UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada 18 de fevereiro de 1808
Monografia
SOBRECARGA DE FERRO HEPÁTICO EM PORTADORES
DE HEPATITE CRÔNICA PELO VÍRUS C
Thiago da Silva Pereira
Salvador - Bahia
2012
ii
Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca Universitária
de Saúde, SIBI - UFBA.
P436
Pereira, Thiago da Silva
Sobrecarga de ferro hepático em portadores de Hepatite
Crônica pelo vírus C / Thiago da Silva Pereira. – Salvador,
2012.
182 f.
Orientadora: Profª Drª Helma Pinchemel Cotrim
Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação) –
Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina da
Bahia, 2012..
1. Medicina. 2. Hepatite. 3. Ferro. 4. I. Cotrim, Helma
Pinchemel. II. Universidade Federal da Bahia. III. Título.
CDU 616.36-002
iii
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada 18 de fevereiro de 1808
Monografia
SOBRECARGA DE FERRO HEPÁTICO EM PORTADORES
DE HEPATITE CRÔNICA PELO VÍRUS C
Thiago da Silva Pereira
Professor-orientador: Helma Pinchemel Cotrim
Monografia de conclusão do
componente curricular MEDB60, do currículo médico da
Faculdade de Medicina da
Bahia (FMB) da Universidade
Federal da Bahia (UFBA),
apresentada ao Colegiado do
Curso de Graduação em
Medicina da FMB-UFBA.
Salvador - Bahia
2012
iv
Monografia: “Sobrecarga de ferro hepático em portadores de
Hepatite Crônica pelo vírus C”
Professor-orientador: Helma Pinchemel Cotrim
COMISSÃO EXAMINADORA
Membros Titulares:
- Delvone Almeida, médica coordenadora do serviço de endoscopia da
Fundação de Apoio à Pesquisa e Extensão, FAPEX/BA; pesquisadora com
foco em hepatites virais da Universidade Federal da Bahia (CHUPESUFBA).
- Carla Hilário da Cunha Daltro, professora do Programa de Pós-graduação
em Medicina e Saúde da Universidade Federal da Bahia (PPgMS, UFBA).
TERMO DE REGISTRO ACADÊMICO: Monografia
aprovada pela Comissão, e julgada apta à
apresentação pública no III Seminário Estudantil da
Faculdade de Medicina da Bahia, com posterior
homologação do registro final do conceito (apto ou não
apto), pela coordenação do Núcleo de Formação
Científica. Chefia do Departamento de Patologia e
Medicina Legal da FMB-UFBA.
Salvador - Bahia
2012
v
“Agradeço,
a minha orientadora Drª. Helma Cotrim pelo compromisso, dedicação e toda
atenção;
a Tainá Viana, Rodrigo Santana e Lucas Cambuí pelo esforço e tempo dedicado
na construçao desse trabalho;
a Drª. Carla Daltro, Dr. Antônio Ricardo Andrade, Drª. Delvone Almeida, Dr.
Marcelo Portugal e Dr. Luiz Freitas por me apoiarem.”
vi
Equipe

Drª Helma Pinchemel Cotrim, Professora Associada de Gastroenterologia e Hepatologia
da FAMEB-UFBA, Membro do Corpo Docente da Residência em Gastroenterologia do
Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos (COMHUPES) da UFBA e
Coordenadora do Programa de Pós-graduação em Medicina e Saúde (PPgMS) da UFBA,
Líder do grupo de pesquisa Esteato-Hepatite Não-Alcoólica (NASH) no Conselho
Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

Drª. Carla Hilário Daltro, professora do Programa de Pós-graduação em Medicina e
Saúde da Universidade Federal da Bahia (PPgMS, UFBA).

Drª. Raquel Rocha dos Santos, professora Adjunto da Escola de Nutrição da
Universidade Federal da Bahia/UFBA.

Dr. Luiz Antônio Rodrigues Freitas, Professor adjunto de Patologia da Faculdade de
Medicina da Bahia,atuando na graduação e como professor do Programa de Pósgraduação em Patologia da UFBA/FIOCRUZ.

Tainá Teixeira Viana, acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina da Bahia da
Universidade Federal da Bahia, bolsista pelo Programa Institucional de Bolsa de Iniciação
Científica CNPq PIBIC no período de 2010-2011.

