Trombose
Venosa Profunda
Hospital das Clínicas
Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular
Prof. Ly de Freitas Fernandes
Trombose Venosa Profunda
DEFINIÇÃO
“Processo trombótico agudo que ocorre no sistema venoso profundo de forma oclusiva ou
não”
caráter multifatorial, multicausal em que fatores genéticos interagem entre si e com fatores
ambientais.
Trombose Venosa Profunda
Introdução

REPERCUSSÃO DEPENDE DA EXTENSÃO DA TROMBOSE E DAS
VEIAS ACOMETIDAS

92% OCORRE NA PERNA ISOLADADMENTE OU SIMULTÂNEO.

Mais comum a esquerda

PROXIMAL: ILIACA, FEMORAL E POPLITEA E DISTAL.

8% VV. PROXIMAIS.



Afecções Clínicas (AVC)
Espontâneas (32%).
Afecções Cirúrgicas

(Ortopédicas, Ginecológicas, Abdominais, Urológicas).
Trombose Venosa Profunda
Importância do tema




TVP afeta anualmente 2 milhões (EUA)
3ª doença cardiovascular, atrás somente da
SCA e AVC. *
50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP.
**
Em mais de 95% dos casos, os êmbolos
venosos originam-se de trombos venosos
profundos das coxas. *****
*Jama, Abril 1998, vol 279, Nº 14
** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
***Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição
***** Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição
Trombose Venosa Profunda
COMPLICAÇÕES








Tromboembolismo pulmonar (TEP)
10 a 20% dos casos de morte hospitalar
15% das mortes em pós-operatório. ****
75 a 90% das mortes por TEP ocorrem nas primeiras
horas.****
TEP  28.000 intern./ ano SUS com 4.247 óbitos
Causa de morte hospitalar previsível mais comum (150.000
a 200.000 mortes/ano nos EUA).
Síndrome pós – trombótica
Hipertensão venosa crônica e suas conseqüências
* Castro-Silva Intern Angiol 1997; 16:193-6
**** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
Trombose Venosa Profunda
Incidência
5,04 por 10.000 indivíduos/ano *

30 a 49 anos - 2-3 por 10.000 indivíduos/ano *

70 a 79 anos - 20 por 10.000 indivíduos/ano *

NO BRASIL - 0,6 casos por 1000 habitantes / ano **

32% casos idiopáticos **
* Fowkes et al. Lancet 1992; 339: 693-96;** Maffei Anais do XXXII
Cong. Bras. De Cir. Vascular. 1997; 283
Trombose Venosa Profunda
FISIOPATOLOGIA
Hipercoagulabilidade
Alteração dos fatores de coagulação
Tríade de Virchow
Lentificação ou Estase do
fluxo sanguíneo
Lesão endotelial
vascular
Virchow Thrombose und Embolie 1910
Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição
Trombose Venosa Profunda
FISIOPATOLOGIA
Estase
 Principal fator de TVP
  do fluxo venoso e da velocidade.
  do fluxo venoso em colaterais
 não acionamento da bomba venosa periférica.
 –acúmulo local de hemácias/ leucócitos/plaquetas.
 Desaparecimento da oscilação normal da velocidade com respiração
 Fluxo arterial  nas tromboses graves)
  Pressão venosa– acúmulo de líquido no interstício/distensão da parede – edema –
dor

Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 151
Trombose Venosa Profunda
FISIOPATOLOGIA
LESÃO VASCULAR ENDOTELIAL
Lesão endotelial
acúmulos de
plaquetas e globulos
brancos, ativação
dos fatores de
coagulação.
Puech-Leão & Aun
Fundamentos de Cirurgia Vascular e
Angiologia 2002; 150
Trombose Venosa Profunda
FISIOPATOLOGIA

Hipercoagulabilidade
 Fatores que promovem coagulação
(gravidez, esteróides).
 Trombofilia (fator VIII/XIII/ mutações
genéticas fator V leiden)
  Inibidores da coagulação (ATIII, Prot.
C e S).
  da atividade fibrinolítica:
 Por  inibidores da fibrinólise Alfa 2 antiplasmina e Alfa 2 macroglobulina

