Hipercalemia não
oligúrica em RN de
extremo baixo peso
(Non-oliguric hyperkalemia in extremely
low birth weight infants)
Yonsei Med J 54(3):696-701, 2013
Kwak JR, Gwon M, Lee JH, Park MS, Kim SH
Korea
Luisa Carolina Miranda Mendonça
R3 Neonatologia – HRAS/HMIB/SES/DF
Coordenação: Dra. Fabiana Márcia A. de Moraes Altivo
25/05/2013
www.paulomargotto.com.br
Consulte este artigo Integral!
Non-oliguric hyperkalemia in extremely
low birth weight infants.
 Kwak JR, Gwon M, Lee JH, Park MS, Kim
SH.
 Yonsei Med J. 2013 May 1;54(3):696-701

INTRODUÇÃO
A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico
frequentemente observado em prematuros menores
de 28 semanas durante os primeiros dias de vida
 A hipercalemia que se desenvolve na ausência de
oligúria e da oferta de potássio é conhecida como
hipercalemia não oligúrica (NOHK)
 Em prematuros extremos o início precoce da NOHK é
comum e pode causar várias complicações
 Embora acredita-se que eles podem tolerar bem a
hipercalemia severa, ela pode causar arritmia
cardíaca fatal, leucomalácia periventricular,
hemorragia cerebral e até morte repentina

INTRODUÇÃO



A incidência da NOHK varia de 0 a 60%, e
esta diferença pode estar relacionada a
diferentes grupos populacionais e aos
diferentes valores usados para definir
hipercalemia
Apenas a prematuridade extrema tem sido
relatada como fator de risco primário para a
NOHK
Este artigo tem como objetivo descrever as
manifestações clínicas, indicadores
bioquímicos precoces e fatores de risco
associados a NOHK em prematuros extremos
MATERIAIS E MÉTODOS






Estudo retrospectivo
Revisão de prontuário de recém-nascidos
(RN) com menos de 1000g
UTI neonatal do Hospital Universitário Ajou
Período: janeiro de 2009 a junho de 2011
RN com anomalias congênitas foram
excluídos
Todos os RN começaram a receber flúidos
sem eletrólitos após passagem de cateter
umbilical venoso. O Na+ foi adicionado após a
primeira diurese e o K+ após 72h de vida
MATERIAIS E MÉTODOS





Dados coletados: Idade gestacional (IG),
peso de nascimento, Apgar, sexo,
mortalidade, uso de corticóide antenatal,
tocotraumatismo
Registro de: Síndrome do desconforto
respiratório, persistência do canal arterial , ,
arritmias, enterocolite necrosante e
retinopatia da prematuridade
2h de vida: pH, Na+ e K+
24h de vida: pH, Na+, K+, Ca++, fosfato
72h de vida: pH, Na+, K+, Ca++, fosfato,
Uréia, Creatinina e albumina
MATERIAIS E MÉTODOS

Em todos os casos os seguintes dados
foram registrados: suplementação de
aminoácidos, peso diário, uso de
dopamina, cateter umbilical arterial,
quantidade de líquido, diurese
Portadores de NOHK
RN com potássio sérico maior que
7mmol/L durante as primeiras 72h de
vida com diurese maior que
1ml/kg/h –
RESULTADOS
75 prematuros extremos preencheram os
critérios do estudo (38 masculinos e 37
femininos)
 26,7% - diagnóstico de NOHK; desses
85% foram nas primeiras 48h de vida
 Houve uma diferença significativa na IG
(menor no grupo com NOHK) e uso de
corticóide antenatal (menor no grupo
NOHK)) entre o grupo com NOHK e o sem
NOHK. As outras características não
apresentaram diferenças significativas
 As características demográficas entre os
grupos estão nas tabelas 1, 2 e 3

