MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÀRIDO
ALEXANDRA CORREIA LOBOSCO
TRATAMENTO DA OSTEOARTROSE EM CÃES:
REVISÃO DE LITERATURA
NITERÓI -RJ
2012
ALEXANDRA CORREIA LOBOSCO
TRATAMENTO DA OSTEOARTROSE EM CÃES
Monografia apresentada a Universidade Federal
Rural do Semi-Árido – UFERSA, Departamento de
Ciências Animais para a obtenção do título de
Especialização em Clínica Médica de Pequenos
Animais
Orientadora: Mestre Denise de Mello Bobany
Niterói - RJ
2012
ALEXANDRA CORREIA LOBOSCO
TRATAMENTO DA OSTEOARTROSE EM CÃES
Monografia apresentada ao Departamento de Agrotecnologia e Ciências Sociais
para a obtenção do título de Pós Graduação.
APROVADA EM:_____/_____/_____
BANCA EXAMINADORA
____________________________________
Profº. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx (UFERSA)
Presidente
_______________________________________________
Profa. M. Sc. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx (UFERSA)
Primeiro Membro
_____________________________________
Profº. Dr. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx (UERN)
Segundo Membro
Dedico esse trabalho a minha mãe, que sempre me apoiou em
todas as fases da minha vida. Aos meus cachorros e clientes
que me incentivaram a tomar a decisão de realizar a pósgraduação para que eu pudesse melhor realizar a minha
profissão.
AGRADECIMENTOS
A Deus;
A minha mãe e irmãs;
Aos meus cachorros, que sempre estiveram comigo em todos os momentos. Em especial a Maia,
que me incentivou a procurar mais sobre o tema escolhido.
“A maior riqueza do homem
é a sua incompletude.
Nesse ponto sou abastado.
Palavras que me aceitam como sou - eu não aceito.
Não agüento ser apenas um sujeito que abre portas,
que puxa válvulas, que olha o relógio,
que compra pão às 6 horas da tarde,
que vai lá fora, que aponta lápis,
que vê a uva etc.etc.
Perdoai
Mas eu preciso ser Outros.
Eu penso renovar o homem usando borboletas.”
(Manoel de Barros)
RESUMO
A osteoartrite pode ser descrita como uma degeneração das cartilagens de articulações
diartrodiais em mamíferos, não inflamatória caracterizada por deterioração e abrasão da
cartilagem articular e formação de um tecido ósseo novo nas superfícies e margens articulares. A
presente revisão de literatura tem como objetivo indicar os tratamentos mais atuais que tragam
melhoria, na qualidade de vida do animal, trazendo bases importantes para o médico veterinário
definir uma melhor opção para o proprietário e para o próprio paciente, fornecendo ao leitor uma
oportunidade de conhecimento sobre o assunto, que hoje cresce a passos largos no Brasil e no
mundo, devido ao maior número de animais geriátricos.
Palavras chave: osteoartrite, tratamento, cães.
ABSTRACT
Osteoarthritis can be described as a degeneration of cartilage from joints diartrodiais in
mammals, non-inflammatory characterized by deterioration and abrasion of articular cartilage
and formation of new bone tissue at the joint margins and surfaces. This literature review aims to
indicate the most current treatments that bring improvement in quality of life of the animal,
bringing important bases for the veterinarian to set a better option for the owner and for the
patient, providing the reader with an opportunity to knowledge on the subject, which now grows
apace in Brazil and in the world, due to the greater number of geriatric animals.
Keywords: osteoarthritis, treatment, dogs
LISTA DE FIGURAS
Página
Figura 01 – A)Fotomicrografia da cartilagem mostrando aumento da celularidade das
camadas média e profunda, com fibrilação da camada superficial (seta). B) Tecido de
granulação sobre a superfície articular (asterisco) com degeneração da cartilagem em
um cão.................................................................................................................
Figura 02 – A) Fotomicrografia mostrando ausência da camada superficial, necrose
de condrócitos (setas) e perda de basofilia da matriz. B) Fibrilação (seta) e
proliferação de condrócitos da camada superficial.........................................................
Figura 03 – Radiografia da articulação de um cão.........................................................
Figura 04 – Radiografia da articulação de um cão.........................................................
16
17
20
20
LISTA DE QUADROS
Página
Quadro 01- Fármacos para cães com osteoartrose...............................................................
23
Quadro 02 – Anti – inflamatórios não –esteróides para utilização em todos os cães..........
24
SUMÁRIO
Página
1 INTRODUÇÃO
11
2 REVISÃO DE LITERATURA
12
2.1 FISIOPATOLOGIA
13
2.2 SINAIS CLÍNICOS
18
2.3 DIAGNÓSTICO
19
2.4 TRATAMENTO
22
2.4.1 Tratamento Conservador
26
2.4.2 Tratamento Cirúrgico
28
2.4.3 Tratamentos Alternativos
30
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
32
REFERÊNCIAS
33
1 INTRODUÇÃO
A doença articular degenerativa (DAD), também chamada de artrose, osteoartrose, ou
atualmente de osteoartrite apresenta sintomatologia de intensidade variável e é uma enfermidade
crônica progressiva, caracterizada por alterações degenerativas da articulação e de estruturas
adjacentes, com perda significativa de seus componentes (BOBINAC et al., 2003; CHAN et
al.,2005; LAADHAR et al., 2007; LORENZ e RICHTER, 2006; SIMON e JACKSON, 2006).
O termo osteoartrose é mais utilizado por aqueles que desejam ressaltar a natureza nãoinflamatória dessa doença. Doença articular degenerativa é um termo utilizado para englobar
todas as alterações vistas na osteoartrite. Por motivos práticos, os termos podem ser utilizados
como sinônimos (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
O diagnóstico geralmente é baseado no histórico, exame físico e aspectos radiográficos. O
exame físico pode revelar dor na articulação ou articulações afetadas, diminuição da amplitude de
movimento, crepitação na flexão e extensão das articulações, e talvez, edema articular apreciável
(NELSON e COUTO, 2006).
