Caso Clínico
Perfuração intestinal espontânea idiopática em um recém
nascido pré-termo extremo
Apresentação: Patrícia B.M. Castro, Helena Araújo Lapa; Danielle Gumieiro,
Sarah A. Cardoso e Thales da Silva Antunes
Coordenação: Paulo R. Margotto
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA
INTERNATO DE PRÁTICAS EM PEDIATRIA
HRAS/HMIB
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 14 de março de 2014
Dda Helena, Dda Sarah, Dra. Patrícia, Ddo Thales e Dda Danielle
Descrição do caso
 Data do parto: 29/01/14 (HRSM)
 IG: 27s+5d
 Peso 1000g
 Parto transvaginal, sexo feminino,
gestação única
 36cm de estatura e 24cm de PC
 Líquido amniótico claro
 Amniorrexe de 11 horas
 Ao nascer: Apgar 7/9, hipotônica
 Foi reanimada
 Mãe: 22 anos
 G1P0C0A0
 Sem relatos ou evidências de
infecção materna durante a gestação.
 Sorologias maternas para HIV e
sífilis na admissão: NR
 Realizou 3 consultas pré-natais.
 Tipo sanguíneo: O negativo.
Evolução do caso
 Dieta zero, com sonda orogástrica fechada, recebeu vitamina K,
além da vacina anti-hepatite B e nitrato de prata.
 Recebeu uma dose de surfactante.
 Foi submetida a catateterismo de veia umbilical.
 Foi assumida sepse precoce e iniciado esquema de ampicilina
100mg 2xdia e gentamicina 5mg de 48/48h.
 Com 8h de vida foi transferida para Sobradinho.
 Há relato de leucocitose materna com desvio à esquerda (valores
não encontrados no prontuário eletrônico) no mesmo dia do parto.
 A RN permaneceu em ventilação mecânica e dieta zero.
 Os exames laboratoriais estavam normais.
 Foi submetida à radiografia de tórax, que não evidenciou
alteração.
Evolução do caso
 Iniciada dieta enteral mínima (2ml), com 19 horas de vida, além de aminofilina.
 Apresentou episódios de hipotermia.
 Diurese positiva, porém sem eliminação de mecônio.
 A dieta enteral mínima foi suspensa 24h após a introdução, devido à distensão
abdominal.
 Foi retirado o cateter umbilical e introduzido cateter central de inserção periférico
(PICC), pois apresentava halo avermelhado ao redor do coto umbilical.
 Com 47 horas de vida, foi extubada e deixada sob ventilação não invasiva.
 Não apresentou evacuação nas primeiras 48 horas.
 A radiografia com 50 horas de vida apresentou pneumoperitônio e infiltrado
pulmonar bilateral (vide RX de abdomen total a seguir).
 O RN foi colocado novamente em ventilação mecânica, sendo introduzido o
metronidazol, dopamina 5mcg/kg/min e tracionado PICC.
 Apresentou sangramento vermelho vivo na sonda orotraqueal.
 Foi diagnosticado quadro de anemia, sendo indicada a reposição de
concentrado de hemácias.
 Com 3 dias de vida, apresentou icterícia (++/4+ zona IV de Kramer).
 A sonda orogástrica apresentava, ainda, rajas de sangue vermelho vivo.
Evolução do caso
 Com 75 horas de vida foi transferida para o HRAS/HMIB.
O abdome permanecia globoso, distendido, e o peristaltismo estava ausente.
 Foi avaliada de imediato pela cirurgia pediátrica, que optou por abordagem
clínica.
 Foi submetida a fototerapia contínua.
 Foi diagnosticada com persistência do canal arterial (PCA), com repercussão
hemodinâmica, porém, após avaliação, a equipe decidiu que não havia condições
clínicas para o início da terapia.
 Após reavaliação pela Cirurgia Pediátrica foi decidida abordagem cirúrgica da
perfuração intestinal.