Tabela 1-Características Perinatais, Morbidades e Mortalidade
Table 1. Perinatal Characteristics,
Morbidities,
and Mortality
Tabela 1
NOHK group
(n=20)
Non-NOHK group (n=55)
value
Gestational age (wks)
25+1±1+3
26+4±2+1
0.019
Birth weight (gram)
0.278
758±143
Apgar score 1 min*
2 (2-3)
Apgar score 5 min*
3.5 (3-5)
Male
50% (10/20)
Antenatal steroid
Severe bruise at birth
Arrhythmia
25% (5/20)
15% (3/20)
5% (1/20)
797±132
2 (2-3)
3 (3-4)
50.9% (28/55)
66.6% (36/54)
21.8% (12/55)
3.6% (2/55)
Mortality within 72 hrs
20% (4/20)
Mortality, total
30% (6/20)
RDS
100% (20/20)
90.9% (50/55)
PDA
52.6% (10/19)
62.5% (30/48)
IVH ≥grade II
0.127
NEC ≥stage 1b
20% (4/20)
BPD
55% (11/20)
ROP ≥stage II
25% (5/20)
35% (7/20)
20% (11/55)
27.2% (15/55)
p
0.414
0.395
0.944
0.001
0.514
0.790
1.000
0.816
0.163
0.458
10.9% (6/55)
27.2% (15/55
38.1% (21/55)
43.6% (24/55)
) 0.522
0.193
0.502
Tabela 2-Uso de Aminoácidos, Cálcio, Dopamina e Cateter arterial umbilical
value Use of amino acid
NOHK group (n=20)
Non-NOHK group (n=55)
85% (17/20)
76.3% (42/55)
0.419
5/22/10/5
0.472
Start of amino acid supplementation [primene®]
(# of infants at hrs from birth: hr 24/48/72/72-) 4/2/7/4
Use of calcium supplementation
95% (19/20)
Start of calcium supplementation
(# of infants on day from birth: day 0/1/2/3-) 2/15/2/0
Use of dopamine
UAC
90% (18/20)
100% (20/20)
491 Start of dopamine infusion
(# of infants on day from birth: day 0/1/2-) 17/1/0
78.1% (43/55)
0/36/5/2
83.6% (46/55)
83.6% (46/55)
41/4/1
p value
0.089
0.141
0.491
0.054
0.743
Tabela 3-Terapia flúida, diurese e alteração de peso
NOHK group (n=20)
Non-NOHK group (n=55)
p value
Amount of fluid therapy (cc/kg/day
Day 0
74.49±15.23
Day 1
87.79±18.58
Day 2
101.88±25.92
74.43±15.42
87.43±19.20
0.998
0.947
97.66±28.39
0.595
2.60±1.35
0.574
Urine Output (cc/kg/hr)
Day 0
Day 1
Day 2
2.41±1.00
4.33±1.77
5.50±1.64
4.65±1.33
4.84±1.77
0.461
0.194
Weight loss (% of birth weight)
Day 0
Day 1
Day 2
2.49±3.39
5.37±5.62
8.25±7.64
1.07±3.67
5.16±6.01
8.78±7.56
0.165
0.901
0.810
RESULTADOS