Vários tratamentos são propostos com o intuito de melhorar a qualidade de vida do
animal, visto que atualmente os animais de companhia tem recebido melhor atenção tanto em
relação aos médicos veterinários quanto dos seus proprietários.
Este trabalho teve o objetivo de promover um levantamento de literatura sobre o
tratamento conservador, cirúrgico e possíveis medidas alternativas para o controle da osteoartrose
em cães, de grande importância para o alívio do desconforto que acomete o animal geriátrico,
promovendo uma melhora na qualidade de vida desse animal.
2 REVISÃO DE LITERATURA
A osteoartrite é uma afecção da cartilagem hialina articular (SILVA; MARCZYK, 2001),
degenerativa ou, segundo Pelletier; et al. ( 2001), degradativa, mais comumente observada em
cães do que em gatos. As raças caninas apresentam diferentes susceptibilidades em desenvolver
doença articular degenerativa (DAD), devido a graus semelhantes de frouxidão articular
(POPOVITCH et al., 1995).
Muitos animais com frouxidão articular elevada não desenvolvem doença articular
degenerativa (SMITH et al., 1993), mas Smith (1998) acredita que estes animais sejam
portadores dos genes de doença articular.
A doença articular degenerativa (DAD) é uma condição potencialmente debilitante que
atinge porcentagem significativa de cães, acompanhada por alterações do osso e dos tecidos
moles da articulação, incluindo esclerose óssea subcondral, formação de osteófitos marginais e
sinovite (McLLWRAITH, 1996). Clinicamente pode resultar em disfunção da articulação afetada
(McLLWRAITH, 1996; et al., 2000) com o comprometimento da função articular (PELLETIER;
et al., 2001).
De acordo com Birchard; Sherding (2008), animais jovens tendem a apresentar problemas
de desenvolvimento e cães adolescentes e mais velhos tendem a apresentar afecções adquiridas.
Assim, a osteoartrite acomete principalmente animais geriátricos de raças grandes e
gigantes, apresentando baixa prevalência nos galgos, devido à capacidade de trabalho apresentada
por essas raças (ALLAN, 2002PRIESTER; MULVIHIL, 1972; LUST; et al, 1973; LEIGHTON;
et al., 1977; GODDARD; MASON, 1982; MÄKI, et al., 2000;). É eventualmente verificada nas
raças de médio porte e raramente encontrada em cães de pequeno porte (COSTA, 1996).
2.1 FISIOPATOLOGIA
As articulações diartrodiais consistem em uma cartilagem articular lubrificada pelo fluido
sinovial secretado pela membrana sinovial de revestimento. A membrana sinovial secreta fluido
sinovial, atua como uma linha divisória para as articulações e contém receptores de dor
(BIRCHARD; SHERDING, 2008).
A cartilagem hialina articular é um gel em que estão incluídos os condrócitos, fibras
colágenas e uma sólida matriz que é formada por ácido hialurônico, proteoglicanos, água (80%) e
eletrólitos (SEDA; SEDA, 2001).
Os proteoglicanos consistem em várias cadeias repetidas de glicosaminoglicanos
(principalmente sulfato de condroitina e sulfato de ceratina). Estes glicosaminoglicanos são
ligados ao núcleo da proteína que, por sua vez, se liga ao hialuronato por uma ligação protéica,
para formar uma estrutura macromolecular denominada agrecano (BIRCHARD; SCHERDING,
2008).
Os glicosaminoglicanos apresentam cargas negativas, fazendo com que se repilem entre si
e mantenham o agrecano em um estado expandido. As cargas negativas ligam a água aos cátions,
enquanto o estado expandido propicia rigidez à matriz cartilaginosa (BIRCHARD;
SCHERDING, 2008).
Ainda segundo Birchard; Scherding (2008), enquanto as cargas compressivas movem as
cadeias de glicosaminoglicanos, deslocando a água, a carga negativa resiste à compressão
adicional. Dessa maneira, a cartilagem é viscoelástica e capaz de se deformar e se refazer com
cargas ou pesos repetitivos normais.
A interação física e biomecânica das estruturas da cartilagem é necessária para realizar a
função normal do movimento quase sem atrito, oferecendo resistência ao desgaste, congruência
articular, transmitindo a carga ao osso subcondral (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
Os condrócitos são responsáveis pela síntese e manutenção desse material. Essas células
sintetizam e degradam continuamente os proteoglicanos. O colágeno de tipo II é degradado
apenas quando há doença e, então, o colágeno de tipo I é sintetizado (BIRCHARD; SHERDING,
2008).
Segundo Garstang; Stitik (2006) há fatores de risco sistêmicos e locais que predispõem ao
desenvolvimento da Osteoartrite.
Dentre os fatores locais que estão associados com o desenvolvimento da osteoartrite,
podemos citar alterações articulares ou periarticulares prévias como fraturas de superfície
articular, lesão de ligamentos e de meniscos (LAJEUNESSE; REBOUL, 2003).
A obesidade está duplamente associada à osteoartrite de joelhos, levando a uma
dificuldade de locomoção dos animais. Segundo Mentzel. (2006), um animal obeso tem risco
cinco vezes maior de apresentar transtornos articulares. É um fator tanto predisponente quanto
uma constatação de que pacientes que apresentam Osteoartrite de joelhos ganham peso
posteriormente e pioram clínica e radiologicamente (LAJEUNESSE; REBOUL, 2003).
À medida que o índice de massa corporal do animal aumenta, aumenta-se também o risco
para o desenvolvimento da Osteoartrite (MONTEIRO et al., 2000; MCARDLE et al., 2003).
A obesidade provoca, em seus portadores, variadas disfunções fisiológicas e, diante disto,
é evidente o prejuízo à qualidade de vida do animal (BURKHOLDER; TOLL, 2000).