ALTERAÇÃO DA COAGULAÇÃO
Trombose Venosa Profunda
Fatores de Risco










IMOBILIZAÇÃO
IDADE
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ANTICONCEPCIONAL ORAL
REPOSIÇÃO HORMONAL (ESTRÓGENOS)
GRAVIDEZ
OBESIDADE
DISLIPIDEMIAS
TUMORES e QUIMIOTERAPIA
FATORES GENÉTICOS
Trombose Venosa Profunda
Fatores de Risco

Cateter central

Hiperviscosidade (desidratação, policitemia, trombocitose)

Cirurgia ou trauma

Infecção

Doenças auto-imunes

Anticorpos antifosfolipídico, lúpico e cardiolipinas
Trombose Venosa Profunda
Fatores de Risco

Nefropatias

Cardiopatias (ICC, IAM recente)

Hepatopatias

Hemoglobinopatias

Anemia
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO

Varizes volumosas:  2 vezes

TVP prévia:  3 a 4 vezes

Cirurgias longas

Anestesia prolongada

Gravidade da doença:  3 vezes
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO



Grupos sanguineos: A e O.
Raça: Branca
Outras doenças: Hiperomocisteinemia,
homocisteinúria, hemoglobinúria paroxística
noturna, policitemia Vera, poliglobulia, Hábitos:
sedentarismo, tabaco.
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO
IMOBILIZAÇÃO





Pacientes politraumatizados *
Queimaduras
Seqüelados de AVC **
Cirurgias de grande porte ***
Imobilização:  1 semana – 80%
* Sevitt et al. Br J Surg 1961; 48: 475-89; ** Warlow et al. Lancet 1972; 1:1.305-6;
*** Friend et al. Churchill Livinsdtone 1972: 131-8.
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO
IDADE
Diminuição da resistência da parede venosa
Dilatação venosa
Diminuição do fluxo venoso

Idade: mais comum após os 40 anos
( resistência da parede venosa)
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO
REPOSIÇÃO HORMONAL (ESTRÓGENOS)
e ANTICONCEPCIONAL ORAL

Aumento dos fatores II, VII, IX e X
 Depleção

do ativador do plasminogênio.
Redução da antitrombina III
Lowe et al. Am J Obst Ginecol 1980;137:840-2
FATORES DE RISCO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Aumento da pressão venosa central
Dificuldade de retorno venoso
Lentificação de fluxo
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO
GRAVIDEZ

Compressão uterina *

Diminuição da atividade fibrinolítica *

Liberação de tromboplastina tecidual **

Estase venosa e vasodilatação **

Puerpério: alterações da hemostasia
* Ginsberg et al. Chest 1998; 114:524/30; ** Hirsh et al. CRC Press 1997:17-21.
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO







TUMORES E QUIMIOTERAPIA
Neoplasias:
mama, tumores de próstata
leucose, mieloma múltiplo.
 2 a 3 vezes fatores pró – coagulantes
**
 dos inibidores fisiológicos da
coagulação – proteína C e S
Compressão* ou infiltração tumoral
Inibição de atividade fibrinolítica**
* Carter et al. Armonk: Futura 1996:3-20
** Rogers et al. J Clin Oncol 1998;6:176-81
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO
OBESIDADE

Fator de risco independente

Associada
a
níveis
elevados
de:
Triglicérides, Fibrinogênio, inibidor do
ativador de plasminogênio
Vayá et al. Br J Haemat 2002;118:255-59
Trombose Venosa Profunda
FATORES DE RISCO
DISLIPIDEMIAS

Aumento da viscosidade sangüínea *

Aumento da agregação plaquetária *

Desajuste do inibidor de fator tissular
menor concentração de proteína C **
* Rosenson & Lowe Atherosclerosis 1998; 140:271-80
** Vayá et al. Br J Haemat 2002;118:255-59
Trombose Venosa Profunda
FATORES GENÉTICOS


50% dos pacientes com TVP ou TEP –
sem fator de risco adquirido *
30% das TVP recorrentes –
predisponentes genéticos relacionados **
* Ferrari et al. (Eur Heart J 1997; 18:685-91)
** Seligsohn et al. (N Engl J Med 2001;344:1222-31)
Trombose Venosa Profunda
FATORES GENÉTICOS
Apolipoproteína
Fibrinogênio
Fator V de Leiden