A única variável que mostrou significância para
fator de risco foi o não uso de cortícóide
antenatal(análise multivariada mostrou:Odds
ratio de 9,24 com intervalo de confiança a
95% de 1,7-47,82)
Quanto aos indicadores bioquímicos, a dosagem
de pH, fósforo, Creatinina e albumina não
mostraram significância entre os grupos
O fósforo (com 24 hs de vida) foi maior no grupo
com NOHK (P=0.024)
Com 72s de vida, os RN com NOHK
apresentaram maiores níveis séricos de sódio
(p=0.011) e uréia (p=0.010) e menores níveis
de cálcio (p=0.033). Veja na tabela 4.
Tabela 4-Indicadores bioquímicos
NOHK group (n=20)
Potassium at birth (mmol/L)
24 hrs
4.1±1.1
7.2±0.8
72 hrs
5.2±1.9
Sodium at birth (mmol/L)
138.5±2.9
24 hrs
72 hrs
pH at birth
24 hrs
72 hrs
135.9±5.1
147.8±6.6
7.26±0.06
7.32±0.06
7.33±0.08
Calcium (mg/dL)
24 hrs
6.7±1.6
72 hrs
7.6±0.7
Phosphorous (mg/dL)
24 hrs
7.5±1.6
72 hrs
BUN (mg/dL)
72 hrs
Creatinine (mg/dL)
72 hrs
Albumin (g/dL)
72 hrs
5.1±1.6
36.7±12.5
1.3±0.4
2.9±0.5
Non-NOHK group (n=55)
4.0±0.5
p value
0.607
5.7±1.0
4.6±1.2
139.8±2.7
135.7±4.6
142.9±6.3
7.22±0.16
7.33±0.12
0.000
0.120
0.087
0.375
0.011
0.233
0.723
7.31±0.10
0.409
6.6±1.1
0.640
8.2±1.0
6.5±1.5
0.033
0.024
4.7±1.5
0.432
27.2±12.2
0.010
1.1±0.3
3.0±0.4
0.147
0.658
DISCUSSÃO
A hipercalemia é um distúrbio frequente e
transitório do prematuro extremo, com pico
máximo entre 12 e 24h de vida
Pode estar relacionada a pequena excreção
de K+ pela urina, liberação de K+ pelas
células lesadas em hematomas ou falha na
bomba Na+ /K+ ATPase (K+ vai para o
extracelular)
 A incidência encontrada neste estudo está de
acordo com a literatura
 Prematuros extremos podem ter uma menor
maturação da bomba de Na+ /K+ ATPase, o que
pode ser uma explicação plausível para a NOHK

DISCUSSÃO
O uso de corticóide antenatal foi
SIGNIFICATIVAMENTE MENOR no grupo com NOHK
 Segundo dados da literatura, o uso de corticóide
antenatal reduz o risco de hemorragia periventricular,
Síndrome do desconforto respiratório e NOHK e é
efetivo na prevenção de hipercalemia por aumentar a
atividade da bomba Na+ /K+ ATPase (Omar et al)
 Alguns estudos demonstraram risco de arritmias em
RN com NOHK, porém este estudo não mostrou
diferença significativa entre os dois grupos, o que
pode ser explicado pelo diagnóstico e tratamento
precoce e pela tolerância do miocárdio a hipercalemia
nesses prematuros extremos.
 De Luca e Paolillo relataram ausência de arritmias
nestes RN, mesmo com potássio sérico de 11mEq/L

DISCUSSÃO





Não foi encontrado associação com peso de nascimento,
hemorragia periventricular (≥grau II), Apgar, sexo, hematomas,
Síndrome do desconforto respiratório, persistência do canal
arterial, enterocolite necrosante, retinopatia da prematuridade,
fluidoterapia, diurese, uso de aminoácido e dopamina. Porém
outros estudos mostram associação com a NOHK.
Os prematuros com NOHK tiveram um AUMENTO SIGNIFICATIVO
do fósforo sérico nas primeiras 24h, e redução do Ca++ sérico e
aumento do Na + e da uréia nas primeiras 72h
Fukuda mostrou que hipocalcemia é mais comum em PT com K+
maior que 7mmol/L.
Iijima et a. mostrou uma correlação negativa entre K+ e Ca++
entre 12-24h, concluindo que a NOHK pode ser atenuada
mantendo níveis de Ca++ normais pela administração profilática
de cálcio precocemente.
Porém, neste estudo não foi encontrado diferença estatística
significante na administração do Ca++ entre portadores e não
portadores de NOHK.
DISCUSSÃO
As limitações deste estudo incluem um grupo
desigual e pequeno
 Mais pesquisas com um número maior de
prematuros com NOHK são necessárias para um
maior entendimento
 Conclui-se que a NOHK não é uma complicação
rara em prematuros extremos, mais comum em
menores IG e naqueles que não receberam
corticóide antenatal
Portanto, um maior uso de corticóide
antenatal e controle rigoroso de distúrbios
eletrolíticos devem ser considerados afim
de prevenir a ocorrência de NOHK em
prematuros extremos










