FILO APICOMPLEXA
REINO PROTISTA
PROTOZOÁRIOS
Conceitos Básicos
Protozoa com todos os representantes de vida
parasitária.
Complexo apical.
Núcleo único.
Flagelos e cílios ausentes (exceto os
microgametas de determinados grupos).
Geralmente há formação de cistos.
Reprodução sexual, quando ocorre, por
singamia.
FAMÍLIA EIMERIIDAE:
GÊNEROS
Eimeria e Cystoisospora
Classe Coccidia
Causam a doença denominada “coccidiose”.
Família Eimeriidae
Parasitas intracelulares do epitélio intestinal.
Esquizogonia e gametogonia ocorrem no hospedeiro.
Esporulação no ambiente.
Eimeria spp.
Hospedeiros: Aves, bovinos, ovinos, caprinos,
suínos, equinos, asininos, coelhos.
Localização: Céls. do epitélio intestinal.
Rins (E. truncata - gansos).
Fígado (E. stidae - coelhos).
Distribuição: Cosmopolita.
Eimeria spp. - Principais
Espécies
Aves: E. tenella, E. necatrix, E. brunetti; E.
necatrix, E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E.
praecox.
Perus: E. meleagrimitis, E. adenoeides.
Patos e Gansos: E. anseris, E. nocens, E. truncata
(rins).
Bovinos (13 espécies): E. zuernii, E. bovis.
Ovinos (11 espécies): E. crandalis, E.
ovinoidalis.
Eimeria spp. - Principais
Espécies
Caprinos: E. arloingi.
Suínos: E. debliecki.
Equinos e Asininos: E. leuckarti.
Coelhos: E. flavescens, E. intestinalis, E. stidae
(dutos biliares e fígado).
Eimeria spp.
Oocistos
Encontrados nas fezes dos animais, variam de
formato (esférico, oval ou elipsóide) e tamanho (15 a
50 m).
Possuem camada de revestimento refrátil e algumas
espécies possuem o micrópilo (poro de uma das
extremidades coberto por um tampão).
Tempo de esporulação no ambiente variável com a
espécie.
Eimeria spp.
Estágios ou Formas
Tissulares
Esquizontes maduros
(com merozoítos).
Microgametócitos
maduros com
microgametas.
Macrogametócitos
maduros com
macrogametas.
Cystoisospora spp.
Hospedeiros:
Cães (Cy. canis e Cy. ohioensis).
Gatos (Cy. felis e Cy. rivolta).
Suínos (Cy. suis).
Primatas (Cy. callimico, Cy. endocallimicl, Cy.
scorzai, Cy. cebi, Cy. arctopitheci).
Localização: Céls. do epitélio do intestino
delgado e grosso.
Distribuição: Cosmopolita.
Cystoisospora spp.
Ciclo Evolutivo: Difere de Eimeria spp. em 3
aspectos
Oocisto esporulado: 2 esporocistos com 4
esporozoítos.
Suínos: Estágios extra-intestinais (baço, fígado e
linfonodos) podem reinvadir a mucosa intestinal e
causar sintomatologia clínica.
Roedores: Podem ser reservatórios de estágios
assexuados, após a ingestão de oocistos do cão e do
gato (ciclo heteroxênico).
Epidemiologia
Camas mal manejadas favorecem condições
adequadas à persistência dos oocistos no
ambiente.
Superlotação.
Pastos: Tempo de esporulação é geralmente
menor.
Os oocistos são altamente resistentes (anos).
Coccidiose bovina: Ciclo pode ser interrompido
no estágio esquizogônico e retomado meses
depois.
Epidemiologia
Formas envolvidas na esquizogonia são
altamente imunogênicas.
Altamente hospedeiro-específicas e a imunidade
é sempre espécie-específica.
Patogenia
Lesões na mucosa intestinal dependem da
densidade e localização dos parasitas.
Após a ruptura das céls. intestinais:
Recuperação tecidual é lenta.
Hemorragia, ulcerações e necrose da mucosa
intestinal.
