POR QUE O POTÁSSIO É IMPORTANTE? PERFIL IÔNICO E ELÉTRICO DE UMA CÉLULA COMUM ATP + - Filtração 10.000 mg/dia ATP - + O POTENCIAL DE MEMBRANA É UM POTENCIAL DE DIFUSÃO DE POTÁSSIO Filtração 10.000 mg/dia + - ATP - + Potencial de membrana, mV 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 0 100 200 300 Tempo, ms 400 500 DISTRIBUIÇÃO DE K+ NO ORGANISMO Fígado: 200 mmol ~14 L VOL. EXTRACELULAR IC: ~3.700 mmol Hemácias: 250 mmol INTERSTICIAL PLASMA (~ 3 L) (~11 L) EC: ~ 60 mmol Músculo esquelético: 3000 mmol OSSO PLASMA + INTERSTÍCIO C. INTRACELULAR: MÚSCULO, HEMÁ HEMÁCIA ETC. IC EC IC EC BALANÇO EXTERNO DE POTÁSSIO 50 mEq/dia IC EC 5 45 BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO IC EC FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO EXTERNO DE POTÁSSIO 50 mEq/dia IC EC 5 45 50 mEq/dia IC EC 5 45 TRANSPORTE DE K+ NO NÉFRON OX IM AL 67 % TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE RÇ E SP ESSA ÇÃO ÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA 30 % N EX ÃO +C OL E TOR TÚBULO DISTAL TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CARGA EXCRETADA: ~ 45 mEq/dia (6,5 %) 5 % Fração de excreção • É a porcentagem da carga filtrada que é excretada na urina. • Carga filtrada = Px x RFG • Carga excretada = Ux x V FEx = FEx = Ux . V Px . RFG Ux . V Px Ucr . V Pcr x 100 x 100 FEx = Ux Px Ucr Pcr x 100 TRANSPORTE DE K+ NO NÉFRON OX IM AL 67 % TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE TÚBULO PROXIMAL RÇ E SP ESSA ÇÃO ÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA 30 % N EX ÃO +C OL E TOR TÚBULO DISTAL TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CARGA EXCRETADA: ~ 45 mEq/dia (6,5 %) 5 % ABSORÇÃO INTENSA DE SÓDIO HIPOOSMOLARIDADE LUMINAL PROXIMAL SEGMENTOS S1/S2/S3 AQUAPORINA 1 HIPOOSMOLARIDADE LUMINAL PROXIMAL SEGMENTOS S1/S2/S3 TRANSPORTE DE K+ NO NÉFRON OX IM AL 67 % TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO ESPESSA DA ALÇA DE HENLE RÇ E SP ESSA ÇÃO ÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA 30 % N EX ÃO +C OL E TOR TÚBULO DISTAL TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CARGA EXCRETADA: ~ 45 mEq/dia (6,5 %) 5 % PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE ATPase + - TRANSPORTE DE K+ NO NÉFRON OX IM AL 67 % TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE TÚBULO DE CONEXÃO + TÚBULO COLETOR RÇ E SP ESSA ÇÃO ÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA 30 % N EX ÃO +C OL E TOR TÚBULO DISTAL TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CARGA EXCRETADA: ~ 45 mEq/dia (6,5 %) 5 % ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia ALDO - + O PAPEL DA ALDOSTERONA ATP ENaC ALDO Filtração 10.000 mg/dia - + ATP ENaC ALDO Filtração 10.000 mg/dia - + ATP ENaC ALDO Filtração 10.000 mg/dia -- + + ATP ENaC ALDO Filtração 10.000 mg/dia -- + + FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO Dieta Aporte de Na ao distal/coletor Aldosterona Fluxo intratubular Alcalose FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO Dieta Aporte de Na ao distal/coletor Aldosterona Fluxo intratubular Alcalose TRANSPORTE DE K+ NO NÉFRON OX IM AL 67 % TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE TÚBULO DE CONEXÃO + TÚBULO COLETOR RÇ E SP ESSA ÇÃO ÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA 30 % N EX ÃO +C OL E TOR CARGA INGERIDA: TÚBULO DISTAL 300 mEq/dia TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CARGA EXCRETADA: ~ 270 mEq/dia (29 %) 30 % SECREÇÃO DE K+ NOS TÚBULOS DE CONEXÃO E COLETOR ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia -- ++ TRANSPORTE DE K+ NO NÉFRON OX IM AL 67 % TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE TÚBULO DE CONEXÃO + TÚBULO COLETOR RÇ E SP ESSA ÇÃO ÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA 30 % N EX ÃO +C OL E TOR CARGA INGERIDA: TÚBULO DISTAL 10 mEq/dia TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CARGA