Deficiência de Antitrombina – III Anticoagulantes naturais
Metilenotetrahidrofolato Redutase
Hiperhomocisteinemia
Protombina 20210
Proteína C
Proteína S
*

Fator VIII e XI
Trombose Venosa Profunda
FATORES GENÉTICOS
APOLIPOPROTEÍNA E
Metabolismo de lipídios e transporte de colesterol
Polimorfismo hipertrigliceridemia *
Gene cromossomo 19 q13.2
Acidente vascular cerebral ***
Doença coronariana **
FIBRINOGÊNIO
Ação na coagulação e cicatrização
Glicoproteína plasmática
Gene cromossomo 4q28
Associação de níveis elevados de fibrinogênio e TVP *
Polimorfismos variados  Hind III Mn  Hae III  Bcl I  Taq I
 Rsa I  Aci I
 Hpa **
Fumeron et al. Clin Genet 1988; 34:258-64; ** Salazar et al. Clin Chim Acta 2000;
300:139-49);*** Peng et al. J Cardiovasc Risk 1999;6:1-6.
Khajuria et al. Blood 2000;96:966-72.
Couturaud et al. Respiration 2000; 67: 657-61;
** Brown et al. Br J Haemat 1998; 103:42-44;
*** Keijzer et al. Thromb Haemost 2002; 88: 723-28
Trombose Venosa Profunda
FATORES GENÉTICOS
ALTERAÇÕES GENÉTICAS:

Fator V de Leiden





Deficiência de Antitrombina – III




5% da população branca geral
Gene cromossomo 1q21-25
Heterozigotos – risco de TVP 7 vezes maior
Homozigotos – risco de TVP 80 vezes maior
50% desenvolveram TVP abaixo de 45 anos
Gene cromossomo 1q23-25.1
Metilenotetrahidrofolato Redutase

Enzima atuante na remetilação da

homocisteína em metionina

Gene cromossomo 1p36.3
Hiperhomocisteinemia




indução da atividade pró-coagulante de monócitos
expressão do fator tecidual endotelial
Aumento de 2 a 4 vezes risco de TVP *
Importante associação com fator V de Leiden ***
Ferrari et al. (Eur Heart J 1997; 18:685-91)
** Seligsohn et al. (N Engl J Med 2001;344:1222-31)
Koster et al. Lancet 1993;342:1503-06
Thromb Haemost Koster et al. 1994; 71:719-22;
**Marchetti et al. Brit J Haemat 2003;121:632-38.
Trombose Venosa Profunda
Quadro Clínico


Assintomáticos: diagnóstico por embolia
pulmonar, necrópsia ou estase venosa
Oligossintomáticos (forma frustra):
“microembolia piloto” – mudança repentina
estado psíquico e sensação inexplicável de morte
iminente + manifestações locais inespecíficas
Trombose Venosa Profunda
FLEGMASIA ALBA DOLLENS
Trombose Venosa Profunda
Antecedentes






História prévia de:
TVP e /ou EP
Câncer
Paralisia/ paresia, imobilização.
Confinamento ao leito há + que 3
dias.
Grande cirurgia há – 4 semanas.
Trombose Venosa Profunda
DIAGNÓSTICO CLÍNICO –
SENSIBILIDADE DE 50%

Febrícula

Taquicardia

Taquipnéia

Mal estar geral

Dor (+ Freqüente)

Edema (geralmente unilateral)

Dilatação veias superficiais

Cianose (17,3 %)