Algumas espécies: Lesões superfíciais do
epitélio, destruindo as vilosidades =  absorção
de nutrientes =  conversão alimentar.
Sintomatologia Clínica
 Eimeria spp.
Aves –fezes moles c/ sangue
Pintos tristes e apáticos, penas caídas
 Cystoisospora
Bovinos – Enterite grave e diarréia
spp.
Ovinos /Caprinos –Diarréia grave as
Cães
vzs. c/ sangue – Má absorção.
Gatos
Suínos – Diarréia bifásica = amolecidas
Suínos
e/ou líquida persistente
+ patogênica
Equinos – Diarréia intermitente
Primatas
Coelhos – Diarréia e emagrecimento
 E. stidae - enfraquecimento, diarréia,
ascite e poliúria
Diagnóstico
Clínico.
Laboratorial.
Necropsia.
e
Controle
Manejo ambiental
(higiene,
comedouros,
bebedouros, etc.).
Coccidiostáticos e
coccidicidas.
FAMÍLIA SARCOCYSTIDAE
Estágio assexuado no HI e sexuado no HD; no
HI ocorre geralmente a fase tissular dos
parasitas; são normalmente apatogênicos para
o HD, com exceção do Toxoplasma.
Toxoplasma
Hammondia
Sarcocystis
Neospora
Sarcocystis spp.
HD: Cães, gatos, carnívoros silvestres, homem.
HI: Ruminantes, suínos, equinos.
Localização
HD: ID.
HI: Esquizontes nas céls. endoteliais dos vasos
sanguíneos; cistos na musculatura.
Distribuição: Cosmopolita.
–
X
Espécies
Cão é HD: Sarcocystis bovicanis (S. cruzi), S.
ovicanis (S. tenella), S. capricanis, S. porcicanis
(S. miescheriana), S. equicanis (S. bertrami), S.
fayeri (cavalo/cão).
Gato é HD: S. bovifelis (S. hirsuta), S. ovifelis,
S. porcifelis.
Homem é HD: S. bovihominis, S. porcihominis.
Identificação
Oocistos
Esporulam no interior
do HD.
2 esporocistos, cada
um com 4
esporozoítos.
Estágios Tissulares
Esquizontes (HI),
pequenos (2-8 m).
Cistos: Muito grandes
(0,5-5 mm),
geralmente nas fibras
musculares.
Ciclo Evolutivo
HD
Infecção: Ingestão de cistos nos músculos do HI.
Bradizoítos são liberados no intestino  invasão ep.
intestinal e a lâmina própria subepitelial.
Micro e macrogametócito e os gametas 
fecundação = zigoto  oocisto (esporula no HD).
Ciclo Evolutivo
 HI
Infecção: Ingestão dos esporocistos.
Esporozoítos liberados no ID  invasão do ep.
Intestinal.
Pelo menos 3 gerações esquizogônicas:
2 em céls. endoteliais dos capilares.
1 em linfócitos circulantes.
Merozoítos penetram nas céls. musculares  cistos
com bradizoítos (multiplicação por endodiogenia).
 PPP (carnívoros): 7-14 d.
 PP: 1 semana a vários meses.
 Ingestão esporocistos a bradizoítos na musc. HI =
2-3 meses (até 12 meses).
Patogenia
HD
Diarréia moderada.
HI
2ª geração de
esquizontes no
endotélio vascular
Linfoadenopatia
Aborto (vacas)
Emaciação
Edema submandibular
Decúbito
Exoftalmia
Encefalite (cordeiros)
Sarcocystis spp.
Sintomatologia HI
Febre, anemia, 
peso, prostração,
decúbito, cordeiros
apresentam posição
de cão sentado,
abortos,
linfoadenomegalia e
edemas.
Epidemiologia
Maiores prevalências
associadas com a
presença de cães e
gatos juntos aos HIs.
Longevidade dos
esporocistos é
desconhecida.
Diagnóstico
Exame macroscópico dos sarcocistos na
musculatura.