Assim, a osteoartrite resulta de um processo bioquímico mais reparador do que
degenerativo, ocorrendo quando há o rompimento da estrutura da cartilagem normal e da
homeostasia. Os eventos patológicos da osteoartrose ocorrem como resultado de diversas
interações entre a cartilagem articular e tecidos adjacentes, em resposta à lesão dos condrócitos
ou da matriz (JOHNSTON, 1998).
Uma vez ocorrida à lesão, inicia-se a degradação da matriz por enzimas mediadoras da
inflamação (produção aumentada, porém de qualidade anormal de proteoglicanos, diminuição na
produção de colágeno tipo II). Ao mesmo tempo, os componentes da cartilagem tentam impedir a
progressão ou reparar o processo da degeneração (LIPOWITZ, 1993).
Segundo Vignon et al. (1983), na fase inicial da osteoartrite, as alterações mais marcantes
foram observadas na cartilagem articular, promovendo uma hipertrofia da cartilagem.
Essa hipertrofia está também associada ao aumento da síntese e da secreção dos
componentes da matriz pelos condrócitos (VIGNON et al., 1983; SCHIAVINATO et al., 1989)
(Fig. 01 A).
A camada superficial mostra-se irregular, e se estende para demais camadas com posterior
desenvolvimento de microfissuras que progridem para erosões profundas e expõem o osso
subcondral (VIGNON et al. 1983; LIPOWITZ, 1993; VAUGHAN-SCOTT; TAYLOR, 1997),
pela fragmentação dessa cartilagem, o que acelera alterações de remodelação nas superfícies
articulares, promovendo a neoformação óssea, enteseófitos e osteófitos ao redor das margens da
articulação (KEALY; MCALLISTER, 2005).
A presença de osteófitos está frequentemente associada ao agravamento da osteoartrose,
apesar de Smith et al. (1999) considerarem que possam representar resposta apenas à
instabilidade articular e que seu número ou tamanho não necessariamente refletem a gravidade
das alterações da DAD. Mas, como citado por Vignon et al. (1983), eles parecem indicar que o
processo de reação ao estresse anormal não está confinado à cartilagem articular, mas também às
estruturas adjacentes.
Estudos recentes têm sugerido que o envolvimento inicial ocorre no osso subcondral e que
este favorece a liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios que atingiriam a
cartilagem promovendo a sua degradação (GARSTANG; STITIK, 2006; MARTEL –
PELLETIER et al., 2005).
A degeneração da cartilagem articular (Fig.01-B) causa alterações secundárias na
membrana sinovial, ligamentos e músculos. As alterações da membrana variam de inflamação
média à moderada e incluem hipertrofia e hiperplasia das células sinoviais, infiltração
linfoplasmocitária, aumento da vascularização nos tecidos sinoviais e fibrose subsinovial
(LIPOWITZ, 1993). A membrana libera enzimas proteolíticas no espaço articular que virão a agir
na degradação da cartilagem (VAUGHAN-SCOTT; TAYLOR, 1997).
Figura 01 – Cão. Fotomicrografia da cartilagem mostrando aumento da celularidade das
camadas média e profunda, com fibrilação da camada superficial (seta). B) Tecido de
granulação sobre a superfície articular (asterisco) com degeneração da cartilagem.
Fonte: ALTMAN, et al., 1989.
A membrana sinovial, em resposta aos fragmentos de cartilagem no líquido sinovial,
produz metaloproteinases (MMP-2 e MMP-9) e citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-α (tumor
necrosis factor – alfa). A IL-1 (interleucina -1), mais do que as demais citocinas, está associada
com estímulo aos sinoviócitos que irão produzir prostaglandina E2, resultando em dor e
inflamação (CARON, 2003; RIGGS, 2006).
Com a instabilidade articular, há desequilíbrio na distribuição das forças sobre a
superfície articular, ocorrendo os sinais de fibrilação (exposição das fibras de colágeno) (Fig.02 –
A), edema (aumento da hidratação da cartilagem) e lise da matriz em todas as secções de
cartilagem, devido à ruptura dos arranjos de proteoglicanos, promovendo alterações nas
propriedades mecânicas da cartilagem. Essas alterações são características da DAD e também
foram evidenciadas por Schiavinato et al. (1989); Myers; et al., (1990) e Smith et al. (1999). Isso
demonstra a capacidade de remodelação do tecido em resposta ao estresse mecânico anormal.
Há diminuição do conteúdo de proteoglicanos, diretamente proporcional à gravidade da
doença (LIPOWITZ, 1993), assim a concentração de proteoglicanos se torna inferior a 50% do
normal em estágios mais avançados (Fig. 02 – B). Condrócitos apresentam-se com pouca
responsividade para a síntese, seja pela sua senescência, ou por dano mecânico associado com
morte celular (MYERS; et al., 1990).
Figura 02-A) Cão. Fotomicrografia mostrando ausência da camada superficial, necrose de
condrócitos (setas) e perda de basofilia da matriz. B) Fibrilação( seta) e proliferação de
condrócitos da camada superficial.
Fonte: adapatado de ALTMAN et al. 1989.
A
B
Assim, ocorre uma maior destruição e perda de proteoglicanos provenientes da matriz,
ocasionando perda estrutural e funcional (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
Assim, quando as alterações são severas o suficiente para serem observadas pelo médico
veterinário ou mesmo pelo proprietário do animal, elas tendem a ser irreversíveis com os
tratamentos propostos. Devem-se conhecer mecanismos básicos que estão relacionados no
desenvolvimento e progressão da doença para se estabelecer uma razoável expectativa para o
paciente e um plano adequado de procedimentos médicos e cirúrgicos para o tratamento
(CARRIG, 1997).