EXCRETADA: ~ 9 mEq/dia (1 %) 2 % SECREÇÃO DE K+ NOS TÚBULOS DE CONEXÃO E COLETOR ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia - + FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO Dieta Aporte de Na ao distal/coletor Aldosterona Fluxo intratubular Alcalose ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia - + FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO Dieta Aporte de Na ao distal/coletor Aldosterona Fluxo intratubular Alcalose ATP ENaC ALDO Filtração 10.000 mg/dia -- + + FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO Dieta Aporte de Na ao distal/coletor Aldosterona Fluxo intratubular Alcalose ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia - + FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO Dieta Aporte de Na ao distal/coletor Aldosterona Fluxo intratubular Alcalose ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia -- ++ BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO IC EC IC EC BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO IC EC ATP Assinale a alternativa correta: a) A porção espessa da alça de Henle reabsorve 67% do potássio filtrado. b) A reabsorção de potássio pelo túbulo proximal independe da reabsorção de sódio neste segmento tubular. c) Em condições normais a fração de excreção renal de potássio é menor do que 1%. d) O potássio que sai na urina é resultante da secreção deste cátion no túbulo coletor. Assinale a alternativa correta: a) A porção espessa da alça de Henle reabsorve 67% do potássio filtrado. b) A reabsorção de potássio pelo túbulo proximal independe da reabsorção de sódio neste segmento tubular. c) Em condições normais a fração de excreção renal de potássio é menor do que 1%. d) O potássio que sai na urina é resultante da secreção deste cátion no túbulo coletor. FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO Insulina Catecolaminas Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular Aldosterona FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO Insulina Catecolaminas Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular Aldosterona BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA INSULINA IC EC ATP FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO Insulina Catecolaminas Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular Aldosterona BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DOS 2-ADRENÉRGICOS IC EC cAMP ATP FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO Insulina Catecolaminas Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular Aldosterona BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO Insulina Catecolaminas Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular Aldosterona BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA TONICIDADE PLASMÁTICA IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA TONICIDADE PLASMÁTICA IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA TONICIDADE PLASMÁTICA IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA TONICIDADE PLASMÁTICA IC EC H2O ATP H2O FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO Insulina Catecolaminas Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular Aldosterona BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALDOSTERONA IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALDOSTERONA IC EC ATP BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALDOSTERONA IC EC ATP Assinale a alternativa correta: a) O potássio difunde passivamente para o interior da célula através de um canal específico. b) A insulina abre canais de potássio na membrana celular. c) A aldosterona estimula a Na-K-ATPase de todas as células. d) O aumento da tonicidade do extracelular diminui a concentração de potássio neste compartimento. Assinale a alternativa correta: a) O potássio difunde passivamente para o interior da célula através de um canal