Trombose Venosa Profunda Hospital das Clínicas Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular Prof. Ly de Freitas Fernandes Trombose Venosa Profunda DEFINIÇÃO “Processo trombótico agudo que ocorre no sistema venoso profundo de forma oclusiva ou não” caráter multifatorial, multicausal em que fatores genéticos interagem entre si e com fatores ambientais. Trombose Venosa Profunda Introdução REPERCUSSÃO DEPENDE DA EXTENSÃO DA TROMBOSE E DAS VEIAS ACOMETIDAS 92% OCORRE NA PERNA ISOLADADMENTE OU SIMULTÂNEO. Mais comum a esquerda PROXIMAL: ILIACA, FEMORAL E POPLITEA E DISTAL. 8% VV. PROXIMAIS. Afecções Clínicas (AVC) Espontâneas (32%). Afecções Cirúrgicas (Ortopédicas, Ginecológicas, Abdominais, Urológicas). Trombose Venosa Profunda Importância do tema TVP afeta anualmente 2 milhões (EUA) 3ª doença cardiovascular, atrás somente da SCA e AVC. * 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. ** Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos das coxas. ***** *Jama, Abril 1998, vol 279, Nº 14 ** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004 ***Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição ***** Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição Trombose Venosa Profunda COMPLICAÇÕES Tromboembolismo pulmonar (TEP) 10 a 20% dos casos de morte hospitalar 15% das mortes em pós-operatório. **** 75 a 90% das mortes por TEP ocorrem nas primeiras horas.**** TEP 28.000 intern./ ano SUS com 4.247 óbitos Causa de morte hospitalar previsível mais comum (150.000 a 200.000 mortes/ano nos EUA). Síndrome pós – trombótica Hipertensão venosa crônica e suas conseqüências * Castro-Silva Intern Angiol 1997; 16:193-6 **** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição Trombose Venosa Profunda Incidência 5,04 por 10.000 indivíduos/ano * 30 a 49 anos - 2-3 por 10.000 indivíduos/ano * 70 a 79 anos - 20 por 10.000 indivíduos/ano * NO BRASIL - 0,6 casos por 1000 habitantes / ano ** 32% casos idiopáticos ** * Fowkes et al. Lancet 1992; 339: 693-96;** Maffei Anais do XXXII Cong. Bras. De Cir. Vascular. 1997; 283 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA Hipercoagulabilidade Alteração dos fatores de coagulação Tríade de Virchow Lentificação ou Estase do fluxo sanguíneo Lesão endotelial vascular Virchow Thrombose und Embolie 1910 Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA Estase Principal fator de TVP do fluxo venoso e da velocidade. do fluxo venoso em colaterais não acionamento da bomba venosa periférica. –acúmulo local de hemácias/ leucócitos/plaquetas. Desaparecimento da oscilação normal da velocidade com respiração Fluxo arterial nas tromboses graves) Pressão venosa– acúmulo de líquido no interstício/distensão da parede – edema – dor Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 151 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA LESÃO VASCULAR ENDOTELIAL Lesão endotelial acúmulos de plaquetas e globulos brancos, ativação dos fatores de coagulação. Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 150 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA Hipercoagulabilidade Fatores que promovem coagulação (gravidez, esteróides). Trombofilia (fator VIII/XIII/ mutações genéticas fator V leiden) Inibidores da coagulação (ATIII, Prot. C e S). da atividade fibrinolítica: Por inibidores da fibrinólise Alfa 2 antiplasmina e Alfa 2 macroglobulina ALTERAÇÃO DA COAGULAÇÃO Trombose Venosa Profunda Fatores de Risco IMOBILIZAÇÃO IDADE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ANTICONCEPCIONAL ORAL REPOSIÇÃO HORMONAL (ESTRÓGENOS) GRAVIDEZ OBESIDADE DISLIPIDEMIAS TUMORES e QUIMIOTERAPIA FATORES GENÉTICOS Trombose Venosa Profunda Fatores de Risco Cateter central Hiperviscosidade (desidratação, policitemia, trombocitose) Cirurgia ou trauma Infecção Doenças auto-imunes Anticorpos antifosfolipídico, lúpico e cardiolipinas Trombose Venosa Profunda Fatores de Risco Nefropatias Cardiopatias (ICC, IAM recente) Hepatopatias Hemoglobinopatias Anemia Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO Varizes volumosas: 2 vezes TVP prévia: 3 a 4 vezes Cirurgias longas Anestesia prolongada Gravidade da doença: 3 vezes Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO Grupos sanguineos: A e O. Raça: Branca Outras doenças: Hiperomocisteinemia, homocisteinúria, hemoglobinúria paroxística noturna, policitemia Vera, poliglobulia, Hábitos: sedentarismo, tabaco. Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO IMOBILIZAÇÃO Pacientes politraumatizados * Queimaduras Seqüelados de AVC ** Cirurgias de grande porte *** Imobilização: 1 semana – 80% * Sevitt et al. Br J Surg 1961; 48: 475-89; ** Warlow et al. Lancet 1972; 1:1.305-6; *** Friend et al. Churchill Livinsdtone 1972: 131-8. Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO IDADE Diminuição da resistência da parede venosa Dilatação venosa Diminuição do fluxo venoso Idade: mais comum após os 40 anos ( resistência da parede venosa) Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO REPOSIÇÃO HORMONAL (ESTRÓGENOS) e ANTICONCEPCIONAL ORAL Aumento dos fatores II, VII, IX e X Depleção do ativador do plasminogênio. Redução da antitrombina III Lowe et al. Am J Obst Ginecol 1980;137:840-2 FATORES DE RISCO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Aumento da pressão venosa central Dificuldade de retorno venoso Lentificação de fluxo Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO GRAVIDEZ Compressão uterina * Diminuição da atividade fibrinolítica * Liberação de tromboplastina tecidual ** Estase venosa e vasodilatação ** Puerpério: alterações da hemostasia * Ginsberg et al. Chest 1998; 114:524/30; ** Hirsh et al. CRC Press 1997:17-21. Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO TUMORES E QUIMIOTERAPIA Neoplasias: mama, tumores de próstata leucose, mieloma múltiplo. 2 a 3 vezes fatores pró – coagulantes ** dos inibidores fisiológicos da coagulação – proteína C e S Compressão* ou infiltração tumoral Inibição de atividade fibrinolítica** * Carter et al. Armonk: Futura 1996:3-20 ** Rogers et al. J Clin Oncol 1998;6:176-81 Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO OBESIDADE Fator de risco independente Associada a níveis elevados de: Triglicérides, Fibrinogênio, inibidor do ativador de plasminogênio Vayá et al. Br J Haemat 2002;118:255-59 Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO DISLIPIDEMIAS Aumento da viscosidade sangüínea * Aumento da agregação plaquetária * Desajuste do inibidor de fator tissular menor concentração de proteína C ** * Rosenson & Lowe Atherosclerosis 1998; 