Palidez
Trombose Venosa Profunda
QUADRO CLÍNICO
DOR
Manobra de Homans
Dorsiflexão e vv. Inflamadas (61,7%).
Manobra de Olow
Dor a palpação muscular – compressão contra plano osséo –
69,7%
Trajetos venosos superficiais visíveis (48%) – sinal de Pratt
Dor a palpação de trajetos venosos (63,3%)
Trombose Venosa Profunda
QUADRO CLÍNICO
EDEMA (86,7%).
80%
Localizado
abaixo da região
de trombose
Puech-Leão & Aun Fundamentos de
Cirurgia Vascular e Angiologia
2002; 154
Trombose Venosa Profunda
DIAGNÓSTICO CLÍNICO –
Phlegmasia alba dolens
Trombose de seg. Iliaco femoral:
Coloração esbranquiçada
Edema desde raiz de coxa
Aumento da temperatura
Dor
Palidez
Com pulsos
Trombose Venosa Profunda
DIAGNÓSTICO CLÍNICO –
Phlegmasia cerulea dolens
Obst. total das vv. das extrem. com tromb. ilíaco
femoral:
Edema
frialdade
cianose
dedos escurecidos
sem pulsos
áreas de necrose
flictenas
diminuição da temperatura
Trombose Venosa Profunda
DIAGNÓSTICO
Exames complementares
Doppler de ondas contínuas
imagem do vaso não visualizada,
trombose em veia única e valor
quando em casos positivos.
Flebografia
US Dupplex Scan
visualização do trombo no interior
da veia
Teste de compressibilidade -+
confiável
Imagem do vaso, característica do
fluxo e da cor.
Melhor a avaliação de TVP distal
Trombose Venosa Profunda
Duplex- scan
Trombose Venosa Profunda
DIAGNÓSTICO

Exames complementares

Plestimografia

Cintilografia venosa

Tomografia computadorizada

Ressonância nuclear magnética

Teste de fibrinogênio marcado com iodo 125


Radiografia radioisotópica


diagnóstico precoce de trombos em formação
albumina marcada com tecnécio 99
Teste sanguíneo

Dímero d -Negativo afasta TVP e embolia pulmonar
Trombose Venosa Profunda
Plestimografia
Trombose Venosa Profunda
D - dímero



É um produto de degradação da fibrina com
ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é
forte evidência contrária à TVP e TEP.
ELISA demonstra
especificidade de
venosa.
sensibilidade de 97% e
45% para tromboembolia
Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva
várias horas para ser realizado e não está
amplamente disponível. Segundo, o D-dímero
está elevado na maioria dos pacientes com
neoplasias ou no período pós-operatório.
Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
Trombose Venosa Profunda
*Diag. Diferencial: Erisipela
Diagnóstico Diferencial:
Celulite infecciosa
Erisipela
Rotura muscular
Rotura de cisto de
Backer
Miosite
Compressões
Extrínsecas
Trombose Venosa Profunda
EVOLUÇÃO CLÍNICA

Resolução

Tromboembolismo Pulmonar

Hipertensão venosa

Síndrome pós trombótica
Trombose Venosa
Profunda
Hipertensão Venosa
Estase e Edema
hiperpigmentação
ou dermatite ocre
hipertensão capilar
rotura de capilares ou abertura de espaços
intercelulares
extravasamento de hemácias
deposição de hemossiderina e melanina
Trombose Venosa
Profunda
Hipertensão Venosa
Estase e Edema
hiperpigmentação
ou dermatite ocre
eczema de
estase
edema rico em
proteínas
germes grampositivos
(estreptococos
beta- hemolíticos)
edema rico em proteínas
germes gram-positivos
(estreptococos - hemolíticos)
celulite e
erisipela
Trombose Venosa Profunda
QUADRO CLÍNICO
TVP RECORRENTE
IVC
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
dor pleurítica
dispnéia
tosse
escarros hemoptóicos
choque
insuficiência ventricular direita aguda
óbito
Trombose Venosa Profunda
Tratamento



Medidas Gerais
Terapia Anticoagulante
Remoção Precoce do Coágulo
Trombose Venosa Profunda
Tratamento
1- Medidas Gerais
TRENDELEMBURG
REPOUSO
MEIA ELÁSTICA
Trombose Venosa Profunda
Tratamento
2- Anticoagulantes

Os mais usados são
Heparina não fracionada
 HBPM
 Anticoagulantes orais (Anti Vit K)

Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação
 Em forte suspeita diagnóstica de TVP/TEP
Afastar as contra-indicações
Iniciar anticoagulação imediatamente
São contra-indicações:
 Hemorragia ativa ou recente
Plaquetopenia por heparina
 Procedimentos invasivos recentes
 Cirurgia cerebral/oftalmológica
 Anestesia lombar
 HAS grave
 Pericardite ou endocardite
 Insuficiência renal grave
 Insuficiência hepática grave
 Cirurgia de grande porte recente
Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP
Trombose Venosa Profunda
Heparina simples não-fracionada (HNF)

Via endovenosa ou subcutânea

Controle pelo TTPa

Polissacarídeo extraído de vísceras de animais

PM de 12.000 a 16.000 daltons

Efeito imediato

Inibição da trombina, fator IIa, Xa e IXa.