específico. b) A insulina abre canais de potássio na membrana celular. c) A aldosterona estimula a Na-K-ATPase de todas as células. d) O aumento da tonicidade do extracelular diminui a concentração de potássio neste compartimento. HIPOCALEMIAS HIPOCALEMIAS POR PERDA EXTERNA 50 mEq/dia IC EC 5 45 50 mEq/dia IC EC 5 45 ANOREXIA NERVOSA 2 mEq/dia IC EC 5 5 P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l BN, 26a, fem, bc, proc SP Fraqueza muscular, sem outros elementos na história clínica E. Físico ndn Plasma Na 139 = mmol/L, K = 2,2 mmol/L Cl = 81 mmol/L (normal 100) Glic = 82 mg/dL Gaso: pH = 7,54; HCO3 = 43 mmol/L; pCO2 = 52 mmHg Urina: Na 20 mmol/L Cl 10 mmol/L ECG: Distúrbio de condução DIARRÉIA 50 mEq/dia IC EC 100 5 P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l VÔMITOS -10 mEq/dia IC EC 5 55 BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l VÔMITOS -10 mEq/dia IC EC 5 55 ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia -- ++ HIPOCALEMIAS POR PERDA RENAL DE POTÁSSIO PERDAS RENAIS 50 mEq/dia IC EC 5 100 CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia - + CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica SECREÇÃO DE K+ NOS TÚBULOS DE CONEXÃO E COLETOR ATP ENaC ANFOTERICINA -- Filtração 10.000 mg/dia ++ CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica ATP ENaC ALDO Filtração 10.000 mg/dia -- + + CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica SÍNDROME DE BARTTER Equivale a tomar furosemida continuamente ATPase + - SÍNDROME DE BARTTER Equivale a tomar furosemida continuamente ATPase + - SÍNDROME DE BARTTER Equivale a tomar furosemida continuamente ATPase + - EFEITO DO FUROSEMIDE SOBRE A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO CARGA FILTRADA = 700 mEq/dia OX IM AL TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE RÇ ÃO E SP ESSA ÇÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH BARTTER PORÇÃO ESPESSA N EX ÃO +C OL E TOR TÚBULO DISTAL TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica EFEITO DOS TIAZÍDICOS SOBRE A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO CARGA FILTRADA = 700 mEq/dia OX IM AL TÚBULO PROXIMAL ORÇ ÃO F IN A SC EN DE N TE ORÇ ÃO F IN A SCE ND EN TEDA AH ÇÃO FINA DESCENDENTE RÇ ÃO E SP ESSA ÇÃO FINA ASCENDENTE DA AH PROXIMAL PORÇÃO FINA DESCENDENTE PORÇÃO FINA ASCENDENTE B UL O DISTAL PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO ESPESSA N EX ÃO +C OL E TOR TÚBULO DISTAL TIAZÍDICO TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR CAUSAS DE PERDA RENAL DE POTÁSSIO Uso de drogas Diuréticos Anfotericina Hiperaldosteronismo Primário Secundário Disfunções tubulares de origem genética Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Alcalose metabólica ATP ENaC Filtração 10.000 mg/dia -- ++ GOSSYPOL E HIPOCALEMIA Gossypol Contagem de esperma (0,75mg) Gossypol Gossypol (0,75 mg) Na Urinário Gossypol (0,75mg) K urinário Gossypol+K Gossypol Contagem de esperma (0,75mg) Gossypol Assinale a alternativa correta: a) No hiperaldosteronismo primário o paciente apresenta hipertensão e hipocalemia. b) Na alcalose metabólica ocorre menor excreção renal de potássio. c) Os diuréticos tiazídicos diminuem a secreção de potássio no túbulo coletor. d) Os rins reduzem a excreção de potássio a zero quando não ingerimos potássio. Assinale a alternativa correta: a) No hiperaldosteronismo primário o paciente apresenta hipertensão e hipocalemia. b) Na alcalose metabólica ocorre menor excreção renal de potássio. c) Os diuréticos tiazídicos diminuem a secreção de potássio no túbulo coletor. d) Os rins reduzem a excreção de potássio a zero quando não ingerimos potássio. HIPOCALEMIAS POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO 50 mEq/dia IC EC 5 45 IC EC IC EC PERDA 10 GANHO 9 8 [K] plasma, mmol/L 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 BALANÇO CUMULATIVO DE K, mmol CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Alcalose metabólica Excesso de catecolaminas - feocromocitoma Paralisia periódica familiar Hipertireoidismo CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Alcalose metabólica Excesso de catecolaminas - feocromocitoma Paralisia periódica familiar Hipertireoidismo BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DA ALCALOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Alcalose metabólica Excesso de catecolaminas - feocromocitoma Paralisia periódica familiar Hipertireoidismo BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DOS 2-ADRENÉRGICOS IC EC cAMP ATP CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Alcalose metabólica Excesso de catecolaminas - feocromocitoma Paralisia periódica familiar Hipertireoidismo PARALISIA PERIÓDICA FAMILIAR ??? IC EC ATP AAO, 29 anos, masculino Há 5 meses fraqueza e dor nos MMII, episódios de paralisia de MMII, com dosagem de potássio sérico de 1,5 mEq/L. Diagnóstico provável de paralisia periódica familiar, recebendo Slow K. Ao exame físico, BEG, PA= 12x8 cmHg, P=88. Exames de laboratório: clearance de creatinina= 102ml/min.; Na=138 mEq/L; K=4,3 mEq/L; Cl=101mEq/L; Mg=1,7 mg/dl; K urinário= 55 mEq/L;Na urinário 180 mEq/L;aldosterona plasmática 7,0 (normal 4,0 a 31,0 ng/dl); renina plasmática 0,4 (normal de 0,3 a 0,7 ng/ml/h) T3=382 (normal de 70 a 200 ng/dL); T4= 16,8 (normal de 6,4 a 12,0 ng/dl); TSH<0,03mU/L Iniciou tratamento com Propiltiouracil e Propanolol, desde então, assintomático há 9 anos. CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Alcalose metabólica Excesso de catecolaminas - feocromocitoma Paralisia periódica familiar Hipertireoidismo HIPERTIREOIDISMO EFEITO DOS -ADRENÉRGICOS??? IC EC cAMP ATP PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPOCALEMIAS Fraqueza muscular Arritmias cardíacas + - - + Potencial de membrana, mV Filtração 10.000 mg/dia ATP 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 0 100 200 300 Tempo, ms 400 500 PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPOCALEMIAS Fraqueza muscular Arritmias cardíacas Vasoconstrição renal Diabetes insípido nefrogênico TRATAMENTO DAS HIPOCALEMIAS Correção do distúrbio primário Reposição de K+ Oral Parenteral (Cuidados) P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l TRATAMENTO DAS HIPOCALEMIAS Correção do distúrbio primário Reposição de K+ Oral Parenteral (Cuidados) Diuréticos retentores de K+ EFEITO DA AMILORIDA SOBRE A EXCREÇÃO DE K+ ATP AMILORIDA - + HIPERCALEMIAS P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l Com exceção das iatrogênicas, as hipercalemias sempre decorrem de uma retenção renal anômala de potássio. 50 mEq/dia IC EC 5 45 50 mEq/dia IC EC 5 10 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 50 mEq/dia IC EC 5 3 P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 50 mEq/dia IC EC 5 35 DEFICIÊNCIA DE ALDOSTERONA DEFICIÊNCIA DE ALDOSTERONA 50 mEq/dia IC EC 5 40 HIPOALDOSTERONISMO ATP Filtração 10.000 mg/dia ALDO - + HIPOALDOSTERONISMO ATP Filtração 10.000 mg/dia ALDO - + P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l CAUSAS DE HIPOALDOSTERONISMO •Insuficiência adrenal (Doença de Addison) •Doenças congênitas •Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (nefropatia diabética) HIPERCALEMIA POR USO DE MEDICAMENTOS Supressores do sistema renina-angiotensina Diuréticos retentores de potássio Trimetoprim/sulfametoxazol (Bactrim®) O TRIMETROPRIM TEM EFEITO SEMELHANTE AO DO AMILORIDE ATP ENaC - + ATP ENaC Trimetoprim - + ATP ENaC Trimetoprim - + HIPERCALEMIA POR USO DE MEDICAMENTOS 50 mEq/dia IC EC 5 30 HIPERCALEMIAS POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO 50 mEq/dia IC EC 5 45 IC EC IC EC P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Acidose metabólica Deficiência insulínica Uso de beta-bloqueadores Síndrome do esmagamento (crush syndrome) Rabdomiólise