Hipertensão sistêmica requerendo tratamento na Unidade de Cuidado Intensivo
Neonatal
Systemic hypertension requiring treatment in the neonatal intensive care unit.
Sahu R, Pannu H, Yu R, Shete S, Bricker JT, Gupta-Malhotra M.
J Pediatr. 2013 Jul;163(1):84-8
Internato em Pediatria/ESCS/HRAS/HMIB/SES/DF
Apresentação: Alanna Alves, Marina Dutra, Natália Silva, Gustavo D.
R. Matos
Coordenação: Paulo R Margotto
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 20 de julho de 2013
Introdução
• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) em
crianças, embora incomum, necessita de
reconhecimento e tratamento precoce, pois
associa-se a lesões de órgãos-alvo (LOA),
retinopatia hipertensiva, encefalopatia,
hipertrofia ventricular esquerda,
cardiomiopatia.
• Há limitadas informações desta entidade na
literatura, especialmente em pré-termos; há
relatos de prevalência de entre 0,7 e 3% na
Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN).
• A causa da hipertensão em lactentes varia
amplamente.
• Alguns fatores de riscos perinatais identificados
em UTI:
- trombose da artéria renal;
- medicações (esteróide, indometacina);
- nutrição parenteral (volume, cálcio e excesso de
sal);
- oxigenação por membrana extracorpórea;
- displasia broncopulmonar (DBP)
- persistência do canal arterial (PCA) e outros.
• A prevalência de hipertensão arterial idiopática
entre os lactentes varia de 5% a 57% .
• Recém-nascidos pré-termos (RNPT) na UTIN
são mais expostos a fatores de riscos perinatais.
• Há diferenças entre fatores de risco entre RNPT
e RN a termo (RNT):há estudos que mostram
não haver diferença20, enquanto outros
identificaram diferenças6,21, incluindo uma
metanálise22.
A hipótese desse artigo é que a incidência e
os fatores de risco para a hipertensão
arterial seriam diferentes entre RNPT e
RNT na UTIN.
Metodologia
Amostragem e coleta de dados
• Todos os dados de crianças (< 28 dias)
admitidas ou transferidas para a UTIN de
grande capacidade do Children’s Memorial
Hermann Hospital entre Janeiro de 2006 e
Dezembro de 2009 foram retrospectivamente
analisados.
• Foram coletados dados demográficos,
antropométricos e clínicos de todos os pacientes.
• Crianças com hipertensão foram identificadas a
partir da base de dados da farmácia hospitalar
(pelo uso de anti-hipertensivos, excluindo
diuréticos) e pelos dados de prontuário,
verificando se o diagnóstico de hipertensão
sistêmica foi feito pelo neonatologista e
confirmado por nefrologista ou cardiologista
pediátricos.
• Foram definidos RNPT aqueles com idade
gestacional (IG)<37 semanas. Prematuridade
extrema consiste na IG<28 semanas.
• Critérios para HAS com necessidade de
tratamento:
▫ Três aferições distintas de pressão sistólica ou
diastólica maiores que o percentil 95 para a
idade pósconcepção23.
▫ Pelo menos uma dose de qualquer
antihipertensivo foi administrada com
intenção de tratar a hipertensão durante a
hospitalização.
• Definição de hipertensão sustentada: crianças
que necessitassem de tratamento antihipertensivo oral crônico.
• Foram excluídas crianças com elevações
transitórias da pressão arterial ou que usassem
medicação oral intermitente (assim que
necessário)
• Foram obtidas informações sobre a causa da
hipertensão, duração do tratamento, história
medicamentosa, laudos de ecocardiograma e de
ultrassonografia renal.
• Na ecocardiografia, a hipertrofia ventricular
esquerda (HVE) era considerada LOA se não
houvesse evidência de qualquer cardiopatia
congênita ou outra cardiomiopatia.
• O diagnóstico ecocardiográfico de HVE foi feito
no RNPT baseado em escores-z de medidas da
parede posterior do VE e do septo
interventricular na diástole no modo M para um
RNT– pode subestimar a prevalência de HVE na
população RNPT.
Análise estatística
• Realizada com o software SAS for Windows
version 9.2.
• Teste c2 (quiquadrado) e exato de Fisher;
• A significância estatística foi definida como
p=0,05.
• Foram realizadas: (1) análise univariada e (2) a
regressão logística exata com ajuste para sexo,
etnia e idade gestacional.