Ativa a antitrombina III - efeito anticoagulante.

Inibe agregação plaquetária e prolonga o Tempo de Sangramento


Não atravessa barreira placentária
Não teratogênica
Tromboembolismo pulmonar:
diagnóstico e tratamento. Medicina –
Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação: Heparina comum: não-fracionada
Dose de
ataque:
80 UI/kg ou
5000 UI
FORMA DE
ADMINISTRAÇÃO
UI
CONTÍNUA
18 A 22 UI/Kg/HORA 500 ml SF
VEÍCULO
em bomba de infusão
INTERMITENTE
VENOSA
Dose total
diária:
500 UI/Kg
INTERVALO
VELOCIDADE
contínuo
20 gotas/min
ou
OU
12000 a 20000 UI 500 ml SF
8/8 h ou 6/6 h
INTERMITENTE
SUBCUTANEA
5000
10000
SC
4/4 h
6/6 h ou 8/8 h
Ex. Pessoa de
60 kg vai usar
5000 UI no ataque
5000 UI
4/4 h
total: 30000 UI
vezes
o tempo
TTPA deve
1,5 a 2,5
ficar:
1000 a 2000
UI/hora
30000 UI
30 a 40000 UI
6 doses de 5000
normal
Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação
Heparina de baixo peso molecular
4000 a 5000 daltons ação anti Xa

NADROPARINA (FRAXIPARINA)
DALTEPARINA (FRAGMIN)
ENOXIPARINA (CLEXANE)

APLICADAS 1 OU 2 VEZES POR DIA

MENOR MORTALIDADE, RETROMBOSE E HEMORRAGIA.

NÃO NECESSITA DE CONTROLE LABORAT. E CORREÇÃO DA DOSE

USO GERALMENTE POR 5 A 7 DIAS

INICIAR JUNTO COM ANTAGONISTA DE VITAMINA K.


Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação: HBPM
HBPM
PESO
<50
50-60 60-69 70-79 80-89
>90
NADROPARINA
0,1 ml/kg/12/12h
Ou Tx 1x dia
FRAXIPARINE
Simples
Tx
171 UI
0,4
AXa/Kg ml
0,5
ml
0,6
ml
0,7
ml
0,8
ml
0,9
ml
ENOXAPARINA
2mg/kg/dia
dividida de
12/12h
CLEXANE
20, 40, 60, 80, 100
200 UI
40mg
AXa/Kg 0,4
ml
50mg
0,5
ml
60mg
0,6
ml
70mg
0,7
ml
80mg
0,8
ml
90mg
0,9
ml
DALTEPARINA
FRAGMIN
Dose única dia
8000
200 UI
AXa/Kg UI
10000
12000
14000
16000
18000
UI
UI
UI
UI
UI
2500- 0,2 ml
5000- 0,2 ml
10000- 1ml
Trombose Venosa Profunda–
Complicações da Heparina



Manifestações alérgicas raras.
Trombocitopenia precoce
No uso sub-cutâneo:



No uso prolongado:






Osteoporose
alopécia transitória
dor em queimação nos pés,
 dos níveis de transaminases.
Trombocitopenia tardia
Hemorragia






Nódulos dolorosos
Necrose de fáscia no uso sub-cutâneo
pacientes graves
mulheres
usuários de AAS
Nefropatas
Alcoólatras
Hemorragia de feridas ou local de punção
Trombose Venosa Profunda
REVERTER OS EFEITOS DA HEPARINA
1ml de protamina neutraliza 1000 UI Heparina
Ampola de protamina contém 5ml com 10 mg(1000 UI Protamina/ml
Tempo desde a última dose
de heparina, Minutos
Dose de Protamina,
mg/100 unidades Heparina
<30
1
30-60
0.5-0.75
60-120
0.375-0.5
>120
0.25-0.375
Dose máxima = 50 mg. Ritmo de perfusão da solução 10
mg/mL não deve exceder 5 mg/minuto
Adaptado de Monagle P, Michelson AD, Bovill E and Andrew M:
Antithrombotic therapy in children. Chest 2001; 119:344-370S
Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação prolongada oral
cumarímicos – derivados da cumarina