Rodrigo Santana de Souza, acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina da Bahia
da Universidade Federal da Bahia, bolsista pelo Programa Institucional de Bolsa de
Iniciação Científica CNPq PIBIC no período de 2010-2011.

Lucas dos Santos Cambuí, acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina da Bahia
da Universidade Federal da Bahia, bolsista pelo Programa Institucional de Bolsa de
Iniciação Científica CNPq PIBIC no período de 2010-2011.
vii
RESUMO
Introdução: A infecção pelo vírus C (VHC) é uma das mais frequentes causas
de doença hepática crônica em todo o mundo. Na hepatite crônica à histologia,
além do processo inflamatório e fibrose, observa-se uma sobrecarga de ferro
(SFE) nos hepatócitos. Esta tem sido apontada como elemento prognóstico em
portadores do VHC. Objetivo: verificar a frequência da SFE hepático em
portadores de HCV. Pacientes e métodos: estudo observacional de corte
transversal, que avaliou portadores de hepatite crônica pelo VHC atendidos no
Ambulatório de Hepatologia do C-HUPES, no período de agosto de 2010 a 30
de junho de 2011. Foram incluídos portadores de hepatite crônica VHC com
história de ingestão ocasional ou negativa de etanol. Sendo considerados
critérios de não inclusão, portadores de outras doenças hepáticas crônicas e
pacientes em tratamento para hepatite crônica (HC) pelo VHC. A SFE na
biópsia hepática foi avaliada, pela coloração de Perls, quanto à distribuição e
intensidade. Resultados: Foram avaliados 52 pacientes, sendo 29 (55,8%)
mulheres e 23 (44,2%) homens, com média de idade de 49,08 ±9,64 anos.
Diabetes ou disglicemia foram encontrados em 19,6% dos casos, e dislipidemia
e hipertensão em 23,5% e 32,7%, respectivamente. Obesidade abdominal
esteve presente em 52,2% dos pacientes.
Na biópsia do fígado, 21,5%
apresentaram algum grau de sobrecarga de ferro. A SFE em hepatócitos ou
células de kupfer foram observadas em 15,6% e 9,8% dos casos,
respectivamente. Apenas 2 pacientes apresentaram SFE com algum grau de
esteatose. Conclusões: Sobrecarga de ferro foi comum na amostra de
portadores de HCV estudada; sendo que a associação de SFE hepático e
DHGNA parece ser algo incomum nesses pacientes. As características gerais e
clinico laboratoriais apresentaram semelhanças com a literatura, sobretudo
com estudos da mesma região.
Palavras Chave: Hepatite crônica; Sobrecarga de ferro; Vírus C
1
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO ..........................................................................................2
2
PACIENTES E MÉTODOS ........................................................................4
3
RESULTADOS......................................................................................... 7
4
DISCUSSÃO ...........................................................................................10
5
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................13
6
ANEXOS .................................................................................................17
2
Introdução
É estimada uma prevalência global de infecção pelo vírus da hepatite C
(VHC) de 2,2% (cerca de 130 milhões de pessoas), sendo que a progressão
para doença crônica ocorre na maioria desses casos
(1)
. Um estudo realizado
em 2001 revelou que dentre as 1,4 milhões de mortes causadas por doenças
crônicas do fígado no mesmo ano, vinte por cento (280.000) eram devido à
infecção pelo VHC (2).
No Brasil, estima-se que 3,3 milhões (2%) de pessoas estejam
infectados pelo VHC, com a seguinte distribuição regional: 2,1% no Norte; 1%
no Nordeste; 1,2% no Centro-Oeste; 1,4% no Sudeste e 0,7% no Sul
(3)
.
Observa-se dessa maneira que a infecção pelo vírus C com evolução para
hepatite crônica (HC) já pode ser considerada um importante problema de
saúde pública para todo mundo, justificando frequentes estudos que têm como
objetivo uma melhor compreensão desta enfermidade.
A infecção pelo VHC é a principal causa de morte em pacientes com
doença hepáticas crônica em todo o mundo, e tem um papel fundamental nas
indicações
de
transplante
hepático
(4)
.
Os
pacientes
são
em
geral
assintomáticos, mas frequentemente cursam com alterações dos níveis das
aminotransferases e alterações histológicas significantes. Estas incluem
alterações necro-inflamatórias e fibrose, que pode evoluir para cirrose e
carcinoma hepatocelular.