 Com 97 horas de vida foi submetida à laparotomia exploradora, que evidenciou
perfuração intestinal em íleo distal a 10 cm da válvula ileocecal, sendo considerado
como provável causa o íleo meconial.
 A cirurgia transcorreu sem complicações.
 Foi então realizada a enterectomia de cerca de 2cm, incluindo o local da perfuração,
com enteroanastomose término-terminal íleo-ileal.
Laudo: segmento de intestino delgado exibindo edema, vasocongestão acentuada e
processo inflamatório agudo; presença de células ganglionares em plexos nervosos
 Não foram evidenciadas outras alterações intra-abdominais.
Evolução do caso
 Com 103 horas de vida, apresentou episódio de sangramento vermelho vivo de
grande monta no aspirado do tubo orotraqueal, sendo então prescrito plasma e
hemácias.
 5º dia: os antibióticos foram trocados por vancomicina e TazocinR.
 6º dia: realizado novo ecocardiograma que evidenciou PCA de 3,8mm com
shunt E/D e forame oval patente (FOP).
 8º dia: apresentou melhora da hemorragia pulmonar. Foi introduzida nutrição
parenteral total (NPT) e mudança de fototerapia dupla para única.
 9º dia: ecografia cerebral evidenciou dilatação ventricular esquerda de 7mm e
Infarto Hemorrágico parieto-occipital a direita (hemorragia grau IV)(vide imagem
a seguir)
 10º dia: apresentou evacuação e SOG sem débito.
- Repetido ecocardiograma, que evidenciou PCA de 3,8mm com shunt E/D e
fluxo reverso na Ao descendente, além de dilatação de AE, relação Canal
Arterial/ramo esquerdo AP = 1,1.
- Foi realizada ainda radiografia de tórax mostrando imagem com aspecto de
displasia broncopulmonar (vide RX de tórax a seguir).
Ecografia cerebral
Hemorragia intraventricular Grau III
13,5mm
VE
VD
Margotto, PR
Infarto hemorrágico periventricular a direita
Margotto, PR
Escape diastólico-PCA
Margotto, PR
Evolução do caso
o 11º dia: suspensa a dieta, devido saída de secreção marrom, evoluindo para
esverdeada, na SOG, além de aspirado orotraqueal com saída de secreção
amarelada e sanguinolenta.
- Foi suspensa a fototerapia.
o 12º dia: sonda orogástrica sem débito, com eliminações fisiológicas presentes.
o 13º dia: reintroduzida a nutrição enteral.
o 14º dia: radiografia de tórax mostrou presença de infiltrado inalterado, porém
com melhora da hiperinsuflação pulmonar.
o 15º dia: apresentou melhora do estado geral e do padrão respiratório, sendo
então realizada progressão lenta da dieta.
- Estava previsto a prescrição de Ibuprofeno no dia seguinte se seguisse com boa
digestibilidade.
o 16º dia: apresentou um episódio de vômito esverdeado, em moderada
quantidade, sem outras intercorrências, sendo então suspensa a dieta.
o 17º dia: apresentou pequena quantidade de secreção esverdeada em SOG.
Aguardado melhor momento para iniciar ibuprofeno.
o 18º dia: SOG com débito de 5ml de secreção verde clara em 24 horas. Dieta
reiniciada.
Resultados de exames
Hemocultura do dia 05/02/2014: Pseudomonas aeruginosa multissensível, sensível a piperacilina-tazobactam
•DISCUSSÃO
Perfuração Intestinal Espontânea (PIE)
 É uma rara entidade, de etiologia ainda desconhecida.
 Sendo uma patologia que se apresenta com necrose e perfuração focal de um
pequeno segmento de intestino delgado (mais comum), geralmente distal, em
intestino de aspecto normal, sem características macro ou microscópicas de
enterocolite necrosante.
 Epidemiologia:
 A incidência global em recém-nascidos de extremo baixo peso (≤1000g) é
estimada em 5% a 6%.
 Os recém-nascidos são de extremo baixo peso (~700 g) e prematuros (~25
semanas).