Hemólise Quimioterapia de neoplasias CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Acidose metabólica Deficiência insulínica Uso de beta-bloqueadores Síndrome do esmagamento (crush syndrome) Rabdomiólise Hemólise Quimioterapia de neoplasias HIPERCALEMIA POR ACIDOSE METABÓLICA ??? IC EC ATP CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Acidose metabólica Deficiência insulínica Uso de beta-bloqueadores Síndrome do esmagamento (crush syndrome) Rabdomiólise Hemólise Quimioterapia de neoplasias HIPERCALEMIA POR DEFICIÊNCIA INSULÍNICA IC EC ATP CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Acidose metabólica Deficiência insulínica Uso de beta-bloqueadores Síndrome do esmagamento (crush syndrome) Rabdomiólise Hemólise Quimioterapia de neoplasias BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO EFEITO DOS 2-ADRENÉRGICOS IC EC cAMP ATP CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO Acidose metabólica Deficiência insulínica Uso de beta-bloqueadores Síndrome do esmagamento (crush syndrome) Rabdomiólise Hemólise Quimioterapia de neoplasias EFLUXO DE POTÁSSIO DEVIDO A LESÃO CELULAR (Esmagamento, rabdomiólise, hemólise) IC EC ATP PERDA 10 GANHO 9 8 [K] plasma, mmol/L 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 BALANÇO CUMULATIVO DE K, mmol PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPERCALEMIAS Pouca ou nenhuma sintomatologia Alterações eletrocardiográficas Arritmias graves Filtração 10.000 mg/dia + - ATP - + Potencial de membrana, mV 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 0 100 200 300 Tempo, ms [K+] 400 500 Normal K TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS CORREÇÃO DO DISTÚRBIO PRIMÁRIO NEUTRALIZAÇÃO DOS EFEITOS ELETROFISIOLÓGICOS DO K Gluconato de cálcio Filtração 10.000 mg/dia + - ATP - + Potencial de membrana, mV 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 0 100 200 300 Tempo, ms 400 500 Filtração 10.000 mg/dia + - ATP - + Potencial de membrana, mV 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 0 100 200 300 Tempo, ms 400 500 Filtração 10.000 mg/dia + - ATP - + Potencial de membrana, mV 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 0 100 200 300 Tempo, ms 400 500 TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS CORREÇÃO DO DISTÚRBIO PRIMÁRIO NEUTRALIZAÇÃO DOS EFEITOS ELETROFISIOLÓGICOS DO K Gluconato de cálcio REDISTRIBUIÇÃO DO K Insulina + glicose (“solução polarizante”) INSULINA IC EC ATP P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS CORREÇÃO DO DISTÚRBIO PRIMÁRIO NEUTRALIZAÇÃO DOS EFEITOS ELETROFISIOLÓGICOS DO K Gluconato de cálcio REDISTRIBUIÇÃO DO K Insulina + glicose (“solução polarizante”) Alcalinização do meio interno 2-adrenérgico ALCALOSE 2-ADRENÉRGICO IC EC ATP P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS CORREÇÃO DO DISTÚRBIO PRIMÁRIO NEUTRALIZAÇÃO DOS EFEITOS ELETROFISIOLÓGICOS DO K Gluconato de cálcio REDISTRIBUIÇÃO DO K Insulina + glicose (“solução polarizante”) Alcalinização do meio interno 2-adrenérgico CORREÇÃO DA RETENÇÃO DE K Diuréticos Mineralocorticóides Tratamento da hipercalemia síndrome do esmagamento expansão com soro fisiológico (mais eficaz) manitol bicarbonato de sódio TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA: DIURÉTICOS E MINERALOCORTICÓIDES IC EC 5 100 TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS CORREÇÃO DO DISTÚRBIO PRIMÁRIO NEUTRALIZAÇÃO DOS EFEITOS ELETROFISIOLÓGICOS DO K Gluconato de cálcio REDISTRIBUIÇÃO DO K Insulina + glicose (“solução polarizante”) Alcalinização do meio interno 2-adrenérgico CORREÇÃO DA RETENÇÃO DE K Diuréticos Mineralocorticóides Resinas de troca iônica TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA: RESINAS DE TROCA IÔNICA IC EC 100 50 Assinale a alternativa correta: a) No hipoaldosteronismo o paciente apresenta hipocalemia. b) Os bloqueadores β-2 adrenérgicos são eficientes no tratamento