Trabalhos na literatura tem estudado a SFE tanto na hepatite crônica pelo
vírus C
(DHGNA)
(5,6,7,8,9,10)
, quanto na Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica
(11,12,13,14)
. Estes estudos têm procurando descrever a prevalência e
melhor entender seu papel na história natural dessas doenças. O fígado é o
principal sítio de armazenamento de ferro, mas este poder ser encontrado em
outros órgãos ou tecidos, como baço, miocárdio, glândulas endócrinas e
medula óssea, ocasionando alterações celular e tecidual, fibrose e insuficiência
funcional (15)
O íon ferro é também imprescindível para a manutenção da vida humana,
tendo papel fundamental no metabolismo energético, transporte de oxigênio e
compondo diversos complexos protéicos. A quantidade de ferro absorvida pela
dieta é igual à excretada, e alterações neste equilíbrio podem levar a um
excesso de ferro livre no organismo, o qual é extremamente danoso
(14)
.
3
O aumento do ferro livre no tecido hepático, por causa primária ou
secundária a qualquer destruição celular, vai catalisar a geração de radicais
hidroxila. Esse excesso de espécies reativas do metabolismo do oxigênio
resulta no conhecido fenômeno chamado peroxidação lipídica, que acarreta
alterações na estrutura e na permeabilidade das membranas celulares e pode
culminar em tumefação celular, necrose e inflamação. Os peróxidos lipídicos
também levam a ativação de células estreladas e assim maior síntese de
matriz colágena, consequentemente progressão para fibrose
(9,16)
.
Ao longo dos anos, tem havido muito interesse no estudo do ferro em
hepatite C. Foi demonstrada uma má resposta à terapia do interferon em
portadores de HCV com sobrecarga de ferro no tecido hepático
(17,18,19)
, assim
como um aumento da atividade inflamatória e cirrose nesses indivíduos
(7,19,20)
.
Entretanto outros estudos mostram que o conteúdo de ferro hepático
aumentado em paciente com HC por VHC parece não estar relacionado com o
estágio da doença hepática
(6,8)
. A SFE também parece estar relacionada à
Esteatohepatite Não Alcoólica (NASH), com uma maior aceleração do processo
de esteatose e progressão para fibrinogênese nestes pacientes. Anormalidade
no metabolismo do ferro tem sido demonstrada em trabalhos recentes com
portadores de NASH, onde os níveis de ferritina estão estimados em
aproximadamente 60% dos pacientes (13).
Mesmo após esses estudos descritos anteriormente, o significado dessa
anormalidade no contexto da HCV e NASH ainda não está totalmente
esclarecido. Também não se conhece muito bem a importância da diferença
entre o acúmulo de ferro nos hepatócitos ou células de kupfer na biópsia do
fígado. Todas estas discussões motivaram a realização da presente
investigação, que teve como objetivos principais verificar a frequência da SFE
em portadores de hepatite crônica pelo vírus C, descrever o perfil clínico dos
pacientes com HCV e estudar a associação entre SFE hepático e gravidade
histológica da DHGNA.
4
Pacientes e Métodos
Desenho do estudo e Seleção dos Pacientes
Estudo observacional de corte transversal, que incluiu pacientes atendidos no
Ambulatório de Hepatologia do Complexo Universitário Professor Edgard
Santos (C-HUPES), Universidade Federal da Bahia (UFBA), no período de
agosto de 2010 a 30 de junho de 2011. Foram incluídos portadores de hepatite
crônica pelo VHC diagnosticada por meio de sorologia e biópsia hepática.
Todos os pacientes selecionados referiam história de ingestão ocasional ou
negativa de etanol (<140g de etanol/semana para homens e <70g para
mulheres). Não foram incluídos os casos com idade inferior a 18 anos,
mulheres grávidas, portadores do vírus B da hepatite, doenças auto-imunes
crônicas do fígado, hepatite tóxica, doença hepática crônica de depósito.
Pacientes em tratamento para HC pelo VHC também não foram incluídos, pela
possibilidade da terapia antiviral interferir no metabolismo ou na própria
deposição de ferro no tecido hepático.
Avaliação dos pacientes
Foi aplicado um questionário padrão (anexo 1) aos pacientes constando
informações da anamnese, como diabetes, hipertensão, uso de drogas ou
medicamentos, determinação do consumo alcoólico, prática de atividade física.