2.2 SINAIS CLÍNICOS
O paciente com suspeita de DAD deve ser avaliado cuidadosamente a partir do histórico
médico, dos sinais clínicos e dos exames físicos e laboratoriais. Os sinais clínicos caracterizam-se
por alterações lentas e progressivas do caminhar (HARARI, 1997; INNES, et al., 2000;
McLLWRAITH, 1996).
Os sinais clínicos podem ser primários ou secundários a outros eventos (SCOTT et al.,
1998; VAD et al. 2002).
As doenças primárias são dificilmente reconhecidas na prática clínica segundo Birchard;
Sherding em 2008.
Causas secundárias incluem doenças hereditárias (displasias ósteo-articulares ou
osteocondrite dissecante), doenças endócrinas e adquiridas (fraturas articulares, obesidade,
hiperparatireoidismo, hipotireoidismo, consolidação viciosa de fraturas intra-articulares,
instabilidade articular decorrente do rompimento de ligamentos) e doenças inflamatórias
(PELLETIER et al., 2001).
O animal apresentará claudicação leve até severa, dor, que segundo Dieppe; Lim (1998) é
o sintoma mais importante na DAD, apresentando intensidade variada, podendo ser localizada ou
atingir outra região não acometida pela disfunção. Geralmente melhorará quando o animal estiver
em repouso e terá início quando este movimentar-se, segundos ou minutos após, e nos casos mais
avançados, pode permanecer por horas após o término da atividade. Segundo Pedro (2006),
apresentará também disfunção articular, atrofia muscular, redução da amplitude de movimento,
podendo haver derrame e inflamação local em graus variáveis.
Relutância ao exercício ou incapacidade funcional, que geralmente está relacionada à dor,
letargia, devido ao comprometimento da força muscular, rigidez articular, principalmente após
períodos de inatividade, inapetência, anorexia, mal estar geral e alterações no temperamento,
também foram citados por Dieppe; Lim (1998).
Para Nelson; Couto (2006), o edema articular é apreciável. Estes são palpáveis e
dolorosos nas articulações periféricas, podendo interferir gradativamente na realização dos
movimentos articulares. Ocorrem pela presença de sinovite e/ ou derrame articular (DIEPPE,
1998).
As deformidades articulares também ocorrem comumente e são consideradas a expressão
clínica da destruição articular. São acompanhadas de instabilidade articular e ocorrem por lesões
a cartilagem, ao osso ou a partes moles periarticulares (CARRIG,1997).
Uma vez identificadas, as alterações podem ser utilizadas como critério subjetivo para
avaliação da evolução da osteoartrose ou da resposta ao tratamento (HARARI, 1997; INNES; et
al, 2000; McLLWRAITH, 1996).
2.3 DIAGNÓSTICO
Segundo Birchard; Scherding (2008), o diagnóstico deve ser iniciado pelo exame físico do
animal. Enquanto o animal permanece de pé, palpar joelho, jarrete, cotovelo e carpo, verificando
se há efusão nas articulações. A atrofia muscular de coxa e sobre espinha da escápula pode ser
mais facilmente notada em animais em pé. O exame deve ser completado com o animal em
decúbito lateral. Observar presença de dor ou crepitação, frouxidão articular.
A radiografia convencional é o método mais usado para se analisar a evolução da DAD,
sendo essencial para o seu diagnóstico devido à sua disponibilidade, baixo custo e sensibilidade,
as quais permitem avaliação das principais alterações morfológicas da articulação. Essas
alterações associadas aos dados clínicos e de laboratório permitem formular o tratamento com
base no diagnóstico clínico presuntivo (CARRIG, 1997; RENDANO; SHOUP, 1998).
O objetivo do diagnóstico por imagem é definir a extensão e as alterações degenerativas
naturais, tentando identificar os responsáveis pelas alterações anormais. A partir dessas imagens
obtidas, podem-se determinar os procedimentos que poderão ser adotados (CARRIG, 1997).
Assim, o diagnóstico pode ser embasado em exames clínicos e fisiológicos e a
confirmação se dá por achados radiográficos (PEDRO, 2006).
Para Carrig (1997), a radiografia por si só não é suficiente para o diagnóstico específico,
necessitando de técnicas avançadas de diagnóstico por imagem como ressonância magnética,
tomografia computadorizada, radiografias assistidas fluoroscopicamente, artroscopia e ultrasonografia, mas nenhuma delas foi validada ou provada ser capaz de monitorar a evolução da
osteoartrite em humanos (MYERS; et al., 2000).
Para Carrig (1997), com a radiografia observa-se a diminuição do espaço articular,
aumento da densidade do osso subcondral (esclerose óssea subcondral), neoformações ósseas nas
margens articulares (osteofitose) (Fig.03 e 04) e remodelação óssea (CARRIG, 1997).
Figura 03: Cão. Radiografia da articulação.
Incidência médio –lateral mostrando a
presença de osteófitos no terço distal da
patela ( seta).
Fonte: ARIAS, 2003.
Figura 04: Cão. Radiografia da articulação.
Incidência crânio-caudal evidenciando
osteófitos marginais no côndilo lateral do
fêmur e da tíbia.
Fonte: ARIAS, 2003.
Pode-se evidenciar uma “linha” opaca na região caudal do colo do fêmur, denominada
“linha de Morgan” (ALLAN, 2002; MAYHEW et al., 2002; TÔRRES et al., 1999). É um sinal
precoce de DAD, e corresponde ao desenvolvimento de enteseófitos na inserção da cápsula
articular (ALLAN, 2002; MORGAN, 1987).
Os sinais radiográficos de DAD evidenciam-se melhor nos animais mais velhos (LUST; et
al., 1973; CORLEY et al., 1997; SWENSON, et al., 1997; MÄKI, et al., 2000; WOOD;
LAKHANY, 2003).
Radiograficamente, o grau de DAD definida, às vezes, não tem relação com o grau de
claudicação ou alterações observadas clínica, macroscópica ou histologicamente (MAY, 1996;
McLLWRAITH, 1996; RENDANO; SHOUP, 1998). Os animais podem apresentar claudicação
acentuada, apresentando achados radiográficos com pouca ou nenhuma alteração, enquanto
outros podem apresentar alterações degenerativas articulares graves, podendo claudicar de forma
discreta (RENDANO; SHOUP, 1998).
Para Dahlberg, et.al., (1994) em estágios iniciais, a radiografia é um método inadequado
na detecção da DAD. Alterações como sinovite e aumento do líquido sinovial precedem as
evidências radiográficas da doença, mas alterações articulares iniciais dificilmente são
observadas na radiografia convencional, nem sempre fornecendo dados suficientes para
diagnosticar a DAD, segundo Carrig (1997).
Diferentemente analisam Dupuis; Harari (1993) que após quatro semanas de instabilidade,
observaram alterações radiográficas e Abatangelo et al. (1989) que verificaram sinais
radiográficos de artrose, com presença de osteófitos aos 50 dias após a desmotomia. Elkins et al.
(1991) citaram sinais de artrose tão precoce quanto 21 dias de instabilidade articular.
Conclui-se então, que apenas com o exame radiográfico, o paciente não esteja livre, no
momento da avaliação inicial, da presença de qualquer processo degenerativo articular que esteja
em fase incipiente (ELKINS et al., 1991).
Em 2001, a mensuração da subluxação dorsolateral, como outro método de diagnóstico da
DAD foi proposta por Lust et al., mas a sua utilização só é permitida em animais a partir dos oito
meses de idade. A radiografia é obtida com o animal em decúbito esternal. Os membros são
colocados em adução, com os joelhos ligeiramente caudais às cabeças dos fêmures, num
posicionador de esponja adequado. A subluxação dorsolateral (SLD) é calculada na radiografia
obtida, pela percentagem do diâmetro da cabeça do fêmur medial ao bordo craniolateral do
acetábulo e esta técnica foi desenvolvida por Farese et al. (1998).
Ao comparar os animais tratados com os não tratados pela associação do hialuronato e do
sulfato de condroitina, Listrat et al. (1997) observaram a diminuição da progressão dos sinais da
DAD pelo tempo de aparecimento dos sinais radiográficos, mas a esclerose subcondral em ambos
acusa o desenvolvimento da DAD, confirmando a menor eficiência da radiografia como método
precoce de diagnóstico da DAD. Após sete semanas, animais tratados com ácido hialurônico
apresentaram sinais radiográficos de osteoartrose, segundo Abatangelo et al. (1989).
Raramente é necessária, no diagnóstico de osteoartrite, a análise do fluido articular, na
maioria das vezes o fluido articular contém uma população de células mononucleares nãoinflamatórias (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
2.4 TRATAMENTO
Atualmente, devido aos avanços tecnológicos e científicos dos últimos anos, houve um
aumento da longevidade dos animais de companhia, tendo como consequência a maior incidência
de doenças degenerativas relacionadas à idade, destacando-se a osteoartrose (VERAS 1994).
Segundo Pedro (2006), os tratamentos existentes preconizam minimizar os sinais clínicos
e retardar a progressão da doença, restaurando e mantendo a função articular pela diminuição da
inflamação, protegendo a cartilagem de lesões futuras (HANSON, 1996).
A osteoartrite é uma doença progressiva, irreversível e, geralmente, não controlada por
terapia medicamentosa segundo Birchard; Sherding (2008).
Os tratamentos preconizados para osteoartrose evidenciam que o emprego de fármacos
convencionais restringe-se a uma ação conservativa, encorajando, dessa forma, a procura por
outros tratamentos que controlem as alterações geradas com a progressão da osteoartrose, e que
possibilitem a recuperação da constituição da matriz extracelular nessa enfermidade, embora
ainda
necessite-se
de
evidências
quanto
ao
mecanismo
de
ação
e
eficácia.
Os
glicosaminoglicanos polissulfatados e outros agentes similares (Quadro 01) tem criado a
possibilidade de tratar tais lesões (VAUGHAN-SCOTT; TAYLOR, 1997).
Para Johnston (1992), como objetivos primários, buscam-se prevenir os danos à
cartilagem que estão na base do desenvolvimento da DAD.
Quadro 01: Fármacos para cães com osteoartrose.
Fonte: SAUNDERS, 2008.
MEDICAMENTO DOSE
AÇAO
Corticosteróides
Suplementos
base
cartilagem
tubarão e
peixe
Vitamina C
Tramadol
a
de
de
de
Menor
dose Provocam alívio
possível.
da dor devido a
Tratamento
a sua potência.
curto prazo –
semanas.
DESVANTAGEM
VANTAGEM
Diminuem
a
síntese
de
proteoglicanos,
até mesmo em
cartilagens
articulares
normais.
Nos
recomendada em
pacientes
cirúrgicos, pois
mascaram
os
benefícios
da
cirurgia.
Comercializados
de forma similar
aos nutracêuticos
Benéficos
a
alguns animais.
Efeitos colaterais
mínimos.
Beneficio
questionável, mas
não parece fazer
mal.
Usado
com
frequência
no
tratamento
de
doenças
ortopédicas.
1mg/kg a cada 12 Analgésico
horas por via oral opióide sintético,
atua no sistema
nervoso central.
O controle da dor e a melhoria da qualidade de vida, através do uso de drogas antiinflamatórias não esteróides e analgésicas (JOHNSTON; BUDSBERG, 1997), limita danos aos
tecidos articulares e promove tentativas de cicatrização da cartilagem articular (LEES, 1999),
mantendo principalmente a função (MORGAN; STEPHENS, 1985).
Os antiinflamatórios não – esteróides (AINES) (Quadro 01) são os principais
medicamentos para o tratamento de osteoartrite, pois parte da dor dos pacientes é proveniente da
liberação de prostaglandina. Ao inibir a cicloxigenase, os AINES reduzem a produção de
prostaglandina, aliviando a dor e a inflamação, porém inibem a síntese de proteoglicanos
agravando a osteoartrite. Ainda, como desvantagens, apresentam efeitos colaterais renais e
gástricos indesejáveis (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
Quadro 02 – Anti-inflamatórios não-esteróides para utilização em todos os cães.
Fonte: SAUNDERS, 2008
MEDICAMENTO
DOSE
AÇÃO
DESVANTAGEM
Aspirina
tamponada
Carprofeno
Analgésica – 10 a
25 mg/kg a cada
8 a 12 horas por
via oral
Inflamatória – 20
a 40 mg/kg a cada
8 a 12 horas por
via oral
2,2 mg/kg a cada
12 horas por via
oral
VANTAGEM
Mais efetiva do Para gatos deve
que as aspirinas ser usada com
não-tamponadas
cuidado. Dose –
10 mg/kg a cada
52 horas por via
oral.
Inibe mais a Cox Não é licenciado
1 do que a Cox 2 para uso em
gatos,
somente
em cães.
Alivio da dor.
Menor risco de
efeitos colaterais
gástricos
se
comparado
à
aspirina e ao
ibuprofeno
Raros
efeitos
colaterais
em
cães,
como
vômito, anorexia,
melena e aumento
da atividade de
enzimas
hepáticas.
Deracoxibe
1 a 2 mg/kg a Atividade seletiva Aprovado
cada 24 horas por para Cox 2
somente para cães
via oral
Etodolaco
10 a 15 mg/kg, Acido
Ocorre
extensa
via oral, uma vez piranocarboxílico
recirculação
ao dia.
que inibe de
êntero-hepática
forma seletiva a
Cox 2. Atividade
inflamatória
celular direta.
0,1 mg/kg a cada Atividade seletiva Aprovado
24 horas por via a Cox 2.
somente
para
oral.
cães, com raros
Meloxicam
Fenilbutazona
Flunixina
Cetoprofeno
10 a 15 mg/kg a
cada 8 horas por
via oral. Dose
máxima permitida
800
mg/dia,
independente do
tamanho animal.
e 0,5 a 2,2 mg/kg a
cada 24 horas,
por
via
intramuscular ou
intravenosa, ou 1
a 2 mg;/kg a cada
24 horas por via
oral, durante no
máximo 3 dias
efeitos colaterais
como
vômito,
diarréia
e
amolecimento das
fezes.
Irritação
gastrointestinal e
supressão
da
medula óssea.
Não deve ser
utilizada
em
gatos.
Não
licenciado
para os EUA
Não utilizar em
gatos ou em
terapias a longo
prazo em cães,
devido aos efeitos
colaterais
gastrointestinais
ou renais.
Efetivo no alívio Pode não reduzir
da dor
a
síntese
de
proteoglicanos.
Aprovado uso em
pequenos animais
Piroxicam
0,3 mg/kg a cada
24 a 48 horas por
via oral.
Ácido
Meclofenâmico
1,1 mg/kg a cada Efetivo no alívio Efeitos
Aprovado
24 horas por via da dor
gastrointestinais
cães.
oral, durante 4 a 7
dias. Após, a dose
passa para 0,5
mg/kg a cada 24
horas por via oral.
Efeitos colaterais
– perfuração de
estomago ou do
cólon
Ibuprofeno
Não
aprovado
para uso em
pequenos animais
para
Smith et al. (1999) e Myers, et al. (2000), respectivamente, tem utilizado os agentes
condroprotetores ou modificadores da doença osteoartritica.
A prevenção conservativa e/ou cirúrgica da DAD é sempre uma opção terapêutica nas
articulações instáveis ou deslocadas (TÖNNIS, 1985; BOS; BLOEM, 1989; GERSCOVICH,
1997; LAOR et al., 2000).
Assim, o tratamento da DAD permanece controverso, pois não se conseguiu parar ou
retardar o processo degenerativo de forma satisfatória.
2.4.1 Tratamento Conservador
Há dois grupos de pequenos animais que podem ser submetidos ao tratamento
conservador (BIRCHARD; SCHERDING, 2008):
* Grupo I – cães com osteoartrite em que a cirurgia não resolve porque já está muito avançada
ou porque a cirurgia é muito arriscada em razão de doenças concomitantes ou aqueles cães cujos
proprietários não desejam realizar a cirurgia por motivos financeiros ou emocionais.
* Grupo II – cães em que a cirurgia pode ser parte do tratamento.
Uma grande variedade de agentes farmacológicos tem-se mostrado capaz de prevenir o
desenvolvimento de lesões estruturais ou reduzir a progressão das alterações patológicas da
osteoartrose em modelos animais (SMITH et al., 1999).
Para Mello et al. (2008), o fármaco que tem apresentado melhores resultados é o sulfato
de condroitina (glicosaminoglicano monossulfatado), que tem a capacidade de estimular a
cartilagem articular, diminuindo ou retardando as alterações da DAD (PIPITONE, 1991).
Entre as propriedades condroprotetoras destaca-se a ação inibitória de enzimas de
degradação da cartilagem (hialuronidase, catepsina, elastase, colagenase e metaloproteinases
neutras), segundo Diaz et al. (1996) pela ação anti-inflamatória, reduzindo a perda de
proteoglicanos e de colágeno. Entre as propriedades condroestimuladoras, o aumento da síntese
de proteoglicanos pelos condrócitos e colágeno (BEALE et al., 1990) aumentando a proliferação
desses constituintes e promovendo a biossíntese da matriz (ALTMAN et al., 1989, 1990;
CLARK; 1991; FRANCIS et al., 1989).