• As análises consideraram também as crianças
sem o diagnóstico de hipertensão
Resultados
Caracterização da Amostra
• n = 4203 RN
• IG média: 31 ± 6 semanas
- 32% RNT
- 14,5% RNPT extremos
- 53,5% RNPT ≥ 28 semanas
• Peso ao nascer: 2197g ± 975g
• Sexo masculino = 56%
Caracterização da Amostra
• Quanto à etnia:
- Afroamericanos: 41% (42% dos pré-termos)
- Brancos: 31% (30% dos pré-termos)
- Hispânicos:25% (25% dos pré-termos)
- Asiáticos: 3% (3% dos pré-termos)
• Taxa de mortalidade total da amostra foi de
7,6% (n=320), dos quais 5 RN (0,1%) tiveram
hipertensão arterial sistêmica tratada.
RN hipertensos
• Corresponderam a 1,3% da amostra (53 crianças),
com prevalência de 1,4% em RNPT e de 1,0% em
RNT.
• 74% eram prematuros;
• Peso ao nascer médio = 1760g;
• IG média = 32semanas;
(Tabela I)
Dados demográficos e clínicos em recém-nascidos pré-termo e a termo com hipertensão
Tabela I
Medicações
• Anti-hipertensivos orais: anlodipino (62%),
hidralazina (53%), captopril (18%), lisinopril
(15%), propranolol (15%) e enalapril (15%).
• Anti-hipertensivos EV: labetalol (8%),
nicardipino (7%) e nitroprussiato (2%).
• 51% dos RN hipertensos necessitaram do uso
simultâneo de múltiplas drogas; destes 86%
eram RNT e 38% RNPT.
Medicações
• 85% dos RN hipertensos estavam em uso de
anti-hipertensivo na ocasião da alta/óbito; o que
correspondeu a 87% dos RNPT hipertensos e a
79% dos RNT hipertensos.
• Prematuros necessitaram de um menor número
de drogas anti-hipertensivas para o controle da
HAS; porém maior número deles permaneceu
com as medicações à época da alta.
Condições Associadas
• 9% dos RN hipertensos sofreram intervenção
cirúrgica: ablação de válvula posterior de uretra,
nefrectomia e correção de coarctação da aorta.
• 22% dos RN hipertensos apresentaram
alterações à ultrassonografia renal:
hidronefrose (6 casos), rins policísticos (5
casos); rim único (1 caso), nefrocalcinose,
trombose artéria renal (1 caso).
Condições Associadas
• 17% das crianças hipertensas possuíam algum
tipo de síndrome (Sd) associada: Sd DiGeorge,
Sd Potter, Sd prune-belly, Sd Donohoue, Sd
CHARGE e associação VACTERL /VATER
• 4% dos RN hipertensos necessitaram de
oxigenação por membrana extracorpórea.
Fatores de Risco
• Em 93% dos casos foi identificada causa ou fator de risco
para a HAS neonatal.
(Tabela II)
Porém apenas 3 fatores foram considerados
significativos pela análise univariada e pela
regressão logística simultaneamente: DBP, uso
de corticóides para displasia broncopulmonar e
ducto arterioso patente.
(Tabela III)
O tempo de internação foi igualmente prolongado nos RN
hipertensos em comparação com os controles
(p<0,0001)
Tabela II. Causas da hipertensão sistêmica em recém-nascido pré-termo e a termo
Tabela III. Fatores de risco para hipertensão:análises univariada e multivariada entre recém-nascidos
hipertensos e controles
BPD: displasia broncopulmonar; PDA: ducto arterioso patente
Discussão
• Os autores detectaram diferenças fenotípicas entre os
RN a termo e pré-termo com hipertensão arterial
tratada
• Níveis maiores de PA relacionam-se a menor IG ou peso
ao nascer (reflexo de menos néfrons)
• No RNT observou-se que o diagnóstico é mais precoce, a
hipertensão é mais resistente (requerendo às vezes mais
de 3 medicações)
• No entanto, o tempo de internação foi maior para o RN
pré-termo.
• O principal fator de risco no RNT são doenças
sistêmicas e cardíacas. Já nos RNPT são a displasia
broncopulmonar e fatores iatrogênicos.
• Não houveram diferenças significativas relacionadas à
mortalidade entre RNT e RNPT.
Fatores de risco / Relacionados
• Os fatores de risco são multifatoriais e as crianças podem
ter mais de um fator de risco.
Tanto em RNPT como em RNT não houve maior
incidência de hipertensão relacionada a fatores maternos
como: hipertensão, tabagismo e abuso de substâncias.
• O cateterismo umbilical ocorreu com igual frequência
entre os RN a termo e pré-termos, embora a duração foi
maior nos RN pré-termo.