Todos os pacientes submeteram-se a exame físico completo. O IMC foi
calculado pela fórmula de Quetelet: peso em quilograma dividido pelo quadrado
da altura em metros (kg/m2). A técnica utilizada para avaliação da
circunferência da cintura (CC) foi a recomendada pela WHO (1997)
(21)
, em que
a medição deve ser realizada com o paciente em pé, utilizando uma fita métrica
não extensível. A fita deverá circundar o indivíduo no ponto médio entre a
última costela e a crista ilíaca. A leitura deve ser feita no momento da
expiração. Para a medida da circunferência abdominal (CA) foram adotados os
valores de referência, que consideram obesidade abdominal quando CA
90 cm em homens e CA
Valores de PAS
80 cm em mulheres.
140 ou PAD
90 ou história de uso de anti-
hipertensivos foram considerados como hipertensão.
5
Os
pacientes
tiveram
determinações
séricas
dos
seguintes
exames
laboratoriais: glicemia de jejum, colesterol total e frações, triglicérides,
aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), fosfatase
alcalina (FA), gama-glutamiltransferase, albumina, bilirrubinas, tempo de
protrombina e HBsAg (para afastar hepatite B). O vírus C foi identificado pelo
anti-HCV e HCV-RNA qualitativo (PCR).
A observação de valores plasmáticos de glicemia de jejum
110mg/dl ou
pacientes em uso de hipoglicemiantes foram consideradas como disglicemia.
Concentrações séricas de triglicerídeos > 150, ou LDL > 130, ou HDL < 40 em
homes e < 50 mulheres, ou pacientes em uso de estatina ou fibrato foram
classificados como dislipidêmicos.
A síndrome metabólica foi definida segundo Adult Treatment Panel III (2001)
(22)
.
Biópsia hepática
As
biópsias
hepáticas
foram
realizadas
nos
pacientes
com
HCV
acompanhados no C-HUPES que tinham indicação da equipe médica que o
acompanha para diagnóstico e/ou tratamento. O tecido hepático foi fixada em
formol a 10%, processado e depois corados com hematoxilina-eosina e
tricrômico de Masson. A SFE na biópsia hepática foi avaliada por meio da
coloração de Perls, e avaliada quanto à distribuição (hepatocitária ou
kupferiana) e, de modo semiquantitativo, quanto à intensidade. A Doença
Hepática Gordurosa Não Alcoólica foi classificada em esteatose pura, esteatohepatite (presença de esteatose, balonização hepatocelular e infiltrado
inflamatório com ou sem fibrose), ou cirrose. As amostras foram analisadas por
um dos dois patologistas do fígado diferentes disponíveis, ambos com
experiência em hepatite C e DHGNA, e que utilizaram critérios de avaliação
semelhantes.
Análise estatística
Para tabulação e análise dos dados foi utilizado o software Statistical Package
for the Social Sciences (SPSS) versão 16.0. As variáveis contínuas foram
6
apresentadas como média e desvio-padrão e as categóricas, sob a forma de
frequência relativa.
Considerações éticas
O presente estudo se trata de um anexo de um projeto maior, que atendeu à
Resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde e foi aprovado pelo Comitê
de Ética e Pesquisas do Complexo Universitário Professor Edgar Santos
(anexo 2).
7
Resultados
Um total de 52 pacientes com hepatite crônica pelo vírus C foram incluídos no
estudo. Desses, 29 (55,8%) do sexo feminino e 23 (44,2%) do sexo masculino.
A média de idade encontrada foi de 49,08 anos, variando de 22 a 68 anos, e
com desvio padrão (DP) de ± 9,64. O genótipo realizado em 43 casos mostrou
maior frequência do tipo 1 (72,1%), seguido do genótipo 3 (20,9%), e 2 (7,0%).
O perfil dos pacientes com hepatite crônica pelo vírus C (HCV) pode ser
observado na tabela 1, que também inclui outras características clínicolaboratoriais.
Tabela 1. Perfil dos 52 pacientes estudados com HCV.