Abstract
Purpose
It is to examine clinical manifestations, early biochemical indicators, and
risk factors for non-oliguric hyperkalemia (NOHK) in extremely low birth
weight infants (ELBWI).
Materials and Methods
We collected clinical and biochemical data from 75 ELBWI admitted to
Ajou University Hospital between Jan. 2008 and Jun. 2011 by reviewing
medical records retrospectively. NOHK was defined as serum potassium
≥7 mmol/L during the first 72 hours of life with urine output ≥1 mL/kg/h.
Results
NOHK developed in 26.7% (20/75) of ELBWI. Among NOHK developed in
ELBWI, 85% (17/20) developed within postnatal (PN) 48 hours, 5%
(1/20) experienced cardiac arrhythmia and 20% (4/20) of NOHK infants
expired within PN 72 hours. There were statistically significant differences
in gestational age, use of antenatal steroid, and serum phosphorous level
at PN 24 hours, and serum sodium, calcium, and urea levels at PN 72
hours between NOHK and non-NOHK groups (p-value <0.050). However,
there were no statistical differences in the rate of intraventricular
hemorrhage, arrhythmia, mortality occurred, methods of fluid therapy,
supplementation of amino acid and calcium, frequencies of umbilical
artery catheterization and urine output between the two groups.
Conclusion
NOHK is not a rare complication in ELBWI. It occurs more frequently in
ELBWI with younger gestational age and who didn't use antenatal steroid.
Furthermore, electrolyte imbalance such as hypernatremia, hypocalcemia
and hyperphosphatemia occurred more often in NOHK group within PN 72
hours. Therefore, more use of antenatal steroid and careful control by
monitoring electrolyte imbalance should be considered in order to prevent
NOHK in ELBWI.
Referências (em forma de links!)










1. Apitz C, Wirbelauer J. [Circulatory failure due to severe cardiac arrhythmia as a
result of hyperkalemia in a very low birth weight infant] Klin Padiatr. 2006;218:16–
19. [PubMed]
2. Gruskay J, Costarino AT, Polin RA, Baumgart S. Nonoliguric hyperkalemia in the
premature infant weighing less than 1000 grams. J Pediatr. 1988;113:381–
386. [PubMed]
3. Vemgal P, Ohlsson A. Interventions for non-oliguric hyperkalaemia in preterm
neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2007:CD005257. [PubMed]
4. Yuan HC, Jeng MJ, Soong WJ, Chen SJ, Hwang BT. Hyperkalemia during the early
postnatal days in premature infants. Acta Paediatr Taiwan. 2003;44:208–
214. [PubMed]
5. Shortland D, Trounce JQ, Levene MI. Hyperkalaemia, cardiac arrhythmias, and
cerebral lesions in high risk neonates. Arch Dis Child. 1987;62:1139–1143. [PMC
free article] [PubMed]
6. Fiona M, O'Hare EJM. Clinical pattern recognition in the diagnosis of severe
hyperkalemia in preterm infant; Pediatric Academic Society Meeting; Toronto. 2007.
7. Singh D, Dutta S, Narang A. Hyperkalemia and ventricular tachycardia in ELBW
infant. Indian Pediatr. 2003;40:64–66. [PubMed]
8. Wren C. Hyperkalaemia, cardiac arrhythmias, and cerebral lesions in high risk
neonates. Arch Dis Child. 1988;63:681–682. [PMC free article] [PubMed]
9. Mildenberger E, Versmold H. [Results of a National Survey in Germany on
incidence and therapy of the nonoliguric hyperkalemia of the premature infant] Z
Geburtshilfe Neonatol. 2002;206:9–14.[PubMed]
10. Usher R. The respiratory distress syndrome of prematurity. I. Changes in
potassium in the serum and the electrocardiogram and effects of
therapy. Pediatrics. 1959;24:562–576. [PubMed]