Os glicosaminoglicanos polissulfatados – promovem alívio da dor e melhora da função
articular, principalmente em cães com displasia coxofemoral. Caso seu uso seja indicado para
pacientes do grupo 2 , a terapia cirúrgica é a melhor opção. A dose varia de 5 a 7 mg/kg,
intramuscular, uma vez a cada quatro dias, no total de sete injeções. Repetir uma a duas vezes por
mês, conforme necessário (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
O sulfato de condroitina reduz a velocidade das alterações ósseas radiográficas
compatíveis com osteoartrite induzidas experimentalmente em joelho de cães, dentro de 30 a 60
dias de tratamento. A reconstrução ligamentar associada ao sulfato de condroitina promove
melhora rápida na função do membro quando comparada com a reconstrução isoladamente
(MAY, 1996).
Poucos foram os relatos encontrados na literatura sobre os efeitos da associação entre
produtos no tratamento da DAD. Segundo Francis; Read (1993), é improvável que um único
composto seja efetivo no controle da DAD e para Lipiello et al. (2000) demonstraram que a ação
conjunta do sulfato de condroitina e glucosamina auxiliaram, retardando as lesões cartilaginosas
de joelhos com instabilidade induzidas experimentalmente (LIPIELLO et al., 1999; SOUZA et
al., 1999).
De acordo com Lascelles (2006), a dose sugerida de glucosamina e sulfato de condroitina
é de 13-15mg/kg, VO, a cada 24 horas.
O ácido hialurônico é o agente condroprotetor mais recentemente utilizado em cães
(ABATANGELO et al., 1989; CAMPOS,1998; GANNON, 1998; KELLER et al., 1994;
SCHIAVINATO et al., 1989), mas não interfere no processo degenerativo da cartilagem
articular, não sendo constatada ação favorável desse fármaco na membrana sinovial.
Para Lasceles (2006), como vantagem, animais apresentaram menor grau de claudicação e
redução da dor quando comparados com o uso do sulfato de condroitina. Ao exame radiográfico
observaram-se osteofitose periarticular e esclerose óssea subcondral.
Os resultados demonstraram que os animais que receberam hialuronato de sódio
apresentaram menor grau de claudicação quando comparados com os demais. Ao exame
radiográfico observaram-se osteofitose periarticular e esclerose óssea subcondral. Essas
alterações foram evidenciadas de forma mais acentuada nos animais tratados com hialuronato de
sódio. Clinicamente, pôde-se observar melhor resultado com o hialuronato de sódio do que nos
demais grupos, possivelmente devido à sua maior ação na membrana sinovial, reduzindo a dor e
o grau de claudicação. O exame radiográfico não foi compatível com a sintomatologia clínica nos
cães tratados com hialuronato de sódio (BIASI et al., 2005).
Assim, para Canapp Jr. et al. (1999) e Souza et al. (1999) a associação do sulfato de
condroitina com a glicosamina (nutracêutico) ou com precursores de glicosaminoglicanos,
melhoraram a função do membro após tratamento em modelo de sinovite ou osteoartrite sem
instabilidade articular, podendo complementar o tratamento da DAD (ALTMAN et al., 1989;
CLARK, 1991; BIASI et al., 2005).
Assim mais proteoglicanos são produzidos com glicosamina suplementar. O seu uso está
sendo estudado e, em alguns casos, pode ser benéfico. São aprovados como suplementos
nutricionais e não como medicamentos (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
Para Lust et al. (1992), a administração de glicosaminoglicanos, de seis semanas aos oito
meses, reduziu os sinais de DAD, melhorando a conformação do animal. Mas não interferiram na
frouxidão articular, nos animais portadores dos genes para a doença articular degenerativa.
Anti-inflamatórios não-esteróides para cães do grupo 1: Indicado em cães com
osteoartrite, em que a cirurgia não resolve porque já está muito avançada ou porque a cirurgia é
muito arriscada em razão de doenças concomitantes ou aqueles cães cujos proprietários não
desejam realizar a cirurgia por motivos financeiros ou emocionais.
Medicamentos com maiores riscos de efeitos colaterais gastrintestinais (Tabela 08), mas
fornecem um bom alívio da dor e podem ser necessários para uso a longo prazo em pacientes que
não podem ser operados (BIRCHARD; SHERDING,2008).
2.4.2 Tratamento Cirúrgico
Segundo Rooster et al. (2001) e Sandman; Harari (2001), o procedimento cirúrgico, com o
objetivo de estabilizar a articulação e reduzir a progressão da osteoartrite é amplamente
recomendado para cães de médio a grande porte.
Muitos casos de osteoartrite podem ser tratados cirurgicamente, desde que haja um bom
prognóstico quanto à melhora da função (BIRCHARD; SHERDING, 2008).
Porém ainda há controvérsias nos relatos, que comprovem que quando a doença articular
degenerativa está associada à dor intensa ou limitação articular, que justifique previamente a
intervenção cirúrgica seja realmente uma prevenção ou que reduza a gravidade da DAD se
comparado aos animais não tratados cirurgicamente (PUERTO et al., 1999; KAPATKIN et al.,
2002).
Mas segundo Birchard; Sherding (2008), o tratamento cirúrgico de alguns casos de
osteoartrite secundária deve ser considerado. Estes incluem osteocondrite dissecante (ombro,
cotovelo, tarso, joelho), lesão de ligamento cruzado cranial, luxação de patela e displasia
coxofemoral.
Em 85 a 90% dos casos de animais que passaram por procedimentos cirúrgicos, a
osteoartrite progride independentemente da técnica cirúrgica adotada. Mas, segundo Vasseur;
Berry (1984), animais com peso superior a 15 kg dificilmente melhoram a função do membro
quando não submetidos à reconstrução do ligamento. Pearson (1971), Heffron; Campbell (1979)
e Vasseur; Berry (1992) relataram que mesmo após a reconstrução do ligamento cruzado cranial
houve progressão da doença articular degenerativa em joelho de cães.