Características
29/23 (55,8%/44,2%)
Feminino/masculino
Média de idade em anos ± DP (variação)
49,08 ±9,64 (22-68)
IMC em kg/m², média ± DP (variação)
25,94 ±5,49 (17,9-46,9)
CA em cm, média ± DP (variação)
87,7 ±13,83 (62-133)
Obesidade abdominal
52,2%
DM referida + disglicemia
19,6%
Dislipidemia
23,5%
Hipertensão
32,7%
Síndrome metabólica
15,2%
Genótipos *
1
31 (72,1%)
2
3 (7%)
3
9 (20,9%)
*dados correspondentes a 43 pacientes
8
Do total da amostra, 20 (38,5%) pacientes apresentaram DHGNA pela biópsia
hepática. A tabela 2 estratifica os pacientes desse grupo de acordo com a
gravidade da DHGNA.
Tabela 2. Espectro da DHGNA em 20 portadores de HCC com DHGNA.
Espectro da DHGNA
n
%
Esteatose
13
65%
Esteato-hepatite (NASH)
5
25%
Cirrose
2
10%
Total
20
100%
A SFE pôde ser avaliada em 51 amostras do tecido hepático, sendo
evidenciado algum grau de sobrecarga em 11 pacientes (21,5%). Observou-se
uma maior frequência no sexo masculino, 8 (72,7%). Em oito casos a
localização da SFE ocorreu nos hepatócitos, 5 em células kupferiana, e apenas
2 pacientes apresentaram sobrecarga mista (hepatocitária e células de kupfer).
A tabela 3 mostra essa distribuição, diferenciando também o grau do acúmulo
de ferro no fígado.
Tabela 3. Frequência da sobrecarga de ferro (SFE) hepática pela biópsia em 51 pacientes
com HCV
SFE
n
Ausente
40
Hepatócitos
Cél de kupfer
Mista
Grau 1
3
Grau 2
4
Grau 3
1
Grau 1
1
Grau 2
3
Grau 3
1
2
9
A frequência da SFE foi maior no grupo de pacientes sem DHGNA, quando
comparado ao grupo que possuía a doença (tabela 4). Nos 2 casos em que
houve essa associação, os espectros da DHGNA vistos pela biópsia foram de
NASH sem fibrose e apenas esteatose.
Tabela 4. SFE hepático x DHGNA em pacientes com HCV (n=51)
Presença de DHGNA
Sim
Não
SFE hepático
Sim
Não
17
23
42,5%
57,5%
2
9
18,2%
81,8%
10
Discussão
Em um estudo realizado com 586 pacientes com hepatite crônica pelo
vírus C
(23)
, a sobrecarga de ferro hepático foi verificada em 17% dos casos.
Outros trabalhos também apontam taxas semelhantes, de 15,62%
(6)
e 15%
(8)
.
No presente estudo uma frequência maior foi observada, com SFE hepático em
22,2% dos pacientes. Sabe-se que o acúmulo de ferro no fígado muitas vezes
está relacionado ao consumo alcoólico. Tendo em vista que todos os pacientes
da nossa casuística apresentam história negativa ou ocasional de álcool
diferentemente dos demais estudos que serviram de comparação, essa
diferença na frequência da SFE pode ser ainda maior.
Em relação a localização do acúmulo do ferro, o que se verifica é uma
maior frequência nos hepatócitos em comparação às células de kupfer, o que
também foi encontrado por Thorburn et al.(8). No entanto, no presente estudo
não foi avaliada a gravidade histológica da doença hepática pela classificação
METAVIR nesses dois grupos.
O significado do acúmulo de ferro no fígado, se localizado em
hepatócitos ou células de kupfer, e se essa localização interfere na gravidade
da doença e no seu prognóstico, é um tema em ainda discussão na literatura, e
que merece atenção também em portadores de HCV.
Fazendo uma comparação entre a SFE pela biópsia e características
clínicas dos pacientes estudados, observa-se que a ocorrência da SFE foi
significativamente maior no sexo masculino, o que era esperado e pode ser
justificado pelo fato das mulheres, durante boa parte da vida estarem mais
expostos às perdas de ferro, causadas pela menstruação.