 O local de acometimento mais frequente é o íleo terminal (devido à
vascularização específica) e, secundariamente, o cólon transverso e o cólon
descendente.
Perfuração Intestinal Espontânea - Etiologia
 Ventilação mecânica por máscara;
 Doença da membrana hialina;
 Uso de cateter de artéria umbilical (formação de trombos e liberação sob a
forma de pequenos êmbolos);
 Defeitos congênitos da musculatura intestinal;
 Episódios de hipoxia e isquemia (hipoperfuração intestinal transitória, ulceração
de mucosa e submucosa, necrose transmural e perfuração);
 Indometacina; ibuprofeno oral
Uso de dexametasona precoce no tratamento da displasia broncopulmonar
(aumenta o risco em 12,3 vezes mais(Gordon et al, 1999)
Pré-eclâmpsia:risco de 13,5 (1,82-65,1) (Yilmaz et al, 2013)
 Corioamnionite subclínica/Candida;
 Staphylococcus coagulase-negativo.
Perfuração Intestinal Espontânea - Clínica
 O início dos sintomas usualmente ocorre no começo da segunda semana de
vida
 Os recém-nascidos têm melhores condições clínicas que aqueles com
enterocolite necrosante.
 A distensão abdominal é o sinal mais comum e precoce.
Perfuração Intestinal Espontânea - Indometacina
 A indometacina age inibindo a síntese das prostaglandinas, sendo utilizado no
fechamento do ducto arterial;
 Em um estudo realizado por Rajan Wadhawan et al, verificou-se que, a
indometacina usada para tratar a persistência do canal arterial (PCA), aumentou
o risco de PIE (OR ajustada:1,61;IC a 95%:1,25-2,08)
 Em contrapartida, a indometacina de uso profilático para a prevenção da
hemorragia intraventricular e o corticosteróide pré-natal não se associaram a PIE;
A razão para esta diferença não está clara; no entanto, a administração de
indometacina na PCA hemodinamicamente significativa pode piorar o já
comprometido fluxo sanguíneo intestinal.
 Attridge et al relataram que a associação de PIE com PCA e o uso de drogas
vasoativas durante os primeiros dias de vida, dá mais apoio à possibilidade de
hipoperfusão intestinal;
 Outro fator é que a dose de indometacina utilizada para tratar PCA é maior que
a dose usada na profilaxia da hemorragia intraventricular, o que possibilita esses
resultados.
Regressão logística: Odds ratio ajustada para PIE versus não PIE:
(sepse precoce (early onset sepsis), esteróide pós-natal e Centro
foram também incluídos no modelo de regressão logística)
Wadhawan et al,2013
Observem que o sexo masculino, uso de antibióticos no pré-natal e
indometacina para o
tratamento da PCA associaram-se significativamente com PIE
Regressão logística: Odds ratio ajustada para deficiente
neurodesenvolvimento/morte (esteróide pós-natal e o Centro
foram incluídos também no modelo de regressão logística)
Wadhawan et al,2013
Observem que a PIE, sexo masculino, Apgar de 5min<3, severa hemorragia intraventricular, cirurgia para a
PCA, Educação materna com menos horasd, Displasia broncopulmonar e
Leucomalácia periventricular (PVL) associaram-se ao deficiente neurodesenvolvimento
Perfuração Intestinal Espontânea Neurodesenvolvimento
• A PIE associou-se independentemente com o
aumento do risco de morte e deficiente
neurodesenvolvimento (OR ajustada: 1,85; IC a
95%:1,32-2,60) e deficiente
neurodesenvolvimento nos sobreviventes (OR
ajustada:1,75;IC a 95%:1,20-2,55) (Wadhawan et
al,2013)
Perfuração Intestinal Espontânea – Ibuprofeno oral
• Tatli et al (2004), descreveram dois casos de PIE em RN sob o uso de
ibuprofeno oral (um RN de 29 semanas fez uso de ibuprofeno oral
profilático e o outro, de 30 semanas, usou a medicação aos 2 dias, devido
a uma PCA de 2mm).
• Mecanismo provável:
-por via oral, a administração de
de indometacina causou perfuração intestinal via inibição local da síntese
de prostaglandinas (segundo Alpan, 1985) e da mesma forma, o
ibuprofeno de uso oral pode enfraquecer os mecanismos de proteção do
intestino via
mecanismos similares ao da indometacina
Embora o ibuprofeno é um tratamento alternativo razoável
à indometacina, ensaios clínicos randomizados, são necessários ensaios
clínicos que abordem os potenciais efeitos adversos incluindo a
perfuração intestinal espontânea.
Perfuração Intestinal Espontânea - Corioamnionite
Definição da corioamnionite:
Considerando o parto prematuro e sua relação com a infecção materna, a
corioamnionite se revelou um fator de risco importante na evolução dos recémnascidos com menos de 30 semanas de gestação, tanto em relação à infecção
neonatal quanto ao desenvolvimento posterior de sequelas;
Na impossibilidade de se evitar a infecção materna, a corioamnionite é um
marcador importante para diversos riscos na evolução neonatal, como o parto
prematuro, a rotura prematura de membranas, a asfixia perinatal, a sepse
precoce, a pneumonia, a broncodisplasia pulmonar,
a hemorragia
intraventricular e leucomálacia;
Sabe-se que quanto mais tempo o feto permanece no útero infectado, maior é a
chance de desenvolver infecção e outras complicações a curto e longo prazo. Em
um estudo multicêntrico da Rede de Medicina Materna-Fetal (Maternal-Fetal
Medicine Network), publicado em 2004, um dos principais achados foi o risco
aumentado de morbidade materna e fetal com a presença de coriomnionite
(sepse neonatal, convulsões neonatais, escore de Apgar baixo no 5º. minuto).
Perfuração Intestinal Espontânea - Corioamnionite
Diagnóstico da corioamnionite:
Corioamnionite é a inflamação das membranas amnióticas representando uma
infecção intraútero. Na maioria das vezes, a corioamnionite é primeiramente
identificada segundo critérios clínicos como diagnóstico materno pré-natal.
Considera-se corioamnionite clínica quando a gestante apresenta temperatura
axilar maior que 38oC com 2 ou mais dos seguintes achados:
- leucocitose maior que 15000 células/mm3;
- taquicardia materna maior que 100 batimentos por minuto;
- taquicardia fetal maior que 160 batimentos por minuto;
- útero doloroso;
- secreção vaginal fétida.
As contrações uterinas e o trabalho de parto prematuro parecem ser a apresentação
mais comum do quadro de infecção intrauterina. A partir deste dado, têm-se
valorizado o diagnóstico de corioamnionite assintomática e, portanto, é necessário
identificar a corioamnionite através de outros métodos.
Perfuração Intestinal Espontânea - Corioamnionite
Diagnóstico da corioamnionite:
De uma maneira mais criteriosa, pode-se citar três outras definições para a
corioamnionite:
-microbiológica – detecção de bactéria, seja por cultura positiva ou com reação de polimerase em
cadeia do líquido amniótico ou das membranas corioamniônica
-histológica – invasão de leucócitos polimorfonucleares nas membranas, no cordão umbilical e/ou
na placa coriônica; Microorganismos são identificados em cerca de 70% das placentas com
corioamnionite histológica.
-bioquímica – elevação das citocinas pro-inflamatórias no líquido amniótico
como medida indireta de infecção. A elevação de interleucina-6 (IL-6),
interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral-alfa (FNT-alfa) relacionada à
infecção intra-útero e trabalho de parto prematuro. Da mesma forma, a
proteína C-reativa (PCR) e a metaloproteinase (MMP) é também um marcador
de processo inflamatório.
O grande número de critérios para o diagnóstico da corioamnionite reflete a
dificuldade técnica, tendo em vista não haver um critério isolado com boa
sensibilidade e especificidade facilmente aplicável para a identificação bacteriana.
De qualquer forma, tanto a corioamnionite histológica quanto à bioquímica
cumprem o papel de identificar o processo inflamatório fetal .
Perfuração Intestinal Espontânea - Corioamnionite
Importância:
A importância da corioamnionite não se resume apenas à conduta obstétrica de
início da antibioticoterapia ou decisão de interromper a gestação. Identificar as
crianças expostas à infecção intrauterina deve ser uma conduta específica no
recém-nascido, seja voltado para o tratamento da infecção precoce ou para
minimizar os efeitos deletérios da síndrome inflamatória sistêmica fetal.
Perfuração Intestinal Espontânea - Corioamnionite
Ragouilliaux et al (2007) constataram que existem diferenças nos achados
histopatológicos de placentas de recém-nascidos que desenvolveram perfuração
intestinal espontânea (PIE) em comparação com as crianças que não desenvolveram.
Há evidências de que a inflamação pré-natal também tem como alvo o intestino
fetal, porque há um aumento da incidência de Enterocolite Necrosante em crianças
cujas placentas exibiram uma resposta inflamatória fetal e em prematuros com
elevados níveis de mediadores pró-inflamatórios umbilicais.
Os resultados mostraram uma tendência maior para corioamnionite grave com
resposta inflamatória fetal no grupo de perfuração intestinal espontânea (53% vs 27%).
Além disso, a produção placentária de interleucina-1β é aumentada na
corioamnionite e tem sido associada a danos da mucosa intestinal.
Postula-se que a lesão tecidual está envolvida na patogênese da PIE.
Além dos resultados da placenta, relatou-se uma alta incidência global de Candida
nos bebês com PIE, particularmente nas primeiras 2 semanas de vida.
Corioamnionite e perfuração intestinal espontânea
(PIE) em RN de extremo baixo peso (<1000g)
• Ragouilliaux C (2007): 15 casos de PIE (média de
9,5±3,5 dias-4-14 dias)) X 33 controles
Achados placentários
PIE:15(%)
Controles:33(%)
Corioamnionite e perfuração intestinal espontânea
(PIE) em RN de extremo baixo peso (<1000g)
Dados de doença infecciosa
PIE:16(%)
Uso de antibiótico materno(%)
93
Controles:33 (%)
57
0,018
Patogênese:lesão da mucosa intestinal pela aumento da produção
de linterleucina 1-ß pela corioamnionite
translocação de Candida e
Staphylococcus para circulação sistêmica
Whyte (1982): 18 casos de Corioamnionite candidal (alta proporção de mães tratadas com antibiótico)
CONSULTEM O ARTIGO INTEGRAL
Maternal factors in extremely low birth weight infants who develop spontaneous
intestinal perforation.
Ragouilliaux CJ, Keeney SE, Hawkins HK, Rowen JL.
Pediatrics. 2007 Dec;120(6):e1458-64
Perfuração Intestinal Espontânea - Diagnóstico
A clínica é apresentada em prematuros de muito baixo peso (< 1.000 g) e
frequente em bebes que necessitam de ventilação mecânica. Compatível com o
quadro clínico da paciente do caso;
O início dos sintomas usualmente ocorre no começo da segunda semana de vida
e os RN têm melhores condições clínicas que aqueles com enterocolite necrosante
(ECN);
A distensão abdominal é o sinal mais comum e precoce. A paciente iniciou a
distensão abdominal com menos de 48 horas de vida;
As crianças com PIE são afetadas mais cedo (7 a 10 dias de vida);
Podem apresentar, ainda, vômitos biliosos ou drenagem biliosa pela sonda
nasogástrica. A paciente em questão apresentou este quadro no 11º e 16º dia de
internação resultando na suspensão da dieta;
Leucocitose com desvio à esquerda, na ausência de trombocitopenia.
Perfuração Intestinal Espontânea - Diagnóstico
Ao exame radiográfico podemos ter achados como pneumoperitônio; é possível
a ausência de pneumatose intestinal e de gás na veia porta. Como a perfuração
pode sofrer bloqueio (processo de penetração gradual e de disseminação
limitada), pode aparecer ascite e/ou abdome com poucos níveis aéreos intestinais.
A ultrassonografia é indicada nos casos com presença de ascite. A radiografia da
paciente com 50 horas de vida apresentou pneumoperitônio e infiltrado
pulmonar bilateral;
De acordo com Lima et al. “Nos achados cirúrgicos, apresenta-se como uma
doença limitada, com extensão de no máximo 3 cm, com perfuração solitária no
íleo médio ou distal, medindo mais ou menos 5 a 10 mm de diâmetro, com o
restante do intestino de apresentação normal”; “não indicamos a drenagem
peritoneal, porém alguns autores preconizam seu uso”. Com 97 horas de vida a
paciente foi submetida à laparotomia exploradora, que evidenciou perfuração
intestinal em íleo distal a 10 cm da válvula ileocecal;
Os achados histopatológicos encontrados são necrose hemorrágica, confinada
ao sítio de perfuração e intestino adjacente normal, com ausência de pneumatose
intestinal intramural e necrose de coagulação.
Laudo da biópsia do nosso paciente: segmento de íleo terminal mostrando
edema, vasocongestão acentuada e processo inflamatório agudo; presença de
células ganglionares em plexos nervosos
LAUDO DA BIÓPSIA
Perfuração Intestinal Espontânea Idiopática
 Ventilação mecânica por máscara;
 Doença da membrana hialina;
Causas:  Uso de cateter de artéria umbilical;
 Defeitos congênitos da musculatura intestinal;
 Episódios de hipóxia e isquemia.
 Drenagem peritoneal;
 Tratamento:  Laparotomia transversa supraumbilical
direita com enterotomia em alça;
 Ressecção limitada e anastomose primária.
Perfuração Intestinal Espontânea Idiopática- Tratamento
 Um estudo controlado randomizado onde uma amostra de RN foi
dividida em: grupo com drenagem peritoneal e grupo com
laparotomia teve o seguinte resultado:

64% dos recém-nascidos tratados com drenagem peritoneal
necessitaram de laparotomia posterior;

Drenagem peritoneal é ineficaz e uma laparotomia de
"resgate" deve sempre ser considerada.
O procedimento a ser realizado encontra-se na dependência do
estado clínico do RN, bem como o grau de prematuridade e presença
ou não de peritonite difusa.
Principais Causas de Perfuração Intestinal
• Enterocolite necrosante
• Íleo meconial
• Malformações
• Obstrução intestinal
Enterocolite Necrosante
o As perfurações intestinais espontâneas, muitas vezes, tem sido
classificadas como ECN.
o A fisiopatogenia é diferente.
o A perfuração intestinal espontânea geralmente ocorre nos
primeiros dias após o nascimento e não está associada com
alimentação enteral.
o É uma doença grave que provoca necrose da mucosa do intestino
delgado ou do colo.
o Doença de RN de baixo peso e prematuro
o É consequência direta da isquemia intestinal, a qual decorre de
uma redução no fluxo sanguíneo mesentérico;
o A doença raramente ocorre em RN que não tenha sido
previamente alimentado (leite de vaca e dietas hiperosmolares).
Enterocolite Necrosante – Tratamento
 Alimentação oral deve ser imediatamente interrompida e realizase descompressão gástrica por meio de sonda nasogástrica;
 As crianças desidratadas, em choque ou em acidose metabólica
devem ser adequadamente compensadas e instalar nutrição
parenteral;
 Antibioticoterapia visando combater bactérias Gram - positivas,
Gram - negativas e anaeróbias.
 O tratamento cirúrgico deve ser realizado sempre que houver
evidência de perfuração em peritônio livre ou necrose de toda a
parede intestinal.
