
pâncreas
tireóide
DISCUSSÃO
Marta David Rocha de Moura
Asfixia Perinatal
• Conceito:
é uma injúria sofrida pelo feto ou pelo recém-nascido devido à má
oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos
órgãos.
Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco
Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013
Asfixia Perinatal
De acordo com a Academia Americana de Pediatria, para diagnosticar asfixia perinatal é necessária a
ocorrência de manifestações neurológicas e de disfunção multissistêmica, conforme os seguintes
critérios:
• Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical.
• Escore de Apgar de 0–3 por mais de 5 minutos.
• Manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre
outras).
• Disfunção orgânica multissistêmica, ou seja, alterações nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal,
pulmonar, hematológico ou renal.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Intrapartum care. In:
GUIDELINES for perinatal care. 4. ed. Elk Grove Village, IL, 1997. p. 93125.
Asfixia Perinatal
• Incidência:
– varia em torno de 1-1,5%
– está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer.
– Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas.
– A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas, com diagnóstico de síndrome hipertensiva,
RCIU, apresentação pélvica e RN pós-termo.
No Brasil, centros isolados enfatizam a asfixia perinatal como uma das principais causas da
mortalidade neonatal precoce, com variação em sua incidência conforme os critérios utilizados.
- HMIB asfixia perinatal 1,5% em 2012
Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco
Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013
Asfixia Perinatal
• A asfixia perinatal pode levar a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI)
• que é uma síndrome clínica com manifestações de intensidade variável.
• O exame neurológico e a evolução dependem do tempo, da gravidade e da duração do
incidente hipóxico-isquêmico no cérebro do RN.
• Se a oxigenação e o fluxo sanguíneo são rapidamente restabelecidos, a lesão é
reversível e alguns RN recuperam-se totalmente; do contrário, podem desenvolver
lesões neurológicas permanentes.
Asfixia Perinatal
• Quais as causas
Causas Maternas – extremos etários, diabetes, hipertensão, anemia, isoimunização, infecção,
bolsa rota prolongada, placenta prévia, hemorragia, mal passado obstétrico
Causas intraparto – anestesia, narcóticos, apresentações anômalas, trabalho de parto
prolongado, prolapso de cordão, DCp, hipotensão materna, DPP, ruptura do cordão,
Causas fetais – malformações, gemelaridade, RCIU, prematuridade, hidropsia, arritmias
cardíacas, RNGIG, mecônio
Causas neonatais - distúrbios metabólicos, distúrbios respiratórios, imaturidade,
hemorragia
Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco
Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013
10%
Eventos agudos intra-parto são
responsáveis por apenas
10% dos casos de Paralisia
Cerebral.
90%
Das 7000 horas que dura a
gestação apenas as 3
últimas horas costumam ser
levadas em consideração.
Zaconeta, AC
Asfixia Perinatal
• Risk factors for cerebral palsy in children born at term.
Revisão Sistemática em 266 artigos defendeu como fatores
de risco para a paralisia cerebral no recém nascido a termo:
Malformações,
infecções perinatais adversos e
gestação múltipla foram fatores de risco associados com a CP.
A evidência a respeito, por exemplo, fatores de trombofilia e
anormalidades do sistema nervoso central não foram consistente.
Himmelmann K et al, 2011
Asfixia Perinatal
Cerebral Palsy and Perinatal Infection in Children Born at Term.
Um estudo de caso-controle de crianças com paralisia cerebral nascidas a termo
(n = 309) combinado com um grupo controle (n = 618).
Infecção perinatal mostrou-se um fator de risco independente para PC:
# crescimento de bactérias na urina durante a gravidez OR 4,7 IC 95% 1,5-15,2
# qualquer doença infecciosa durante gravidez OR 2,9, IC 95% 1,7-4,8
# grave infecção durante a gravidez OR 15,4, IC 95% 3,0-78,1
# Infecção neonatal isolada OR 14,7, IC 95% 1,7-126,5 foi independentemente
significativamente associada a diplegia espástica e tetraplegia.
NÍVEL DE EVIDÊNCIA:
II.
Ahlin, et al Obstet Gynecol. 2013 Jun 5
Asfixia Perinatal
Infecção
intrauterina
• Corioaminionite clinica
• corioamnionite subclínica
Síndrome de
Resposta
Inflamatória
Fetal
• aumento sistêmico de cito quinas inflamatórias quando o feto
entra em contato com LA infectado ou com células inflamatórias
vindas da placenta, levando a funisite e a vasculite fetal
Acometimento
multiorgânico
• Asfixia - SHI
Galinski et al . Journal of pregnancy. Feb 2013
Choque séptico – Sepse neonatal precoce
 ocorre nas primeiras 48 horas de vida e está relacionada diretamente a fatores
gestacionais e/ou do período periparto.