11. Leslie GI, Carman G, Arnold JD. Early neonatal hyperkalaemia in the extremely
premature newborn infant. J Paediatr Child Health. 1990;26:58–61. [PubMed]
12. Brion LP, Schwartz GJ, Campbell D, Fleischman AR. Early hyperkalaemia in very
low birthweight infants in the absence of oliguria. Arch Dis Child. 1989;64:270–
272. [PMC free article] [PubMed]
13. Mildenberger E, Versmold HT. Pathogenesis and therapy of non-oliguric
hyperkalaemia of the premature infant. Eur J Pediatr. 2002;161:415–422. [PubMed]
14. Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K. Potassium metabolism in extremely low
birth weight infants in the first week of life. J Pediatr. 1997;131(1 Pt 1):81–
86. [PubMed]
15. Stefano JL, Norman ME, Morales MC, Goplerud JM, Mishra OP, DelivoriaPapadopoulos M. Decreased erythrocyte Na+,K(+)-ATPase activity associated with
cellular potassium loss in extremely low birth weight infants with nonoliguric
hyperkalemia. J Pediatr. 1993;122:276–284. [PubMed]
16. Sato K, Kondo T, Iwao H, Honda S, Ueda K. Internal potassium shift in
premature infants: cause of nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr. 1995;126:109–
113. [PubMed]
17. Shim JW, Ko SY, Kim SS, Kim MJ, Chang YS, Park WS. Non-oliguric hyperkalemia
in extremely low birth weight infants. J Korean Soc Neonatol. 2002;9:21–28.
18. Yaseen H. Nonoliguric hyperkalemia in neonates: a case-controlled study. Am J
Perinatol.2009;26:185–189. [PubMed]
19. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition: nutritional needs of
low-birth-weight infants. Pediatrics. 1985;75:976–986. [PubMed]
20. Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ. Aggressive nutrition of the very low
birthweight infant. Clin Perinatol. 2002;29:225–244. [PubMed]
21. Rigo J, Curtis MD. Parenteral nutrition in premature infants. In: Guandalini S,
editor. Textbook of Pediatric Gastroenterology and nutrition. 1st ed. Talyor & Francis
Group; 2004. pp. 619–638.








22. Shennan AT, Dunn MS, Ohlsson A, Lennox K, Hoskins EM. Abnormal
pulmonary outcomes in premature infants: prediction from oxygen
requirement in the neonatal period. Pediatrics. 1988;82:527–
532. [PubMed]
23. Walsh MC, Kliegman RM. Necrotizing enterocolitis: treatment based
on staging criteria. Pediatr Clin North Am. 1986;33:179–201. [PubMed]
24. Papile LA, Burstein J, Burstein R, Koffler H. Incidence and evolution of
subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with
birth weights less than 1,500 gm. J Pediatr.1978;92:529–534. [PubMed]
25. Kilbride HW, Cater G, Warady BA. Early onset hyperkalemia in
extremely low birth weight infants.J Perinatol. 1988;8:211–214. [PubMed]
26. Omar SA, DeCristofaro JD, Agarwal BI, LaGamma EF. Effect of
prenatal steroids on potassium balance in extremely low birth weight
neonates. Pediatrics. 2000;106:561–567. [PubMed]
27. Uga N, Nemoto Y, Ishii T, Kawase Y, Arai H, Tada H. Antenatal steroid
treatment prevents severe hyperkalemia in very low-birth-weight
infants. Pediatr Int. 2003;45:656–660. [PubMed]
28. Vasarhelyi B, Tulassay T, Ver A, Dobos M, Kocsis I, Seri I.
Developmental changes in erythrocyte Na(+),K(+)-ATPase subunit
abundance and enzyme activity in neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed. 2000;83:F135–F138. [PMC free article] [PubMed]
29. Scholle S, Bräunlich H. Effects of prenatally administered thyroid
hormones or glucocorticoids on maturation of kidney function in newborn
rats. Dev Pharmacol Ther. 1989;12:162–168. [PubMed]





30. Hung KC, Su BH, Lin TW, Peng CT, Tsai CH. Glucoseinsulin infusion for the early treatment of non-oliguric
hyperkalemia in extremely-low-birth-weight infants. Acta
Paediatr Taiwan. 2001;42:282–286. [PubMed]
31. De Luca D, Paolillo P. Absence of arrhythmias in the
extremely preterm heart with severe
hyperkalaemia. Resuscitation. 2009;80:961. [PubMed]
32. Fukuda Y, Kojima T, Ono A, Matsuzaki S, Iwase S,
Kobayashi Y. Factors causing hyperkalemia in premature
infants. Am J Perinatol. 1989;6:76–79. [PubMed]
33. Iijima S, Uga N, Kawase Y, Tada H. Prophylactic calcium
administration for hyperkalemia in extremely low
birthweight infants. Am J Perinatol. 2005;22:211–
216. [PubMed]
Consultem também
Estudando juntos!
Dr. Paulo R. Margotto
USO DO CORTICOSTERÓIDE PRÉ-NATAL: VISÃO DO
NEONATOLOGISTA
Autor(es): Paulo R. Margotto