• Após ajustes para idade gestacional, etnia e sexo, os RN
com hipertensão apresentaram mais displasia
broncopulmonar (DBP), mais uso de esteróide para
DBP, mais ducto arterioso patente em relação aos RN
sem hipertensão arterial.
• A doença renal foi o fator de risco tradicional mais
comum nos RN que apresentaram hipertensão arterial
Ducto Arterioso Patente (DAP)
• Incidência semelhante entre RNT e RNPT.
• Maior duração do ducto em pré-termo.
• O tratamento do DAP aumenta 3,8 vezes a
chance de HAS. A HAS em paciente com DAP
pode ocorrer devido à congestão pulmonar e
hipoxemia, hipoperfusão renal, uso de drogas
nefrotóxicas e secundária a tromboembolismo.
• O fechamento do DAP pode levar ao aumento no
débito cardíaco e aumentos transitórios da PA.
Displasia Broncopulmonar (DBP)
• Aumento de 5 vezes a chance de HAS
relacionada a DBP, principalmente associada à
prematuridade. OR: 4.7 (2.0-11.6) P<.0002
• Desconhece se a relação DBP e HAS ocorre
devido a hipoxemia crônica e doença pulmonar,
hipercapnia, hipertensão pulmonar, uso de
corticosteróides ou mudanças neurohormonais
de catecolaminas, angioensina e hormônio
antidiurético.
Medicações
• Não houve relação significativa entre o uso de
corticóide pré-natal e hipertensão iatrogênica.
Porém, seu uso crônico pós-natal levou ao
aumento de 3,6 vezes de hipertensão
mesmo após cessação do uso.
• 51 % das crianças necessitaram de pelo menos 1
antihipertensivos e algumas de até 3 para
controle da PA. 85% dos pacientes os usavam
até o óbito (ao contrário de outros estudos)
(este achado sugere que a hipertensão arterial nestes RN
nem sempre é uma condição transitória)
Limitações
• Limitações relacionadas ao tipo do estudo.
• Pequena amostra.
• Ausência dos dados: RN transferidos para fora
da UTIN, Insuficiência renal aguda, nutrição
parenteral, cateterismo umbilical.
• Ausência de longitudinalidade após a alta.
• Possível subestimação da população por excluir
os diuréticos como antihipertensivos e por
mascararem a HAS em crianças com doenças
pulmonares crônicas em uso de diuréticos.
Portanto, fatores de riscos perinatais
são contribuidores significativos
para a hipertensão neonatal. Os RN
a termo foram diagnosticados com
hipertensão mais precocemente,
apresentaram menos dias de
internação e apresentaram maior
incidência de hipertensão resistente
CONSULTEM TAMBÉM
Estudando juntos!
Dr. Paulo R. Margotto
Hipertensão arterial apos correção
cirúrgica de onfalocele e gastrosquise
François Cachat, Guy Van Melle,
Eugene D. McGahren, Olivier
Reinberg,Victoria Norwood. Traduzido
por Marília Aires e Carlso Alberto
Zaconeta
• Dos pacientes com onfalocele, 46.2% (12/26)
desenvolveram hipertensão sistólica, comparados a
17.5% (7/40) dos pacientes com gastrosquise (P=0.024).
A hipertensão sempre foi transitória, durando em média
4 e 1 dia, no grupo da onfalocele e gastrosquise,
respectivamente. Dois pacientes com onfalocele
receberam terapia anti-hipertensiva (nenhum do grupo
da gastrosquise).
• Este é o primeiro estudo que demonstra que pacientes
com correção cirúrgica de onfalocele apresentam
significativamente mais hipertensão arterial sistêmica
que pacientes com cirurgia de gastrosquise.
Qual é a casa da hipertensão arterial
no grupo da onfalocele?
A causa da hipertensão permanece não
esclarecida.As teorias são:
• Cogita-se que os pacientes desenvolveriam hipertensão
arterial sistêmica possivelmente devido a compressão do
pedículo vascular renal e secundariamente ao aumento
da produção de renina, isquemia renal, aumento da
produção de catecolaminas ou hidronefrose transitória.
• Aumento da pressão intra-abdominal de 20 mmHg ou
mais estava associado a importante diminuição do débito
cardíaco e perfusão renal. Tal fato, por sua vez pode
levar a isquemia renal com aumento conseqüente de
renina.
Qual é a melhor conduta nestes RN no pósoperatório de onfalocele que apresentam
hipertenção arterial sistêmica?
• A hipertensão arterial sistêmica é geralmente discreta
(media de 103,2±7,2 mmHg no grupo com hipertensão
contra 80,1±13,9 mmHg no grupo sem hipertensão)
• Assim sendo, a mesmos que o paciente se torne
sintomático ou que o aumento pressórico seja
significativo, poderíamos recomendar
observação por alguns dias antes de se iniciar
terapêutica anti-hipertensiva. Isto é especialmente
relevante no pós-operatório imediato, onde períodos
prolongados de hipotensão podem terminar em
insuficiência renal ou anúria com consequências
desastrosas se a hemodiálise ou diálise peritoneal não
são efetuadas.
Hipertensão arterial na
infância
Mônica Ferreira Leite
• Prevalência na criança/adolescente: 1% a 13% .
• Papel do nefrologista pediátrico e do pediatra: evitar o “tracking”.
• “Tracking”: crianças com valores de pressão “normais altos” ou
“pré-hipertensivos” tendem a manter pressões mais elevadas ao
longo dos anos e a se tornar adultos hipertensos.
• Objetivos: detectar e tratar formas secundárias de hipertensão e
confirmar elevações de PA mesmo discretas que podem representar
o início da HAS primária ou essencial e que evolui com lesões de
órgãos-alvo.
• História clínica (perinatal): peso ao nascer, sofrimento fetal, anoxia,
displasia broncopulmonar, cateterismo umbilical
Hipertensão arterial na
infância
Mariana C. Grilo
• Crescimento intrauterino restrito (CIUR) e
ganho de peso rápido são fatores de risco para
hipertensão arterial (HA)
• Existe associação entre o número de néfrons ao
nascer e HA
Aleitamento materno exclusivo está relacionado a
níveis pressóricos mais baixos durante a infância
Hipertensão arterial na
infância
•
•
•
•
•
Nícolas Thiago Nunes
Cayres de Souza, Marcelo
Oliveira Prata, Elisa de
Carvalho
Resoluções da atualização de 1996
5º som de Korotkoff → define a pressão
diastólica;
pressão normal: P. A . sistólica e diastólica <
p90;
pressão normal-alta ou limítrofe: P. A . sistólica
ou diastólica entre o p90 e p95;
hipertensão arterial: P. A . sistólica ou diastólica
> p 95, (três ocasiões diferentes);
hipertensão arterial do jaleco branco: no
consultório, que não é confirmada através das
medidas na monitorização ambulatorial da
pressão arterial (MAPA
Significado perinatal do
peso da placenta
Paulo R. Margotto
• Há evidências, a partir dos estudos de Barker e cl (1993), com
recente confirmação experimental (Johnston, 1995) de uma forte e
independente associação entre pressão arterial na meia idade e peso
ao nascer/peso da placenta (a hipertensão ocorre com maior
frequência nos indivíduos que tiveram baixo peso ao nascer com
placenta grande). Moore e cl (1996) observaram esta associação
também em crianças na idade de 8 anos (aumento da pressão
diastólica de 0,7 mmHg para cada aumento de 100g no peso da
placenta). Olsen (1994) relatou menor QI nas crianças entre 18 e 42
meses com baixo peso ao nascer combinado com placenta grande.
Eriksson e cl (2000) relataram que crianças que desenvolveram
mais tarde hipertensão arterial e diabetes tipo 2 tiveram placentas
pequenas, além de serem menores ao nascer. Os autores sugeriram
que a hipertensão pode originar da restrição do crescimento
intrauterino seguido de um acelerado crescimento pós-natal como
resultado de melhores condições de vida. A restrição do crescimento
leva a uma permanente redução do número de células nos rins e em
outros tecidos e a subsequente aceleração do crescimento pode levar
a uma excessiva demanda metabólica a esta limitada massa celular.
ATENÇÃO
Canal arterial hemodinamicamente
significativo associa-se com
hipotensão arterial refratária!
Efeito da patência do canal arterial na pressão arterial
• Evans/Moorcraft (1992)
• 41 RN <1500g
1000-1500g
<1000g
p<0.05
Pressão arterial média comparando com sem PCA hemodinamicamente
Significativa (PCA hs)
Da Apresentação PCA-Visão do Neonatologia (Dr. Paulo R. Margotto)
Hipotensão refratária
• Sarkar et al (2007):
• 290 RN ( ≤30 sem) com hipotensão refratária
(90% usaram hidrocortisona entre o 2º e 7º dia)
Análise multivariada na determinação de variáveis preditoras de hipotensão refratária na população estudada
7,7
Da Apresentação PCA-Visão do Neonatologia (Dr. Paulo R. Margotto)
OBRIGADO!
Dda Alanna Alves, Ddo Gustavo D. R. Matos, Dra. Marina Dutra Dr. Paulo R. Margotto,
Dda Natália Silva.
OBRIGADO