140:271-80 ** Vayá et al. Br J Haemat 2002;118:255-59 Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS 50% dos pacientes com TVP ou TEP – sem fator de risco adquirido * 30% das TVP recorrentes – predisponentes genéticos relacionados ** * Ferrari et al. (Eur Heart J 1997; 18:685-91) ** Seligsohn et al. (N Engl J Med 2001;344:1222-31) Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS Apolipoproteína Fibrinogênio Fator V de Leiden Deficiência de Antitrombina – III Anticoagulantes naturais Metilenotetrahidrofolato Redutase Hiperhomocisteinemia Protombina 20210 Proteína C Proteína S * Fator VIII e XI Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS APOLIPOPROTEÍNA E Metabolismo de lipídios e transporte de colesterol Polimorfismo hipertrigliceridemia * Gene cromossomo 19 q13.2 Acidente vascular cerebral *** Doença coronariana ** FIBRINOGÊNIO Ação na coagulação e cicatrização Glicoproteína plasmática Gene cromossomo 4q28 Associação de níveis elevados de fibrinogênio e TVP * Polimorfismos variados Hind III Mn Hae III Bcl I Taq I Rsa I Aci I Hpa ** Fumeron et al. Clin Genet 1988; 34:258-64; ** Salazar et al. Clin Chim Acta 2000; 300:139-49);*** Peng et al. J Cardiovasc Risk 1999;6:1-6. Khajuria et al. Blood 2000;96:966-72. Couturaud et al. Respiration 2000; 67: 657-61; ** Brown et al. Br J Haemat 1998; 103:42-44; *** Keijzer et al. Thromb Haemost 2002; 88: 723-28 Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS ALTERAÇÕES GENÉTICAS: Fator V de Leiden Deficiência de Antitrombina – III 5% da população branca geral Gene cromossomo 1q21-25 Heterozigotos – risco de TVP 7 vezes maior Homozigotos – risco de TVP 80 vezes maior 50% desenvolveram TVP abaixo de 45 anos Gene cromossomo 1q23-25.1 Metilenotetrahidrofolato Redutase Enzima atuante na remetilação da homocisteína em metionina Gene cromossomo 1p36.3 Hiperhomocisteinemia indução da atividade pró-coagulante de monócitos expressão do fator tecidual endotelial Aumento de 2 a 4 vezes risco de TVP * Importante associação com fator V de Leiden *** Ferrari et al. (Eur Heart J 1997; 18:685-91) ** Seligsohn et al. (N Engl J Med 2001;344:1222-31) Koster et al. Lancet 1993;342:1503-06 Thromb Haemost Koster et al. 1994; 71:719-22; **Marchetti et al. Brit J Haemat 2003;121:632-38. Trombose Venosa Profunda Quadro Clínico Assintomáticos: diagnóstico por embolia pulmonar, necrópsia ou estase venosa Oligossintomáticos (forma frustra): “microembolia piloto” – mudança repentina estado psíquico e sensação inexplicável de morte iminente + manifestações locais inespecíficas Trombose Venosa Profunda FLEGMASIA ALBA DOLLENS Trombose Venosa Profunda Antecedentes História prévia de: TVP e /ou EP Câncer Paralisia/ paresia, imobilização. Confinamento ao leito há + que 3 dias. Grande cirurgia há – 4 semanas. Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO CLÍNICO – SENSIBILIDADE DE 50% Febrícula Taquicardia Taquipnéia Mal estar geral Dor (+ Freqüente) Edema (geralmente unilateral) Dilatação veias superficiais Cianose (17,3 %) Palidez Trombose Venosa Profunda QUADRO CLÍNICO DOR Manobra de Homans Dorsiflexão e vv. Inflamadas (61,7%). Manobra de Olow Dor a palpação muscular – compressão contra plano osséo – 69,7% Trajetos venosos superficiais visíveis (48%) – sinal de Pratt Dor a palpação de trajetos venosos (63,3%) Trombose Venosa Profunda QUADRO CLÍNICO EDEMA (86,7%). 