Ação anticoagulante:

Via oral

Terapia em geral por 3 ou 6 meses

inibição dos fatores K dependentes (II, VII, IX e X)

Inibição das proteínas C e S

Início de ação mais retardada porém mais prolongada

Contra-indicações: gravidez e sangramento recente

Teratogênico ósseo e de SNC
Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação prolongada oral
cumarímicos – derivados da cumarina
Cumarínicos
mg
Início de Duração
ação
de ação
Dose de 2º dia 3º dia
ataque
TAP
Femprocumona
(Marcoumar)
3mg
48 a 72 h 5 a 7 dias
9mg
6mg
3mg
DEVE
Warfarin sódico
Marevan
5mg
36 a 48 h 2 a 4 dias
10 mg
5mg
5mg
FICAR
Warfarin sódico
Coumadin
1 mg
2,5 mg
5 mg
36 a 48 h 2 a 4 dias
10 mg
5mg
5mg
2,0 A 3,0
Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação prolongada oral
cumarímicos – derivados da cumarina















Efeitos colaterais dos Cumarínicos
Gangrena de pele ou tecidos
Diarréia
Hepatite
Neutropenia
Plaquetopenia
Microembolias de colesterol
Síndrome do dedo azul por liberação de êmbolos de placas
Sangramento urinário ou fecal
Sufusões hemáticas e petéquias
Sangramento de lesões e punções
Hematomas e hemartroses
Hemorragias graves
Quadros neurológicos centrais por hemorragia intracraniana
Interações medicamentosas a favor ou contra efeito anticoagulante
Trombose Venosa Profunda
Anticoagulação prolongada oral
cumarímicos – derivados da cumarina






Tratamento da hemorragia por Cumarínico
Suspensão do medicamento
Administração de Vitamina K (Kanakion)
Sangue total fresco
Plasma fresco congelado
Complexo de fator IX
Trombose Venosa Profunda
TRATAMENTO
NOVOS ANTICOAGULANTES


HIRUDINA – TVP – TROMBOCITOPENIA
INDUZIDA POR HEPARINA
DANAPARANOIDE SÓDICO (ORGARAN) –
GLICOSAMINOGLICANOS

ARGATROBAN – AÇÃOANTITROMBINA

MELAGARTAN
Trombose Venosa Profunda
Remoção precoce do coágulo
 Fibrinólise
 Trombectomia
 Filtro
de Veia Cava
Trombose Venosa Profunda
FIBRINÓLISE

RESERVADO PARA ALTO RISCO DE MORTE (TEP MACIÇO)

AUMENTAM A PLASMINA E DISSOLVEM O TROMBO





ESTREPTOQUINASE
UROQUINASE
ATIVADOR TISSULAR DO PLASMINOGÊNIO RECOMBINANTE
RT-PA
DESVANTAGENS:
 CUSTO MAIS ELEVADO E AUMENTO SIGNIFICATIVO DE
COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS GRAVES E MORTE
 MAIS USADO EM TVP FEMORAL OU ILIACA COM SINAIS < 96
HORAS E TROMBOS NÃO OCLUSIVOS
 CONTRA-INDICAÇÕES: HAS NÃO-CONTROLADA E CIRURGIA OU
TRAUMA NAS ÚLTIMAS 6 SEMANAS
Dose:


250.000 A 500.000 UI INICIAIS + 100.000 UI/H EM BOMBA INF.C (3 A 4
DIAS)
VIA CATETERISMO – FEMORAL, JUGULAR INTERNA OU VV. PERNA.
Trombose Venosa Profunda
TERAPÊUTICA FIBRINOLÍTICA SISTÊMICA
Precauções






Não: administrações IM
Manipulação mínima do doente
Evitar uso concomitante de warfarina e antiplaquetários
Hemorragia grave:
Parar perfusão do agente trombolítico
Crioprecipitado (1 unidade/5kg)
Trombose Venosa Profunda
Trombectomia cirúrgica
TROMBECTOMIA VENOSA –1910 – SCHEPELMANN
Indicações:

FLEGMASIA CERULEA DOLENS

TROMBOS RECENTES OU DE GRANDES
TRONCOS VENOSOS

TVP ILIACO FEMORAL < 5 DIAS COM TROMBO FLUTUANTE
OU RECENTE

PACIENTES NÃO MUITO IDOSOS, BOA EXPECTATIVA DE
VIDA.