• comprometimento multissistêmico e
• curso clínico fulminante.
Os germes, quando identificados, pertencem ao trato genital materno, sendo os mais
frequentes Streptococcus agalactiae e Escherichia coli.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce
• Sua incidência varia de 1 a 8 casos por 1.000 nascidos vivos.
• Em RNPT com peso de nascimento inferior a 1.500g, a incidência de sepse
comprovada por cultura positiva varia entre 11% e 25%.
•
Apesar dos avanços na terapia antimicrobiana, das medidas de suporte e dos
meios para o diagnóstico de fatores de risco perinatal, a taxa de mortalidade é, em
média, 25%.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce
O diagnóstico de sepse neonatal precoce deve ser realizado o quanto
antes em função da morbimortalidade dessa condição, e baseia-se em:
• Fatores de risco maternos e neonatais.
• Manifestações clínicas.
• Exames laboratoriais.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce
Choque séptico – Sepse neonatal precoce
Principais sinais clínicos de sepse neonatal:
• Instabilidade térmica.
• Dificuldade respiratória.
• Hipotonia e convulsões.
• Irritabilidade e letargia.
• Manifestações gastrintestinais.
• Icterícia idiopática.
• Palidez cutânea.
• Sinais de sangramento.
• Avaliação subjetiva: RN que “parece não estar bem”.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce
Streptococcus b hemolitico do grupo B
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB) é um diplococo gram positivo
encapsulado que foi isolado pela primeira vez em 1887 e descrito como Streptococcus
agalactiae.
Desde os anos 70 é considerado o agente mais frequente de infecção bacteriana
perinatal nos países desenvolvidos, sendo também o agente mais frequentemente
encontrado nas infecções neonatais precoces
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)
Na grávida pode provocar:
infecção do trato urinário
(ITU),
amnionite,
endometrite e bacteriemia.
No recém-nascido
•Infecção sistêmica ou focalizada,
• 75% dos casos é precoce (manifestando-se na
1º semana de vida, geralmente antes das 72
horas)
•tardia (entre a 1ª e a 4 ª semanas de vida)
•ou muito tardia (entre 1º e o 6º mês de vida).
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)
 Dados americanos:

10 a 30% das mulheres adultas são portadoras de SGB e

20% (4 - 40%) das grávidas estão colonizadas por este agente

A colonização materna intraparto é o maior fator de risco para
doença neonatal precoce.
 A transmissão vertical mãe- filho, principal responsável por esta forma
de doença, pode ocorrer após o início do trabalho de parto ou da
rotura de membranas, sendo o RN infectado .in útero. ou durante a
passagem pelo canal de parto.
 0,5 a 2% - desenvolvem quadro infeccioso grave
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)
Pessoa-Silva et al. Healthcare-Associated Infections among Neonates in Brazil
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)
Profilaxia
Coletar swab reto-vaginal em toda mulher que chegue ao
hospital em trabalho de parto prematuro com ≥ 24 semanas
de gestação
Centro-Obstétrico e enfermaria de alto risco
(antes do início de ATB)
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)
Profilaxia
Indicações
- RN prévio com doença invasiva
- Bacteriúria com EGB na gestação atual
- Swab vaginal-retal positivo
Estado de colonização ignorado, UM dos abaixo:
-Gestação ≤ 37 semanas
-Ruptura de membranas ≥ 18 horas
-Febre no momento do parto ≥ 38,0o C
Não Indicado
-Cesárea eletiva
-Swab vaginal-retal negativo
O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB)
Profilaxia
Antibiótico
Dose de ataque
Intervalo
Dose de repetição
Penicilina G
cristalina
5 milhões UI
4 horas
2,5-3,0 milhões UI
Ampicilina
2g
4 horas
1g
Pelo menos 2 doses com intervalo de 4 horas
Alternativa para pacientes alérgicos: Clindamicina 900 mg IV a cada 8 horas
Quais as pistas oferecidas ?
Idade da mãe: 18 anos
Pré-natal: 3 consultas iniciado no 8º mês de gestaçãoSem
sorologias no cartão
Recém nascido não chorou ao nascer.
APGAR: 1/5/7
(6 horas de vida)- gemente, taquidispnéico
extremidades frias e mal perfundidas, pele pálida e
taquicárdico (FC 170 bpm).
Considerações Finais
“A descrição de uma doença fetal, a menos que
venha acompanhada pela observação da
placenta, está incompleta.”