80% Localizado abaixo da região de trombose Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 154 Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Phlegmasia alba dolens Trombose de seg. Iliaco femoral: Coloração esbranquiçada Edema desde raiz de coxa Aumento da temperatura Dor Palidez Com pulsos Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Phlegmasia cerulea dolens Obst. total das vv. das extrem. com tromb. ilíaco femoral: Edema frialdade cianose dedos escurecidos sem pulsos áreas de necrose flictenas diminuição da temperatura Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO Exames complementares Doppler de ondas contínuas imagem do vaso não visualizada, trombose em veia única e valor quando em casos positivos. Flebografia US Dupplex Scan visualização do trombo no interior da veia Teste de compressibilidade -+ confiável Imagem do vaso, característica do fluxo e da cor. Melhor a avaliação de TVP distal Trombose Venosa Profunda Duplex- scan Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO Exames complementares Plestimografia Cintilografia venosa Tomografia computadorizada Ressonância nuclear magnética Teste de fibrinogênio marcado com iodo 125 Radiografia radioisotópica diagnóstico precoce de trombos em formação albumina marcada com tecnécio 99 Teste sanguíneo Dímero d -Negativo afasta TVP e embolia pulmonar Trombose Venosa Profunda Plestimografia Trombose Venosa Profunda D - dímero É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TVP e TEP. ELISA demonstra especificidade de venosa. sensibilidade de 97% e 45% para tromboembolia Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório. Current – Medical diagnosis and treatment – 2004 Trombose Venosa Profunda *Diag. Diferencial: Erisipela Diagnóstico Diferencial: Celulite infecciosa Erisipela Rotura muscular Rotura de cisto de Backer Miosite Compressões Extrínsecas Trombose Venosa Profunda EVOLUÇÃO CLÍNICA Resolução Tromboembolismo Pulmonar Hipertensão venosa Síndrome pós trombótica Trombose Venosa Profunda Hipertensão Venosa Estase e Edema hiperpigmentação ou dermatite ocre hipertensão capilar rotura de capilares ou abertura de espaços intercelulares extravasamento de hemácias deposição de hemossiderina e melanina Trombose Venosa Profunda Hipertensão Venosa Estase e Edema hiperpigmentação ou dermatite ocre eczema de estase edema rico em proteínas germes grampositivos (estreptococos beta- hemolíticos) edema rico em proteínas germes gram-positivos (estreptococos - hemolíticos) celulite e erisipela Trombose Venosa Profunda QUADRO CLÍNICO TVP RECORRENTE IVC TROMBOEMBOLISMO PULMONAR dor pleurítica dispnéia tosse escarros hemoptóicos choque insuficiência ventricular direita aguda óbito Trombose Venosa Profunda Tratamento Medidas Gerais Terapia Anticoagulante Remoção Precoce do Coágulo Trombose Venosa Profunda Tratamento 1- Medidas Gerais TRENDELEMBURG REPOUSO MEIA ELÁSTICA Trombose Venosa Profunda Tratamento 2- Anticoagulantes Os mais usados são Heparina não fracionada HBPM Anticoagulantes orais (Anti Vit K) Trombose Venosa Profunda Anticoagulação Em forte suspeita diagnóstica de TVP/TEP Afastar as contra-indicações Iniciar anticoagulação imediatamente São