Algumas técnicas cirúrgicas têm sido propostas: osteotomia tripla (OT) (SLOCUM;
DEVINE, 1998 a; HARA et al. 2002), que consiste na osteotomia da bacia em três locais – púbis,
ísquio e ílio, e rotação ventral do segmento acetabular, melhorando a cobertura da cabeça do
fêmur, reduzindo a magnitude das forças da articulação e o estresse na cartilagem (JOHNSON et
al., 1998). Como vantagem reduz a progressão da osteoartrite, melhorando a congruência e a
função articular segundo McLaughin et al. (1991), Johnson et al. (1998), Slocum; Devine (1998
a), Hara et al. (2002) e Tomlison; Cook (2002).
Segundo Slocum; Devine (1998 b), outra técnica utilizada é o alongamento do colo do
fêmur, para situações em que seu comprimento é menor que o normal alterando a congruência
articular (SLOCUM; DEVINE, 1998 b; MOSES, 2000). Esse procedimento aumenta a força de
abdução e restabelece a estabilidade biomecânica. É realizada uma osteotomia longitudinal do
fêmur proximal separando o grande trocânter da cabeça do fêmur.
Outro método foi proposto por Prieur (1998), denominado osteotomia intertrocantérica,
onde há a realização da osteotomia transversal do fêmur proximal, com posterior fixação,
reduzindo o ângulo de inclinação, aumentando funcionalmente o colo do fêmur, favorecendo
assim, biomecanicamente a articulação afetada (MOSES, 2000; PRIEUR, 1998).
Assim, Dueland et al. (2001) e Patricelli et al. (2002) desenvolveram um procedimento
que não requer implantes ortopédicos, simples e seguro, a sinfiodese púbica juvenil. Esta técnica
induz a necrose térmica da placa de crescimento da sínfise púbica, promovendo o fechamento
prematuro. Assim, é possível a prevenção ou o retardo da doença articular degenerativa, pois a
região dorsolateral da bacia continua a crescer normalmente, rodando o acetábulo
ventrolateralmente, melhorando a estabilização articular (PATRICELLI et al., 2002;
SWAINSON et al., 2000).
A eficiência dessa técnica precisa ser comprovada a médio e longo prazo, segundo
Patricelli et al. (2002).
2.4.3 Tratamentos Alternativos
A acupuntura vem sido utilizada com excelentes resultados para a DAD. Animais que
apresentam estagnação com a utilização da medicação convencional ou cirúrgica, apresentam
melhora em 50% dos casos em relação à mobilidade e ambulação. A técnica de acupuntura mais
simples é o uso apenas de agulhas tradicionais chinesas nos acupontos, mas também se pode usar
eletroacupuntura ocasionalmente, e há possibilidade de uso de aquapuntura, moxabustão e terapia
a laser (SCHOEN, 2006).
Vários estudos sobre a ação da terapia a laser de baixa intensidade ou laserterapia de
baixa intensidade tem sido descritos, tanto na reparação de tecido ósseo como em tecidos
articulares. A terapia com laser de baixa intensidade (TLBI) tem demonstrado resultados
favoráveis in vitro e in vivo quanto ao estímulo da reparação óssea; neste sentido trabalhos in vivo
sugerem que esta terapia promove ativação das células osteoblásticas, aceleração de seu
desenvolvimento e a calcificação, auxiliando na reparação tecidual (BRINKER; et al., 1986;
NICOLAU; et al., 2009).
Trelles e Mayayao (1987) apud por Nicolau; et al. (2009) constataram aumento de largura
trabecular, além de maior número de fibroblastos nos calos ósseos irradiados, quando
comparados aos não irradiados.
Segundo Greco; et al. (2007), a ciência conseguiu ter grandes avanços na área da saúde e
gerou informações importantes para o diagnóstico e tratamento de algumas doenças, causadas em
animais, sem tratamento, como a osteoartrose.
Novo tratamento foi criado, utilizando-se células-tronco, através da terapia celular, que
tem como objetivo substituir células, tecidos lesados ou perdidos para restaurar sua função
(FUCHS; SEGRE, 2000). Utilizam-se células-tronco não hematopoiéticas obtidas de medula
óssea de indivíduos adultos, com maior destaque para as células-tronco mesenquimais (MSC).
Para Torquetti et al. (2007), estas são os tipos mais prováveis a serem utilizadas, pois são de fácil
acessibilidade, possuem a capacidade de se diferenciarem em vários tecidos.
As
células-tronco
mesenquimais,
possuem
características
imunomoduladoras
e
imunossupressoras, secretam citocinas pró e anti-inflamatórias e fatores de crescimento,
modulando a resposta inflamatória, restabelecendo o suprimento vascular e reparando
adequadamente o tecido, contribuindo para a manutenção da homeostasia tissular e imunológica
sob condições fisiológicas (MONTEIRO et al., 2010).
Assim, a utilização de células-tronco tem proporcionado a diminuição da dor e dos
períodos de recuperação dos animais após os procedimentos, melhorando a qualidade de vida dos
mesmos (TORQUETTI et al., 2007).
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A doença articular degenerativa é um distúrbio crônico, progressivo, minimamente
inflamatório das articulações, que resulta em lesão de cartilagem articular e alterações
degenerativas e proliferativas.
A radiografia convencional é o método mais usado para se analisar a evolução da doença
articular degenerativa, mas em estágios iniciais, é um método inadequado na detecção da doença.
Os tratamentos realizados visam aliviar o desconforto e prevenir degenerações
posteriores.
O tratamento clínico é sintomático e inespecífico.
Agentes condroprotetores tem sido amplamente utilizados por protegerem a cartilagem
articular, pelo aumento da produção da matriz ou pela redução da degradação da matriz.
O tratamento cirúrgico, às vezes, se faz necessário para estabilizar a articulação e impedir
a evolução da doença, mas em 85 a 90% dos casos a doença progride.
O tratamento da DAD permanece controverso, pois não se conseguiu parar ou retardar o
processo degenerativo de forma satisfatória.
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