da hiperpotassemia. c) Na síndrome de esmagamento devemos expandir o paciente com soro fisiológico imediatamente. d) Na hiperpotassemia grave (com arritmia) não devemos administrar gluconato de cálcio endovenoso. Assinale a alternativa correta: a) No hipoaldosteronismo o paciente apresenta hipocalemia. b) Os bloqueadores β-2 adrenérgicos são eficientes no tratamento da hiperpotassemia. c) Na síndrome de esmagamento devemos expandir o paciente com soro fisiológico imediatamente. d) Na hiperpotassemia grave (com arritmia) não devemos administrar gluconato de cálcio endovenoso. CAD, 19a, fem, bca, natural e procedente de SP Distúrbio de comportamento há 2 semanas. Poliúria, polidipsia Desidratada Plasma: Uréia 80, creatinina 2,3, Glicemia 430, Na 146, K 5,5, Cl 101, pH 7,30, HCO3 16, pCO2 29 RFG estimado: 37 mL/min/1,73 m2 (normal 100) Urina: pH 5,5, Na 38 mmol/dia, K 45 mmol/dia, Glicose 60 g/dia HKAG, 38 a, masc, bco Náusea, vômitos e dor epigástrica há dia Desidratado, PA 9x6, Pulso 120 Plasma: Urina Uréia 60 pH 5,2 creatinina 1,7 Na 38 mmol/dia Na 136 K 45 mmol/dia K 7,9 Cl 103 pH = 7,21; HCO3 = 9; pCO2 = 25 GLICEMIA = 839 mg/dL EXEMPLO DE DISTÚRBIO COMPLEXO DO POTÁSSIO: CETOACIDOSE DIABÉTICA IC EC 5 100 EXEMPLO DE DISTÚRBIO COMPLEXO DO POTÁSSIO: CETOACIDOSE DIABÉTICA IC EC 1 - Perda por diurese osmótica 5 100 EM EXCESSO, A GLICOSE TEM EFEITO SEMELHANTE AO DO MANITOL: NATRIURESE, DIURESE, CALIURESE P R O X I M A L TÚBULO PROXIMAL P D O E R S C Ç E Ã N O D F E I N N T PROXIMAL A E P O R Ç Ã O F I N A A S C E N D E N T E DA AH PORÇÃO FINA DESCENDENTE P O R Ç Ã O E S P E S S PORÇÃO FINA DESCENDENTE A PORÇÃO FINA ASCENDENTE DA AH T Ú B U L O D I S T A PORÇÃO ESPESSA DA AH PORÇÃO FINA ASCENDENTE L PORÇÃO ESPESSA C O N E X Ã O + C O L E T O R TÚBULO DISTAL TÚBULO DISTAL TÚBULO COLETOR CONEXÃO +COLETOR EXEMPLO DE DISTÚRBIO COMPLEXO DO POTÁSSIO: CETOACIDOSE DIABÉTICA IC EC 2 -Deslocamento do intra para o extracelular pela acidose, pela falta de insulina e pela hipertonicidade do extracelular 1 - Perda por diurese osmótica 5 100 P ER DA 10 GANHO 9 [K] plasma, mmol/L 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1000 -800 -600 -400 -200 0 200 B ALANÇO C UM ULATIVO DE K, m m o l A 19-year-old girl and her father both suffered from persistent nausea, vomiting and chest tightness after eating *** along with the eggs as part of their dinner and were sent to the emergency department (ED). Her father was dead upon arrival. The girl presented with the aforementioned vomiting, along with muscular fatigue and paresthesia over her oral mucosa. She was previously healthy and took no medications; her family history was non-contributory. On physical examination, she was alert and oriented. Her body weight was 48 kg with body mass index 18.3 kg/m2. Her supine blood pressure was 140/60 mmHg, irregular heart rate at 94 beats/min (bpm), respiratory rate 18/min and body temperature 35.8°C. Her abdomen was non-tender. Her cranial nerves and muscular strength were intact. The rest of her examination was unremarkable. Her complete blood count showed white cell count 13 200/µl, haemoglobin 156 g/l, and platelets 342 000/µl. Serum biochemical studies revealed severe hyperkalaemia (K+ 7.1 mmol/l), Na+ 133 mmol/l, Cl– 95 mmol/l, total calcium 2.4 mmol/l, magnesium 0.8 mmol/l, glucose 4.4 mmol/l, urea nitrogen 3.2 mmol/l, uric acid 0.3 mmol/l, creatinine 26.5 µmol/l, lactate dehydrogenase (LDH) 116 U/l, creatinine kinase (CK) 86 U/l, albumin 42 g/l and osmolality 289 mOsm/kg.H2O. Arterial blood gas analysis showed pH 7.37, PCO2 52 mmHg, PO2 82 mmHg and HCO3- 29 mmol/l. Urine biochemistries showed Na+ 66 mmol/l, K+ 146 mmol/l, Cl– 82 mmol/l, creatinine 9.2 mmol/l and osmolality 570 mOsm/kg.H2O. Transtubular potassium gradient (TTKG) was 10.5 and urine K+/creatinine ratio was 15.9.
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