contra-indicações: Hemorragia ativa ou recente Plaquetopenia por heparina Procedimentos invasivos recentes Cirurgia cerebral/oftalmológica Anestesia lombar HAS grave Pericardite ou endocardite Insuficiência renal grave Insuficiência hepática grave Cirurgia de grande porte recente Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP Trombose Venosa Profunda Heparina simples não-fracionada (HNF) Via endovenosa ou subcutânea Controle pelo TTPa Polissacarídeo extraído de vísceras de animais PM de 12.000 a 16.000 daltons Efeito imediato Inibição da trombina, fator IIa, Xa e IXa. Ativa a antitrombina III - efeito anticoagulante. Inibe agregação plaquetária e prolonga o Tempo de Sangramento Não atravessa barreira placentária Não teratogênica Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação: Heparina comum: não-fracionada Dose de ataque: 80 UI/kg ou 5000 UI FORMA DE ADMINISTRAÇÃO UI CONTÍNUA 18 A 22 UI/Kg/HORA 500 ml SF VEÍCULO em bomba de infusão INTERMITENTE VENOSA Dose total diária: 500 UI/Kg INTERVALO VELOCIDADE contínuo 20 gotas/min ou OU 12000 a 20000 UI 500 ml SF 8/8 h ou 6/6 h INTERMITENTE SUBCUTANEA 5000 10000 SC 4/4 h 6/6 h ou 8/8 h Ex. Pessoa de 60 kg vai usar 5000 UI no ataque 5000 UI 4/4 h total: 30000 UI vezes o tempo TTPA deve 1,5 a 2,5 ficar: 1000 a 2000 UI/hora 30000 UI 30 a 40000 UI 6 doses de 5000 normal Trombose Venosa Profunda Anticoagulação Heparina de baixo peso molecular 4000 a 5000 daltons ação anti Xa NADROPARINA (FRAXIPARINA) DALTEPARINA (FRAGMIN) ENOXIPARINA (CLEXANE) APLICADAS 1 OU 2 VEZES POR DIA MENOR MORTALIDADE, RETROMBOSE E HEMORRAGIA. NÃO NECESSITA DE CONTROLE LABORAT. E CORREÇÃO DA DOSE USO GERALMENTE POR 5 A 7 DIAS INICIAR JUNTO COM ANTAGONISTA DE VITAMINA K. Trombose Venosa Profunda Anticoagulação: HBPM HBPM PESO <50 50-60 60-69 70-79 80-89 >90 NADROPARINA 0,1 ml/kg/12/12h Ou Tx 1x dia FRAXIPARINE Simples Tx 171 UI 0,4 AXa/Kg ml 0,5 ml 0,6 ml 0,7 ml 0,8 ml 0,9 ml ENOXAPARINA 2mg/kg/dia dividida de 12/12h CLEXANE 20, 40, 60, 80, 100 200 UI 40mg AXa/Kg 0,4 ml 50mg 0,5 ml 60mg 0,6 ml 70mg 0,7 ml 80mg 0,8 ml 90mg 0,9 ml DALTEPARINA FRAGMIN Dose única dia 8000 200 UI AXa/Kg UI 10000 12000 14000 16000 18000 UI UI UI UI UI 2500- 0,2 ml 5000- 0,2 ml 10000- 1ml Trombose Venosa Profunda– Complicações da Heparina Manifestações alérgicas raras. Trombocitopenia precoce No uso sub-cutâneo: No uso prolongado: Osteoporose alopécia transitória dor em queimação nos pés, dos níveis de transaminases. Trombocitopenia tardia Hemorragia Nódulos dolorosos Necrose de fáscia no uso sub-cutâneo pacientes graves mulheres usuários de AAS Nefropatas Alcoólatras Hemorragia de feridas ou local de punção Trombose Venosa Profunda REVERTER OS EFEITOS DA HEPARINA 1ml de protamina neutraliza 1000 UI Heparina Ampola de protamina contém 5ml com 10 mg(1000 UI Protamina/ml Tempo desde a última dose de heparina, Minutos Dose de Protamina, mg/100 unidades Heparina <30 1 30-60 0.5-0.75 60-120 0.375-0.5 >120 0.25-0.375 Dose máxima = 50 mg. Ritmo de perfusão da solução 10 mg/mL não deve exceder 5 mg/minuto Adaptado de Monagle P, Michelson AD, Bovill E and Andrew M: Antithrombotic therapy in children. Chest 2001; 119:344-370S Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Ação anticoagulante: Via oral Terapia em geral por 