COMPLICAÇÕES – EMBOLIA PULMONAR, HEMATOMAS E
RETROMBOSE.
Trombose Venosa Profunda
Filtro de Veia Cava Inferior

Indicações

CONTRA INDICAÇÃO aos ANTICOAGULANTES

COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS

TRATAMENTO CLÍNICO BEM CONDUZIDO COM EPISÓDIOS
DE REPETIÇÃO DE EMBOLIA PULMONAR
Complicações






Mal posicionamento
migração
trombose venosa proximal ou distal ao filtro
sépsis
hemorragia no local de punção
Tipos


filtro permanente - ex: filtro Kimray-Greenfield
filtros recuperáveis, se risco transitório
Trombose Venosa Profunda
Filtro de Veia Cava
Trombose Venosa Profunda
Porque fazer a
profilaxia da
Trombose Venosa ?
Em 50% dos casos
a trombose venosa é
silenciosa !
Trombose Venosa Profunda
Profilaxia do Tromboembolismo Venoso
Mecânica
Farmacológica
Trombose Venosa Profunda
Profilaxia do Tromboembolismo venoso
Mecânica
Fisioterapia : deambulação precoce.

Trendelenburg e Exercício ativo e passivo com pés e
pernas.
Trendelenburg

Compressão elástica

Compressão pneumática externa.
Exercício ativo e passivo
Trombose Venosa Profunda
Profilaxia do Tromboembolismo Venoso

“Meias elásticas Anti-trombóticas reduzem o índice de TVP
em 68%”

Aumentam o fluxo sanguíneo venoso
Compressão graduada : 18-23 mmHg
Baixo custo
3/4- Curta e 7/8- Longa

Meta analysis Arch Intern Med 1994;154:67-72



Trombose Venosa Profunda
Profilaxia do Tromboembolismo Venoso
Compressão Pneumática
Intermitente




Compressão gradual e seqüencial
Esvazia as válvulas (origem do
trombo)
Combate a estase
Estimula a liberação do ativador
fibrinolítico
Contra-indicações da Compressão pneumática
Isquemia do membro.
Neuropatia periférica.
Infecção do membro.
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Profilaxia do Tromboembolismo Venoso
Tipo de
Heparina
Heparina não
fracionada
NADROPARINA
DALTEPARINA
Nome
comercial
Liquemine
FRAXIPARINA
FRAGMIN
CLEXANE
Risco
moderado
5000UI 12/12 h
0,3 ml
2500 UI dia
20 mg dia
Alto risco
5000UI 8/8 h
0,6 ml
5000 UI dia
40mg dia
2h
2h
12h
2h
Alto risco
12h
12h
12h
12h
Duração
7 dias/ andar
10 dias
10 dias
10 dias
ENOXIPARINA
Tempo no pré
operatório
Risco
moderado
Trombose Venosa Profunda
Bibliografia
*JAMA, ABRIL 1998, VOL 279, Nº 14
BONINI-DOMINGOS, CLAUDIA R., ZAMARO, PAULA J. A., MENDIBURU,
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DA CISTATIONINA B-SINTETASE EM PACIENTES COM
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Trombose Venosa Profunda
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** CURRENT – MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT – 2004
***BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS – PATOLOGIA - ROBBINS E COTRAN – 7ª EDIÇÃO
**** ERAZO – MANUAL DE URGÊNCIAS EM PRONTO-SOCORRO – 7ª EDIÇÃO
***** CONDUTAS NO PACIENTE GRAVE – ELIAS KNOBEL – 2ª EDIÇÃO
CASTRO-SILVA INTERN ANGIOL 1997; 16:193-6
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BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS – PATOLOGIA - ROBBINS E COTRAN – 7ª EDIÇÃO
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