SÍNDROME METABÓLICA
Medicina 6º período / agosto 2011
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INTRODUÇÃO
• Reaven, 1988  Sd. “X” grupo de fatores de RCV associados a
obesidade (nem sempre!)
• OMS Sd. Metabólica
• Mortalidade cardiovascular, seis vezes superior.
• Manifestações múltiplas de problema comum: resistência à insulina.
• 25% de adultos > 20 anos (incompleta); 10% completa risco de
Diabetes melito e Doença arterial coronariana
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FATORES DE RISCO
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• Demográficos
– Igual em homens e mulheres
– Aumenta em mulheres negras
– Aumenta com a idade
• Genéticos
– Resistência à insulina em 45% de familiares de DM tipo 2
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• Fatores intra-uterinos
– Baixo peso ao nascer
• Estilo de vida
– Obesidade
– Sedentarismo
– Dieta
• Estresse psicossocial
– Alterações no cortisol e hormônios sexuais
– Ativação de sistema imune (elementos inflamatórios)
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FISIOPATOLOGIA
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Muitos fatores
• Genéticos, nutricionais, obesidade central, fármacos,
idade, sedentarismo...
• Resistência à insulina
• Hiperinsulinismo compensatório
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Fatores
predisponentes
genéticos
Fatores
desencadeantes
ambientais
Resistência
à insulina
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Hiperglicemia
Dislipidemia
Hipertensão
Disfunção endotelial
Microalbuminúria
Hipofibrinólise
Inflamação
Aterosclerose
Três teorias
1.
2.
3.
Gene “poupador”
Desnutrição infantil
Depósito de Triglicérides
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Gene “poupador”
• Favorecedor de depósitos nos tempos da “abundância”
(sobrevivência da espécie)
• Sociedade industrializada  Favorecedor de DM e
obesidade
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Desnutrição infantil
• Condicionamento do
desenvolvimento das células
beta do pâncreas  fenótipo
“economizador”
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Depósito de Triglicérides
• Não adiposo (“ectópico”)
• Fígado, célula beta e músculo
esquelético
• Relação direta entre TG no
músculo e resistência à
insulina.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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Obesidade central
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• Aumento da gordura visceral maior circulação de ácidos graxos
livresAumenta neoglicogênese hepática Aumento de glicose
hepática e inibição da depuração de insulina.
• Incapacidade do tecido adiposo para proliferar  crescimento do
adipócito, alteração gênica.
• Produz citocinas pró-inflamatórias.
• Depósito ectópico: músculo, fígado, pâncreas resistência insulina.
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Alterações lipídicas
•
Alteração dos lipídeos
1.
Aumento dos TG
2.
Diminuição do c-HDL
3.
LDL pequenas e densas
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Aumento dos TG
• TG Ácidos graxos muito aumentados  depósito ectópico
1. Fígado: diminuem eliminação hepática de insulina, aumentam
neoglicogênese hiperinsulinismo 2º
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Aumento dos TG
2 - No pâncreas: alteram resposta de céls.beta à glicose.
Hiperinsulinismo  hipoinsulinismo.
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Aumento dos TG
3 - No músculo
Na obesidade central  Nº diminuído desses receptores de insulina
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Diminuição do c-HDL
• C-HDL “protege”
–
–
–
–
Transporte de colesterol do vaso até o fígado
Inibe oxidação das LDL
Inibe adesão celular
Estimula produção de prostaciclina (anti-inflamatório e anti-agregante
plaquetário)
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LDL pequenas e densas
• Estresse oxidativo, maior capacidade de filtração  ateromas
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HAS como
consequencia
Resistência à
insulina
Diminuição da ação da
insulina no ENDOTÉLIO
HIPERINSULINISMO
HIPERTROFIA
MUSCULATURA
LISA VASCULAR
AUMENTO DE
RESISTÊNCIAS
VASCULARES
RETENÇÃO DE SÓDIO
NO RIM
AUMENTO DA
CONTRATILIDADE
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DIMINUIÇAO DE
LIBERAÇÃO DO NO
Aumento da
endotelina-1
H
A
S
PORQUE AUMENTA A INCIDENCIA DE DAC?
•
CONSTRIÇÃO E AGREGAÇÃO
•
DILATAÇÃO E ANTIAGREGAÇÃO
– ECA
– Endotelina -1
– Tromboxano A²
(vasoconstritor)
– PGI¹ (prostaciclina)
– PGE²
–
Óxido Nítrico
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Hiperuricemia
• Relação de coronariopatias com hiperuricemia
– Estudos com resultados conflitantes
• Ácido úrico estabiliza agregação plaquetar e favorece trombose
fator de RCV independente.
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Inflamação sistêmica, branda e crônica
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• Aumento da PCR
• Marcadores inflamatórios precedem DM e HAS
• Associada com alterações na fibrinólise e coagulação.
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A LEPTINA
“Hormônio da saciedade”
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• 1994, descoberto gene OB em camundongos
• Análogo humano. Produto leptina.
• Informa SNC do estoque de TG no tecido adiposo muda apetite e
altera o gasto energético.
• Hormônio lipostático (saciedade)
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• Relação de nível de leptina com grau de obesidade e resistência à
insulina  hiperleptinemia como fator de risco na Sd. Metabólica.
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
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NCEP: ATP III (2001)  3 ou mais critérios
•
Obesidade central
– Homens: > 102 cm CC (94)
– Mulheres: > 88 cm CC (80)
•
Glicemia em jejum > 110 mg/dl
•
PA > 130/85 mmHg
•
TG> 150 mg/dl
•
C-HDL
– Homens: < 40 mg/dl
– Mulheres: < 50 mg/dl
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TRATAMENTO
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BIBLIOGRAFIA
• DUNCAN: Manual de Medicina Ambulatorial
• HARRISON: Tratado de Medicina Interna
•
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da
Síndrome Metabólica
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