BALANÇO HIDRELETROLÍTICO
Quanto ao balanço hidroeletrolítico no RN abaixo de
1000g: estudo realizado em 1999 e em setembro de 2000
por Omar e cl evidenciaram que nos RN cujas mães
usaram esteróide apresentaram menor perda insensível de
água (devido ao aumento da maturação das células
epiteliais da pele), menor hipernatremia, maior diurese e
natriurese, maior reabsorção do líquido pulmonar fetal
devido ao aumento da atividade da Na-K-ATPase, levando
ao aumento da expansão do extracelular, ajudando a
prevenir a hipernatremia e previne a hipercalemia não
oligúrica pela estabilização da membrana celular que
resulta em diminuição da saída de K+ do intracelular para
o extracelular. A hipercalemia pode levar a arritmias
cardíacas e a lesões cerebrais.
Vejamos outras explicações para a
HIPERCALEMIA NOS RECÉMNASCIDOS PRÉ-TERMOS
EXTREMOS
Esta hipercalemia no pré-termo extremo é mesmo oligúrica?
SUPORTE CARDIOVASCULAR NO RECÉM-NASCIDO
PRÉ-TERMO EXTREMO
Autor(es): Martin Kluckow (Austrália). Realizado por
Paulo R. Margotto

Segundo Martin Kluckow (Austrália), no 3°
Simpósio Internacional de Neonatologia,
(Rio de Janeiro - 31/8 a 1/9/2002):
A hipercalemia no RN pré-termo extremo
pode ser uma das complicações do baixo
fluxo sanguíneo sistêmico (FSS).

Medidas longitudinais do fluxo sangüíneo
sistêmico (FSS) demonstram queda do FSS
nas primeiras 6-12 horas após o
nascimento, freqüentemente menos do
que a metade do normal, com um retorno
gradual ao normal por volta de 24-48
horas de vida.

Este baixo FSS nem sempre é reconhecido
pela avaliação da pressão arterial.

-
-
Restabelecimento do FSS:
Uso de inotrópicos
Adaptação do miocárdio às condições pós-natais.
Cerca de 30% dos pré-termos têm uma evidência
de baixo débito ventricular, devido:
presença de ductus arteriosus
ventilação mecânica c/ pressão positiva, pode
diminuir o retorno venoso e, assim, diminuir o
débito cardíaco.
Débito Cardíaco (DC) baixo é raro após 2º dia
de vida.

A identificação e o apropriado tratamento
da redução do FSS pode prevenir algumas
das complicações da prematuridade, entre
os quais a hemorragia intraventricular
(HP/HIV) e a hipercalemia.
Hipercalemia e baixo fluxo Sanguíneo

Ocorre
em
prematuros;
30%
nos
RN
extremamente

RN com oligúria, particularmente nas primeiras
horas 24 horas, são os de maior risco;

A hipercalemia pode resultar de um aumento da
carga de K+, diminuição da secreção renal de K+
ou um desvio de íons K+ do intra para o
extracelular, além da redução da taxa de filtração
glomerular ou disfunção tubular.

O termo hipercalemia não oligúrica tem sido
usado para descrever RN que apresentam
hipercalemia sem redução no fluxo urinário nos
primeiros 2-3 dias de vida (Gruskay e cl. J Pediatr
1988; 113:381-6).

O débito urinário diminui apenas nas primeiras 24
h e depois a diurese se estabelece (2-3 dias de
vida). É possível que esta fase oligúrica inicial não
seja detectada por muitos estudos.