Alguns trabalhos na literatura apontam a hepatite crônica pelo vírus c
como fator de risco independente para desenvolvimento de resistência a
insulina
(24)
. No entanto, estudos recentes discordam dessas conclusões,
indicando que o vírus c parece não ser um fator de risco independente para
resistência insulínica
(25)
. Acredita-se que na realidade houve um aumento
rápido e significativo de outros fatores de risco para essa anormalidade
metabólica, principalmente a obesidade, e que isso tenha aumentado a
incidência de resistência insulínica nesses pacientes. Diabetes tipo 2 ocorre
mais freqüentemente em pessoas com hepatite C que têm mais de 40 anos de
idade
(26)
. Em um estudo longitudinal envolvendo 4.958 indivíduos (812 anti-
11
HCV+) maiores que 40 anos e sem diabetes (DM), a incidência de DM tipo II
após 7 anos de acompanhamento foi maior no grupo HCV positivos em
comparação ao soronegativos
(27)
. No presente estudo, disglicemia ou uso de
hipoglicemiantes e dislipidemia foram encontrados em 19,6% e 23,5% dos
casos, respectivamente. Já a obesidade central ocorreu em 52,2% dos
indivíduos, frequência maior que a encontrada por Adinolfi et al.
(28)
, de 31%.
Diagnóstico de síndrome metabólica foi feito em 15,2% dos pacientes. Verificase então que esse ainda é um tema em que existe divergências na literatura,
sendo importante observar a ocorrência desses fatores nos pacientes com
HCV.
Sobre o perfil virológico dos 52 pacientes com HCV, o genótipo 1 foi o
mais prevalente da nossa amostra, semelhante ao verificado na literatura
(7,28,29)
. Embora o padrão genotípico dos pacientes VHC positivos varie entre os
diferentes locais do mundo onde são realizados cada trabalho, o achado do
genótipo 3 como o segundo mais prevalente corresponde ao perfil encontrado
por Pereira et al em nossa região.
A esteatose foi observada em 38,5% dos 52 pacientes com HCV, sendo
ligeiramente inferior àquela descrita por Younossi e McCullough (40-80%)
(30)
,
porém correspondendo à prevalência de 30 a 70% encontrada em estudos
mais antigos
(31,32,33)
. A esteato-hepatite esteve presente em 5 biópsias (9,62%)
e esta condizente com a literatura que verificou frequências entre 6 a 18%, em
pacientes com hepatite c crônica (29,30,34,35).
A sobrecarga de ferro parece ter papel importante na patogênese da
diabetes tipo II
(36)
e da resistência a insulina
conhecidos para o surgimento
esperava-se
que
e
pior
(37,38)
evolução
, ambos fatores de risco
da
DHGNA.
Assim,
fosse frequente o achado de esteatose em pacientes com
acúmulo de ferro hepático. Entretanto em apenas 2 pacientes, dos 11 pacientes
com SFE pela biópsia, houve uma associação entre SFE e algum grau de
esteatose. Dessa maneira, não foi possível avaliar a associação da SFE hepático
com a gravidade da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica devido ao n muito
pequeno.
Em conclusão, a sobrecarga de ferro hepático foi um achado comum nos
pacientes com HCV nessa amostra. No entanto, a associação de SFE hepático
e DHGNA parece ser algo incomum nesses pacientes. Além disso, a
observação das características demográficas, virológicas, antropométricas e
12
laboratoriais é de grande importância na definição do perfil dos pacientes
com hepatite c crônica, em nossa região, que em geral obteve resultados
próximos ao da literature. Contribui também para estimular a continuação desta
linha de investigação (SFE e hepatite crônica pelo VHC), incluindo novos
pacientes e os avaliando antes e depois do tratamento, para melhor
entendermos as repercussões da SFE no prognóstico desses pacientes.
13
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17
ANEXOS
Anexo 1.
FICHA CLÍNICA
NOME DO PACIENTE:
SEXO:
DATA NASC:
PROFISSÃO:
PROCEDÊNCIA:
DATA DO PREENCHIMENTO DA FICHA:
DIAGNÓSTICO DO PACIENTE:
PESQUISADOR RESPONSÁVEL::
DADOS CLÍNICOS:
Diabetes
Dislipidemia
HAS
Medicamentos
NÃO
Drogas ilícitas
NÃO
Exp. A petroq.
NÃO
Etilismo
NÃO
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
NÃO
SIM Quais:
Tempo de uso:
SIM Quais:
Tempo de uso:
SIM Duração:
Tempo de afastamento:
SIM Duração:
Tipo:
Quantidade:
> 20 g/dia
< 20 g/dia
Hemotransfusão
SIM Tem:
NÃO
História familiar de doenças metabólicas:
SIM Quais:
NÃO
Realiza atividades Físicas:
SIM Tempo:
Freqüência:
NÃO
Outros:
EXAME FÍSICO:
Peso:
Altura:
IMC:
Circunferência Abdominal:
PA:
Dados positivos do exame físico. DESCREVER (alterações em pele, cardio-respiratório,
abdome, neurológico,):
EXAMES DE IMAGEM: US
TC
RM
Data
Esteatose (grau)
Hipertensão Portal
Cirrose e/ou CHC
Obs: Preencher Sim / Não. Grau de esteatose: leve, moderada , difusa.