Enterocolite necrosante
Autor(es): Martha G. Vieira, Paulo R. Margotto
Peritonite Meconial
Peritonite meconial é o termo utilizado para designar toda
perfuração que ocorre em consequência de íleo meconial;
A perfuração leva a extravasamento de mecônio para a cavidade
peritoneal, determinando peritonite química, irritativa e asséptica;
Raio - X simples de abdome: distribuição de gases, presença de
líquido e calcificações intraperitoneais.
Tratamento: consiste em laparotomia exploradora transversa.
HOJE, 13 de março de 2014
• RN evoluiu com sepse tardia (Pseudomona aeruginosa;
Enterococcus faecalis); hoje, com 42 dias de vida (Idade
gestacional pós-concepção de 32sem2dias) em O2 livre, canal
arterial fechado, com grave hidrocefalia pós-hemorrágica,
tendo sido submetido à drenagem ventrículoperitoneal
(dreno não funcionante, sendo programado a sua troca)
Cisto porencefálico
(devido ao infarto
hemorrágico periventricular)
se comunicando com o
ventrículo direito
Realizado por Margotto, PR
Portanto...
Trata-se de um recém-nascido pré-termo
extremo que apresentou perfuração intestinal
espontânea com 2 dias e a provável causa,
corioamnionite (Patogênese:lesão da
mucosa intestinal pela aumento da produção
de interleucina 1-ß pela corioamnionite
translocação de Candida e Staphylococcus
para circulação sistêmica)
Referências
Clicar aqui!
1)Ragouilliaux CJ, Keeney SE, Hawkins HL et al. Maternal
factors in extremely low birth weight infants who
develop spontaneous intestinal perforation Pediatrics
2007;120;e1458-64. ARTIGO INTEGRALl
2)Wadhawan R, Oh W, Vohr BR et al. Spontaneous
intestinal perforation in extremely low birth weight
infants: association with indometacin therapy and
effects on neurodevelopmental outcomes at 18-22
months correct age. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2013; 98(2):F127-F132
3)León Del Pedregal, Jorge; Bancalari M., Aldo; Pavez M., Paula A
Perforación intestinal espontánea durante el período neonatal.
Rev Chil Pediatr 2006;77 (5); 506-511
4)Lima, Fernanda Cardilo; et al. Pediatria Moderna Fev 13 V 49
N 2.. Relato de Caso. Perfuração intestinal espontânea
idiopática do recém-nascido: relato de dois casos. Disponível
em:Perfuração intestinal espontânea idiopática do recém-nascido
Clicar aqui!
5)Doenças cirúrgicas da criança e do adolescente/coordenador
Uenis Tannuri.-Barueri, SP: Manole, 2010. - (Coleção pediatria.
Instituto da Criança HC-FMUSP;13/editores Benita G. Soares
Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr)
6) MM Tatli, A Kumral, N Duman et al.Spontaneous intestinal
perforation after oral ibuprofen treatment of patent ductus
arteriosus in two very-low-birthweight infants. Acta
Clicar aqui!
Paediatr. 2004 Jul;93(7):999-1001
7) Attridge JT, Clark R, Gordon PV. New insights into
spontaneous intestinal perforation using a national data set
(3): antenatal steroids have no adverse association with
spontaneous intestinal perforation.J Perinatol. 2006
Nov;26(11):667-70. ARTIGO INTEGRAL!
8)Yılmaz Y, Kutman HG, Ulu HO, Canpolat FE et al.
Preeclampsia is an independent risk for spontaneos
intestinal perforation in very preterm infants. J
Clicar aqui!
Matern Fetal Neonatal Med. 2013 Nov 7.
9) Gordon PV, Young ML, Marshall DD. Focal small
bowel perforation: an adverse effect of early
postnatal dexamethasone therapy in extremely low
birth weight infants.J Perinatol. 2001 21(3):156-60.
ARTIGO INTEGRAL
OBRIGADO!
Dda Danielle, Dda Helena, Dr. Paulo R. Margotto, Ddo Thales, Dda Patrícia e Dra. Sarah