Ballantyne,1982
Importância da Gasometria Arterial – 1º hora de vida
O pH eucapnico é por consenso considerado
como reflexo do componente não respiratório
ou metabólico do pH atual, o qual é o
componente isolado potencialmente nocivo ao
cérebro neonatal
Gynécologie Obstétrique & Fertilité 2013;41: 485–492
Diagnóstico da acidose metabólica neonatal pela
determinação do pH eucapnico
Autor(es): Racinet C, Richalet G, Corne C et al.
Apresentação: Lívia Jacarandá Faria, Marta David Rocha
de Moura, Paulo R. Margotto
Cálculo do pH eucapnico
•
Se a PaCO2 mostra uma hipercapnia, o operador pode fazer “manualmente” a supressão do
componente respiratório segundo o procedimento de EISENBERG(em 19), que consiste em se
adicionar 0,08 unidades ao pH por excedente de 10mmHg da PaCO2 comparativamente ao valor
normal no recém-nascido de 50mmHg. Por exemplo:se a PaCO2 é de 100mmHg e o pH de 6,90,
somaremos 5x0,08= 0,40 a 6,90, obtendo-se 7,30 que é o pH eucapnico(também chamado de pH
standard)
Podemos concluir que o diagnóstico de acidose metabólica
neonatal severa pode ser definido quando o pH eucapnico do
sangue arterial umbilical seja menor ou igual a 7,10.
Dr. Paulo R. Margotto
“ Quando a gente acha que tem todas as respostas,
vem a vida e muda todas as perguntas ...”
Luis Fernando Veríssimo
Notas do Editor do site www.paulomargotto.com.br
Dr. Paulo R. Margotto
USO DE OPIÓIDE EM RECÉM-NASCIDOS VENTILADOS
• Uso do fentanil nos recém-nascidos ventilados: o seu uso não deve constituir rotina e quando usar,
somente em recém-nascidos selecionados: onde a presença da dor pode ser razoavelmente ser predita,
quando a dor e o estresse estão interferindo com o efetivo manuseio do ventilador ou outro suporte
vital, quando as medidas ambientais mostrarem-se falhas e somente após a estabilização
hemodinâmica. Estudo de Ancora et al (2013) em RN <=32 semanas randomizados para receber
fentanil ou placebo concluiu que a falta de redução dos escores de dor prolongada e maiores efeitos
colaterais associados com infusão contínua de fentanil não suportam o uso rotineiro deste
tratamento nos recém-nascidos pré-termos ventilados; bolus de fentanil antes de procedimentos
invasivos ou em função dos escores de dor tem a mesma eficácia e são mais seguros do que a infusão
contínua e pode ser recomendada em tais casos (consultem o resumo do artigo).
Eficácia e segurança da infusão contínua de fentanil para o
controle da dor em recém-nascidos pré-termos em ventilação
mecânica
Autor(es): Ancora G, Lago P, Garreti E et al (Itália)
. Apresentação: Diego Lago Pachá, Gustavo Henrique Valadares, Paulo
R. Margotto
O opióide se necessário, só deve ser usado após a estabilização hemodinâmica!!!!
• A mais óbvia e efetiva estratégia para diminuir a dor do RN na UTI Neonatal: restringir a frequência
de procedimentos dolorosos, especialmente àqueles que são mais comumente relatados, como as
punções de calcanhares e a aspiração do tubo endotraqueal; coleta de sangue de cateter (gasometria
pode ser venosa) e evitar a hipoxemia, a agitação e a “briga com o respirador”; posição prona
(diminui a atividade motora e estabiliza a oxigenação) (consulte o capítulo Analgesia e sedação no
recém-nascido em ventilação mecânica/sequência rápida de intubação, do Livro Assistência ao
Recém-Nascido de Risco, 2013).
Analgesia e sedação no recém-nascido em ventilação
mecânica/sequência rápida de intubação
Autor(es): Paulo R. Margotto, Martha David Rocha Moura
Sessão de Anatomia Clínica:Infecção perinatal por Streptococcus agalactiae
Autor(es): Marília Lopes Bahia Evangelista (R4 em Neonatologia) Coordenação: Drs.
Paulo R. Margotto, Dra. Lucila Nagata, Dr. Filipe Teixeira, Dra. Ana Quirino (Patologista)
e Ddo Enzo Ernani Souza e Silva (ESCS)
Infecção pelo Streptococcus do Grupo B em RN a
termo
A nossa Unidade teve casos de grave infecção pelo Streptococcus do Grupo B
(quadro de choque séptico) em RN a termo que inclusive encontravam-se
no Alojamento Conjunto!