Sintomatologia clínica + demonstração dos
esquizontes nos V.S. (coração e rins) e cistos na
musculatura.
Hemaglutinação (bradizoítos como Ag).
Exame de fezes dos cães e gatos para pesquisa
de oocistos esporulado.
Controle
Impedir o acesso de cães e gatos aos alimentos
dos animais de interesse zootécnico.
Fornecer carne cozida aos carnívoros.
Neospora caninum
HD: Cães, coiotes.
HI: Bovinos, ovinos, caprinos, equinos,
cervídeos.
Localização
HD: Epitélio do ID.
HI: SNC e diversos tecidos e tipos celulares.
Distribuição: Cosmopolita.
Identificação
Oocistos
Eliminados não-esporulados nas fezes dos cães
infectados.
10-11 m de diâmetro, sub-esférico.
Esporulam em ~3d = 2 esporocistos cada um com 4
esporozoítos.
Identificação
Taquizoítos
3-7 por 1-5 m, forma de lua crescente ou
sub-globular.
Invadem diversos tipos celulares;
multiplicação por endodiogenia.
Cistos
Até 107 m de diâmetro, redondo a oval.
Bradizoítos
Dentro dos cistos, ~7 X 1,5 mm compr.
Ciclo Evolutivo
Fase Sexuada
Ocorre no epitélio
intestinal de cães.
Forma infectante para
o HD = cistos com
bradizoítos.
Fase Assexuada
Diversos tipos
celulares dos HIs.
Forma infectante para
o HI = oocistos
esporulados.
Formam-se
taquizoítos na fase
aguda da infecção 
infecção
transplacentária.
Patogenia
Taquizoítos
Invadem neurônios, macrófagos, fibroblastos, céls.
endoteliais, miócitos, céls. tubulares renais e
hepatócitos = degeneração e necrose.
Infecção transplacentária de cães = morte fetal
precoce, reabsorção, mumificação e nascimento de
filhotes fracos.
Bovinos e ovinos: Abortamentos (degeneração dos
cotilédones placentários), nascimento de bezerros
fracos (paralisia e hiperextensão de posteriores em 35 d).
Cistos: SNC (cérebro e medula) e retina (lesões
neuromotoras severas).
Sintomatologia Clínica
Hiperextensão de membros posteriores (lesões
neuromotoras).
Tremores, ataxia, paraparesia, mioclonias.
Anúria / disúria.
Disfagia (paralisia dos músculos mastigadores).
Atrofia e flacidez muscular.
Epidemiologia
Filhotes de cadelas infectadas podem nascer
portadores em sucessivas gestações.
Brasil
4,29% (cães - Uberlândia/MG - 1999).
18,18% (cães - Bahia/MG - 1999).
21,92% (bovinos - Jaboticabal/SP - 1999).
18,64% (bovinos - Araçatuba/SP - 1999).
Outros canídeos podem apresentar Ac
específicos (transmissão do agente??? - dingo,
raposa).
Diagnóstico
Pesquisa de Ac anti-
Neospora
RIFI.
ELISA.
Pesquisa da presença
do parasita
Microscopia eletrônica
(diferenciação de T.
gondii).
Isolamento e cultivo
celular (de rim bovino,
céls. Vero, monócitos
bovinos).
Imunohistoquímica.
PCR.
Controle
Tratamento?
Seleção de animais soronegativos (RIFI ou
ELISA).
Afastar os cães das criações de bovinos.
Evitar a alimentação de cães com carne crua de
herbívoros.
Hammondia hammondi
HD: Gato.
HI: Roedores.
1ª descrição de oocistos em fezes de gatos no Brasil:
São Paulo (1985).
Ciclo Evolutivo
O gato elimina oocistos não-esporulados nas fezes.
Roedores  multiplicação de taquizóitos na lâmina própria
da parede intestinal  cistos com bradizoítos na
musculatura esquelética.
Patogenia: Apatogênica.
Diagnóstico: Confunde com oocistos de Toxoplasma
sp.