Outro mecanismo potencial para a
hipercalemia seria a redução do débito
cardíaco que prejudicaria o fluxo renal,
resultando em hipercalemia, seguido de
recuperação nas 24 horas seguintes.
-
Amostra: 119 pré-termos (idade gestacional <30
semanas);
-
Fluxo da veia cava superior (VCS) como medida
do FSS da metade superior do corpo, não
corrompido por shunt sistêmico à circulação
pulmonar (pelo ductus arteriosus ou forame
ovale).
-
K+ sérico medido em cada gasometria e o débito
urinário (pesagem de fraldas) em ml/Kg/h nas
primeiras 48 horas de vida.
-
Hipercalemia (K+ 6,5mEd/l): encontrada em 17
RN.

O débito urinário nas primeiras 24 h foi
significativamente < no grupo hipercalêmico:
47% dos RN hipercalêmicos morreram ( 8 de 17
RN) versus 14% dos RN normocalêmicos ( 14 dos
102 RN) .

A redução do fluxo na VCS freqüentemente
ocorreu muitas horas antes do subseqüente
aumento do K+ sérico e foi associado com
oligúria.

Isto sugere que a redução do fluxo na VCS pode
ser o reflexo da redução do fluxo sanguíneo
sistêmico e subsequentemente, da taxa de
filtração glomerular.
Hipercalemia no RN pré-termo extremo: uma das complicações do baixo fluxo
sanguíneo sistêmico
Autor(es): Martin Kluckow (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto
Associação entre hipercalemia e
hemorragia intraventricular (HIV)
-
Os RN com maior nível de K+ foram os que
mais tiveram HIV grau 2 ou mais.
- A HIV e a hipercalemia são ambos
consequência de um estado precedente de
baixo fluxo sanguíneo sistêmico.
Hipercalemia e Hemorragia intraventricular
Kluckow e cl, 2002:Baixo Fluxo veia cava superior (BFVCS)
126 RN < 30 sem ( IG média : 27 sem ; peso médio : 991g
- HIV precoce: 9 RN com 5 h ( 3 com BFVCS)
5 e 12 h
BFVCS
8 parto vaginal
- HIV tardia: 18 RN ( 13 de 14 com graus 2 – 4
BFVCS antes
Em todos , BFVCS observado antes da HP / HIV
- A severidade da HIV
severidade / duração do BFVCS
- a HIV altamente associada com BFVCS e
ocorre assim que a perfusão melhora
Margotto,PR
Hidratação venosa no recém-nascido: distúrbio
hidreletrolítico
Autor(es): Paulo R. Margotto, Ana Maria
C.Paula
Tratamento da hipercalemia
-
Objetivo: evitar níveis de K+ que ameaçam
a vida.
-
Screening de eletrólitos com 6hs para RN
< 26 semanas
-
Prevenir perda de líquido excessiva,
evitando a desidratação
falência renal
( usar ambiente umidificado)
Tratamento da hipercalemia
-
gluconato
cardíacas;
de
cálcio:
evitar
arritmias
-
glicose + insulina regular
-
salbutamol EV ou nebulização contínua
(resultados não muito claros para estes
RN).
Hipercalemia em recém-nascidos de muito
baixo peso: incidência e fatores associados
Autor(es): Nader PJH e Procianoy RS.
Apresentação:Akalenni Quintela Bernardino,
Mauro Bacas




A incidência de hipercalemia em RNPT PN<=1250g e IG<=
32sem é de 38,5%
Não houve diferenças significantes entre os 2 grupos com
relalão aos fatores renais e não renais pesquisados
50% dos RNPT que apresentaram K>6,7mEq/L havia
alteração ao ECG
Apesar de não ter sido alvo do estudo, o mecanismo de
hipercalemia não oligúrica é por deficiência da Na-k-ATPase
RNPT IG < 32sem sejam
monitorizado os níveis de K+ nas
primeiras 72h de vida pelo risco de
arritmias cardíacas

OBRIGADA!
Drs. Paulo R. Margotto, Fabiana Márcia A. Moraes Altivo, Luisa C. Mendonça,
Bárbara Lalinka de Bilbao Basilio