3 ou 6 meses inibição dos fatores K dependentes (II, VII, IX e X) Inibição das proteínas C e S Início de ação mais retardada porém mais prolongada Contra-indicações: gravidez e sangramento recente Teratogênico ósseo e de SNC Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Cumarínicos mg Início de Duração ação de ação Dose de 2º dia 3º dia ataque TAP Femprocumona (Marcoumar) 3mg 48 a 72 h 5 a 7 dias 9mg 6mg 3mg DEVE Warfarin sódico Marevan 5mg 36 a 48 h 2 a 4 dias 10 mg 5mg 5mg FICAR Warfarin sódico Coumadin 1 mg 2,5 mg 5 mg 36 a 48 h 2 a 4 dias 10 mg 5mg 5mg 2,0 A 3,0 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Efeitos colaterais dos Cumarínicos Gangrena de pele ou tecidos Diarréia Hepatite Neutropenia Plaquetopenia Microembolias de colesterol Síndrome do dedo azul por liberação de êmbolos de placas Sangramento urinário ou fecal Sufusões hemáticas e petéquias Sangramento de lesões e punções Hematomas e hemartroses Hemorragias graves Quadros neurológicos centrais por hemorragia intracraniana Interações medicamentosas a favor ou contra efeito anticoagulante Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Tratamento da hemorragia por Cumarínico Suspensão do medicamento Administração de Vitamina K (Kanakion) Sangue total fresco Plasma fresco congelado Complexo de fator IX Trombose Venosa Profunda TRATAMENTO NOVOS ANTICOAGULANTES HIRUDINA – TVP – TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA DANAPARANOIDE SÓDICO (ORGARAN) – GLICOSAMINOGLICANOS ARGATROBAN – AÇÃOANTITROMBINA MELAGARTAN Trombose Venosa Profunda Remoção precoce do coágulo Fibrinólise Trombectomia Filtro de Veia Cava Trombose Venosa Profunda FIBRINÓLISE RESERVADO PARA ALTO RISCO DE MORTE (TEP MACIÇO) AUMENTAM A PLASMINA E DISSOLVEM O TROMBO ESTREPTOQUINASE UROQUINASE ATIVADOR TISSULAR DO PLASMINOGÊNIO RECOMBINANTE RT-PA DESVANTAGENS: CUSTO MAIS ELEVADO E AUMENTO SIGNIFICATIVO DE COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS GRAVES E MORTE MAIS USADO EM TVP FEMORAL OU ILIACA COM SINAIS < 96 HORAS E TROMBOS NÃO OCLUSIVOS CONTRA-INDICAÇÕES: HAS NÃO-CONTROLADA E CIRURGIA OU TRAUMA NAS ÚLTIMAS 6 SEMANAS Dose: 250.000 A 500.000 UI INICIAIS + 100.000 UI/H EM BOMBA INF.C (3 A 4 DIAS) VIA CATETERISMO – FEMORAL, JUGULAR INTERNA OU VV. PERNA. Trombose Venosa Profunda TERAPÊUTICA FIBRINOLÍTICA SISTÊMICA Precauções Não: administrações IM Manipulação mínima do doente Evitar uso concomitante de warfarina e antiplaquetários Hemorragia grave: Parar perfusão do agente trombolítico Crioprecipitado (1 unidade/5kg) Trombose Venosa Profunda Trombectomia cirúrgica TROMBECTOMIA VENOSA –1910 – SCHEPELMANN Indicações: FLEGMASIA CERULEA DOLENS TROMBOS RECENTES OU DE GRANDES TRONCOS VENOSOS TVP ILIACO FEMORAL < 5 DIAS COM TROMBO FLUTUANTE OU RECENTE PACIENTES NÃO MUITO IDOSOS, BOA EXPECTATIVA DE VIDA. COMPLICAÇÕES – EMBOLIA PULMONAR, HEMATOMAS E RETROMBOSE. Trombose Venosa Profunda Filtro de Veia Cava Inferior Indicações CONTRA INDICAÇÃO aos ANTICOAGULANTES COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS TRATAMENTO CLÍNICO BEM CONDUZIDO COM EPISÓDIOS DE REPETIÇÃO DE EMBOLIA PULMONAR Complicações Mal posicionamento migração trombose venosa proximal ou distal ao filtro sépsis hemorragia no local de punção Tipos filtro permanente - ex: filtro Kimray-Greenfield filtros recuperáveis, se risco transitório Trombose Venosa Profunda Filtro de Veia Cava Trombose Venosa Profunda Porque fazer a profilaxia da Trombose Venosa ? Em 50% dos casos a trombose venosa é silenciosa ! Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso Mecânica Farmacológica Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo venoso Mecânica Fisioterapia : deambulação precoce. Trendelenburg e Exercício ativo e passivo com pés e pernas. Trendelenburg Compressão elástica Compressão pneumática externa. Exercício ativo e passivo Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso “Meias elásticas Anti-trombóticas reduzem o índice de TVP em 68%” Aumentam o fluxo sanguíneo venoso Compressão graduada : 18-23 mmHg Baixo custo 3/4- Curta e 7/8- Longa Meta analysis Arch Intern Med 1994;154:67-72 Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso Compressão Pneumática Intermitente Compressão gradual e seqüencial Esvazia as válvulas (origem do trombo) Combate a estase Estimula a liberação do ativador fibrinolítico Contra-indicações da Compressão pneumática Isquemia do membro. Neuropatia periférica. Infecção do membro. Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso Tipo de Heparina Heparina não fracionada NADROPARINA DALTEPARINA Nome comercial Liquemine FRAXIPARINA FRAGMIN CLEXANE Risco moderado 5000UI 12/12 h 0,3 ml 2500 UI dia 20 mg dia Alto risco 5000UI 8/8 h 0,6 ml 5000 UI dia 40mg dia 2h 2h 12h 2h Alto risco 12h 12h 12h 12h Duração 7 dias/ andar 10 dias 10 dias 10 dias ENOXIPARINA Tempo no pré operatório Risco moderado Trombose Venosa Profunda Bibliografia *JAMA, ABRIL 1998, VOL 279, Nº 14 BONINI-DOMINGOS, CLAUDIA R., ZAMARO, PAULA J. A., MENDIBURU, CARLOS F. ET AL. FREQÜÊNCIA DA MUTAÇÃO 844INS68 DO GENE DA CISTATIONINA B-SINTETASE EM PACIENTES COM TROMBOSE VENOSA PROFUNDA. REV. BRAS. HEMATOL. HEMOTER., JAN./MAR. 2005, VOL.27, NO.1, P.12-15. MELLO, NEY ALMEIDA. ANGIOLOGIA. ED GUANABARA KOOGAN , RIO DE JANEIRO, 1998. PG. 246-259. PITTA GBB, CASTRO AA, BURIHAN E, EDITORES. ANGIOLOGIA E CIRURGIA VASCULAR: GUIA ILUSTRADO. MACEIÓ: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. DISPONÍVEL EM: URL: HTTP://WWW.LAVA.MED.BR/LIVRO * FUMERON ET AL. CLIN GENET 1988; 34:258-64; ** SALAZAR ET AL. CLIN CHIM ACTA 2000; 300:139-49);*** PENG ET AL. J CARDIOVASC RISK 1999;6:1-6. Trombose Venosa Profunda Bibliografia ** CURRENT – MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT – 2004 ***BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS – PATOLOGIA - ROBBINS E COTRAN – 7ª EDIÇÃO **** ERAZO – MANUAL DE URGÊNCIAS EM PRONTO-SOCORRO – 7ª EDIÇÃO ***** CONDUTAS NO PACIENTE GRAVE – ELIAS KNOBEL – 2ª EDIÇÃO CASTRO-SILVA INTERN ANGIOL 1997; 16:193-6 FOWKES ET AL. LANCET 1992; 339: 693-96;** MAFFEI ANAIS DO XXXII CONG. BRAS. DE CIR. VASCULAR. 1997; 283 VIRCHOW THROMBOSE UND EMBOLIE 1910 BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS – PATOLOGIA - ROBBINS E COTRAN – 7ª EDIÇÃO PUECH-LEÃO & AUN FUNDAMENTOS DE CIRURGIA VASCULAR E ANGIOLOGIA 2002; 151 LOWE ET AL. AM J OBST GINECOL 1980;137:840-2 * CARTER ET AL. ARMONK: FUTURA 1996:3-20 ** ROGERS ET AL. J CLIN ONCOL 1998;6:176-81 KHAJURIA ET AL. BLOOD 2000;96:966-72 GINSBERG ET AL. 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