O CDC estima que em recentes anos, o Streptococcus do Grupo B tem causado 1200
casos de sepse precoce por ano; aproximadamente 70% dos casos entre recémnascidos a termo ( ≥37 semanas de gestação
Prevention of perinatal group B streptococcal disease--revised
guidelines from CDC, 2010. Verani JR, McGee L, Schrag SJ; Division
of Bacterial Diseases, National Center for Immunization and
Respiratory Diseases, Centers for Disease Control and Prevention
(CDC).MMWR Recomm Rep. 2010 Nov 19;59(RR-10):1-36. Artigo Integral!
Streptococcus do Grupo B(GBS)
RN A TERMO!
(1200 casos/ano:70% RN a termo!)
• 21/3/2012-RN 38sem6d;8/9 Apgar; 3475g;leve DR Aloja Conjunto
• -Com 8 hs de vida:
séptico
apnéia, cianose, má perfusão-Quadro de choque
• Leucograma: TN:8628;I:2544 ;I/T:0,3
• -CPAP/ tratamento para o choque/Ampicilina+Gentamicina
• 2 dias:ar ambiente
• Hemocultura: Streptococcus agalactiae
MMWR,Nov 19/2010/vol 59/No. RR-10
Sessão de Anatomia Clínica: Hipertensão pulmonar (Estreptococo do Grupo B?)
Autor(es): Luciana Meister, Núbia Mendonça, Regina Froz (Patologista), Paulo R. Margotto
Sabemos o quanto é grave quando o RN se apresenta
com quadro clínico de hipertensão pulmonar.Entendendo a provável fisiopatologia
• A hipertensão pulmonar pelo Streptococcus do Grupo B se deve a manutenção do
tônus vascular aumentado:
– Representa a maior parte dos casos.
– Caracteriza-se por uma mal-adaptação, havendo uma vasoconstricção pulmonar
com desenvolvimento estrutural e anatômico normais.
– Causada por substâncias mediadoras que alteram a vasoreatividade pulmonar.
– Observada nos casos de stress perinatal agudo: hipoxia, sepse, acidose; e infecção
pelo Streptococcus do grupo B (aumento do tromboxane e leucotrieno, poderosos
vasoconstritores derivados do ácido aracdônico).
Hipertensão Pulmonar pelo Streptococcus do Grupo B
Streptococcus do Grupo B (GBS)
hipertensão pulmonar
através do aumento do Tromboxane A2
Fosfolipideos dominantes do GBS
cardiolipina e fosfatidilglicerol
Componentes ativadores:
Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia a síntese
de tromboxane e o efeito da hipertensão pulmonar pelo GBS
Curtis, 2011
Hipertensão Pulmonar pelo Streptococcus do Grupo B
Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar
• -o
antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é excretado (
a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina, é uma resposta
comum da bactéria a certos antibióticos, inclusive outros Grampositvos e negativos)
(pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de lipídeos pelo
Streptococcus)
Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo
Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease,
Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of
Child Health and Human Development
Curtis J, 2011
Sepse precoce pelo Streptococcus agalactiae na UTI Neonatal do Hospital Materno Infantil de
Brasília/Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
Autor(es): Marília Lopes Bahia Evangelista
• O Streptococcus agalactiae é o principal agente etiológico responsável pela
sepse neonatal na América do Norte. O objetivo do trabalho foi descrever o
perfil clinico de recém-nascidos com hemocultura positiva para S. agalactiae de
janeiro de 2012 a outubro de 2013 internados na UTI neonatal do HMIB.
• Foram detectados 8 recém-nascidos (3 RN a termo!) num total de 12.585
nascidos vivos, incidência de 0,63 por 1000 nascidos vivos. Nenhum recém
nascido nasceu com mal-formação aparente. Todos os pacientes foram
sintomáticos, e em dois deles a descompensação foi imediatamente após o
parto, e o restante em até 24 horas. Não foi realizada punção lombar. No total, 5
crianças morreram, o que significa uma taxa de letalidade de 62,5%. Duas
crianças foram a óbito em menos de 24 horas e os demais óbitos que tiveram
ocorreram em até 8 dias de vida.
• A infecção neonatal por S. agalactiae é extremamente grave, com alta letalidade
e evolução fulminante. Desta forma, a principal ferramenta para sua prevenção
é a triagem pré-natal e profilaxia no momento do parto.
FOTO DA APRESENTAÇÃO DA DRA. MARÍLIA LOPES B. EVANGELISTA
Drs. Sanda Lins, Marta Moura, Martha Vieira, Felipe Teixeira, Marília Lopes Bahia,
Paulo R. Margotto, Fabiana Márcia, Adriana,Joseleide Castro e Evelyn Mirela(com o seu filho)