18
Anexo 2.
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
ESCOLA DE NUTRI9AO
COMITE DE ETICA EM PESQUISA- CEPNUT
Rua Araujo Pinho, 32, Canela
40.110-150 Salvador, Bahia, Brasil
Tel: (71 ) 3283-7704. Fax: (71) 3283-7705
Formulario de Aprovac;ao do Comite de Etica em Pesquisa
Projeto de Pesquisa: "Hepatite Cr6nica pelo Virus C & Doenc;a Hepatica
Gordurosa nao alco61ica: perfil nutricional dos pacientes".
Pesquisador: Raquel Rocha dos Santos
Area Tematica: Grupe Ill
Parecer: 01/10
Os Membros
Universidade
fevereiro de
devera seguir
do Comite de Etica em Pesquisa, da Escola de Nutric;ao da
Federal da Bahia, reunidos em sessao ordinaria no dia 22 de
2010, resolveram pela aprovac;ao do projeto. 0 pesquisador
as orienta<;6es do parecer consubstanciado.
Situac;ao: APROVADO
Salvador, 22 de fevereiro de 2010.
/1
\
Rosangela Passes de Jesus
Vice-Coordenadora do Comite de Etica em Pesquisa
Escola de Nutri<;ao
Universidade Federal da Bahia
19
Anexo 3.
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
PROJETO: DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA NO PORTADOR DE
HEPATITE CRÔNICA PELO VÍRUS C
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA Complexo
Hospitalar Universitário Prof. Edgar Santos
Durante a leitura do documento abaixo fui informado(a) que posso interromper para
fazer qualquer pergunta, com objetivo de tirar dúvidas, para o meu melhor
esclarecimento.
As doenças do fígado são comuns na população e se relacionam com diversas
causas. Entre elas o vírus C da hepatite (VHC) e a doença hepática gordurosa não
alcoólica (DHGNA) causada por obesidade, diabetes (glicemia elevada) e dislipidemia
(colesterol ou triglicérides elevados).
Esse estudo tem como objetivo principal identificar os indivíduos que apresentam as
duas doenças ( VHC e DHGNA), com o objetivo de orientarmos melhor o seu diagnóstico,
tratamento e prognóstico.
Para que possamos realizar este estudo é necessário que os senhores ou senhoras
concordem em realizar uma avaliação, que constará de uma consulta clínica, onde os
senhores responderão a um questionário e serão submetidos a exame físico; exames
laboratoriais (coleta de sangue). Esses exames já fazem parte da avaliação clínica de
todos os pacientes com uma dessas doenças (infecção pelo VHC e DHGNA). Todos os
senhores já realizaram biópsia de fígado como parte de sua avaliação e sabem que são
portadores de hepatite crônica pelo VHC.
Os resultados dos exames de sangue e posteriormente os resultados da pesquisa serão
comunicados aos senhores e a equipe do Ambulatório de Hepatologia e Esteato-Hepatite
Não Alcoólica- HUPES estará à disposição para as orientações necessárias.
Desde já agradecemos a sua colaboração
Profa. Dra. Helma Pinchemel Cotrim
CREMEB 4235 – Coordenadora do Projeto.
Profa. Dra. Carla Hilário da Cunha Daltro
CREMEB 7862
20
Eu,
_, ciente do exposto
acima, concordo com participação nesse estudo, responder ao questionário e com a realização
de todos os exames necessários, incluindo a coleta de amostras do meu sangue.
Salvador,
de
de 2010.
Assinatura
Assinatura
do
de
um
dos
paciente:
Membros
Telefone de contato dos pesquisadores:
Dra. Helma Cotrim: 32474634
99696154
Dra. Carla Daltro: 82011084
Lucas Cambuí: (77) 9946-7371
Rodrigo Santana: 8788-8820
Tainá Viana: 8765-2863
Thiago Pereira: 8867-2649
do
Projeto: