Variações Nutricionais na
Infância
(Obesidade e Desnutrição)
Maristela Estevão Barbosa
Endocrinopediatra do Serviço de Endocrinopediatria
HRAS
2008
www.paulomargotto.com.br
8/5/2008
Obesidade na criança e no
adolescente
• Acúmulo de tecido gorduroso
localizado ou generalizado produzido
por desequilíbrio nutricional
associado ou não a distúrbios
genéticos e ou endocrinometabólicos.
Projeto diretrizes
MAPA MUNDI DA OBESIDADE
↑Itália e
alemanha
15.3% - IMC > 95
30%-IMC85/95
Obesidade Infantil em 2010
38%
50%
Números da obesidade infantil- 1989
intermediária
1,5 milhões de crianças : F - 5 %
M – 4,8%
2,5%
6,2%
7,2%
INAN 1991
Números da obesidade infantil
↑ 2.1%
3-5% há 2 décadas
10-15% atualmente (Jansen 2004)
33% dos adolescentes até 15 anos
sobrepeso ( Gentile 2004)
↑ 5.8%
↑ 3.1%
FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE
ETIOLOGIA MULTIFATORIAL : Fatores genéticos
Fatores ambientais
Fatores comportamentais
O tecido adiposo é um órgão endócrino e parácrino, que libera um grande
número de mediadores bioativos, que influenciam não apenas a
homeostase do peso corporal mas também a inflamação, a coagulação, a
fibrinólise,o diabetes, a resistência insulínica, aterosclerose e algumas
formas de câncer.
GÊNESE DA OBESIDADE
“TEORIA DO
GEN
ECONÔMICO”
FEED-BACK : HIPOTÁLAMO-ADIPÓCITO
CAUSAS DE OBEDIDADE INFANTO -JUVENIL
Obesidade primária
(exógena multifatorial)
Alterações endócrinas
S. de Cushing
Hiperinsulinismo
Hipogonadismo
Doença de Alright ( Hipotiroidismo *)
Alterações Genéticas
S. Turner
S. Cohen
S. Down
S. Carpenter
S. Prader Willi
S. Alstrom
S. Laurence-Moon-Bardet-Biedl
Alterações Neurológicas
Lesões cerebrais diversas
Distrofias musculares
Cirurgias ,traumatismos , pós-inflamação /QT
Transtornos Psicológicos
Bulimia
Iatrogenia
Fatores de risco
Obesidade dos pais
Sedentarismo
Peso ao nascer
Aleitamento materno
Menarca menor que 11 anos
Grau de instrução materna
Diagnóstico e Classificação
Bioimpedância elétrica (BIA)
infravermelho (NIRI)
Ultra-som (US)
tomografia computadorizada (TC)
Ressonância magnética (RM)
DEXA(dual emission x-ray absorptimetria)
peso
Estatura
Prega cutânea
Circunferência abdominal
Índice de massa corporal (IMC)
Peso/estatura: peso real
_____________________________ X 100
peso ideal para estatura no pecentil50
<10% : normal
110-120%:sobrepeso
121-140% :obesidade
> 140% obesidade mórbida
Circunferência abdominal em crianças
Percentis para idade, raça e sexo
( Bogalusa heart Study)
Percentual gordura >33%
Percentual gordura <20%
Cir.abd >71cm
C. Abd <61 cm
(risco cardiovascular)
(Risco mínimo)
Índice de Massa corporal
meninos
meninas
NCHS,2000- www.cdc.gov/growthcharts.
REPERCUSSÕES DA OBESIDADE
Distúrbios Psicossociais
Alterações Ortopédicas
Alterações dermatológicas – Acantose Nigricans
Alterações da Função Pulmonar
Hiperinsulinismo
Esteatose Hepática - Esteatohepatite
Hipertensão Arterial
Dislipdemias
Alteração do Metabolismo da Glicose
(Síndrome Metabólica)
Síndrome Metabólica
SINDROME METABÓLICA EM CRIANÇASE ADOLESCENTES
INTOLERANCIA À GLICOSE É COMUM EM CRIANÇAS
E ADOLESCENTES OBESOS
Sinha et al, NEJM, 2002
25% entre 4 – 10 anos
21% entre 11 – 18 anos
<10% crianças com DM2 atingem controle glicemico sem medicação
LWPES, 2000 (130 EP) – ins.(48%) vs oral(44%)
Valores séricos de triglicerídeos e colesterol total e frações
Colesterol total < 170 mg/dl
HDL-c > 40 mg/dl (< 10 anos )
≥ 35 mg/dl (10 – 19 anos)
LDL-c < 110 mg/dl
TG
≤100 mg/dl (<10 anos)
≤130 mmdl (10 – 19 anos)
Kwiterovich,1989
Valores séricos de glicemia e insulinemia
Glicemia de jejum < 126 mg/dL
GTT 140 a 200 mg/dl (2 horas)
Insulinemia < 15 mU/L
Sperling M (2001); Yensel (2004); Weiss (2004)
AÇÃO DA INSULINA
NORMALLY IN THE BODY:
DIABETES TYPE 2: INSULIN RESISTANCE
Definição de Resistência Insulínica
 CLAMP EUGLICÊMICO HIPERGLICÊMICO
 HOMA
Glicemia(mMol) x insulina(mU/mL)
22,5
 RELAÇÃO GLICOSE /INSULINA

QUICKI
1
Log insulina (mcU/ml) +Log glicose(mg/dL)
DEFINIÇÃO DE RESISTÊNCIA INSULÍNICA
ADOLESCENTES cutoff 3,16
HOMA
maior que 4
ADULTOS
maior que 2,5
Pediatrics 2005; Mar 1,2005
>
GLICOSE / INSULINA
<
HOMA X G / I
4,5
7
95% SENSIBILIDADE
84% ESPECIFICIDADE
JCEM-2001
HOMA tem maior sensibilidade e
especificidade
Pediatrics 2005; Mar 1,2005
História natural da obesidade infantil:
Pequeno para a idade gestacional (peso)
Ganho de peso excessivo na infância
Pubarca precoce
Acantosis nigricans
Estrias e ginecomastia
Aumento de triglicerídeos
Aterosclerose prematura - Hipertensão, SOP
glomerulonefrite focal,
DMT2
Predisposição para câncer
Doença de Alzheimer
O diagnóstico de obesidade é também um diagnóstico comportamental
Pirâmide alimentar antes da intervenção diétetica
Pirâmide alimentar após da intervenção diétetica
OBESIDADE:
Fator de risco para desenvolvimento de RI e DM2
< sensibilidade insulínica e hiperinsulinemia
DM2:
Predisposição pode ser programada no útero
Alteração da primeira fase de secreção de insulina
Glico e lipotoxicidade
Diminuição progressiva da célula ß (apoptose)
PROTOCOLO AGRESSIVO DE INTERVENÇÃO
Acantose Nigricans
Acantose Nigricans
Marcador clínico de RI/hiperinsulinemia
subgrupo com alto risco para DM2
Pode preceder RI
☞
Receptores para insulina e GH em
queratinócitos
PROTOCOLO DE INTERVENÇÃO
Anamnese/Exame Físico:
Laboratório:
Tratamento:
História familiar, dados do nascimento
PA, acantose nigricans,
Insulina ,curva de sobrecarga de glicose
Mudança do estilo de vida.
dietas hipolipídicas (máximo :25%)
Restrição - Não ultrapassar - 400 Kca/dia
- 700 Kcal/dia
(adolescentes fora do estirão)
American Dietetic association
EXERCÍCIO FÍSICO:
MEDICAÇÃO:
Metformina, inibidor ECA, estatina, fibrato,
acarbose, niacina, redutor de apetite, cirurgia.
TRATAMENTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
INDICAÇÕES: crianças maiores 10 anos após 6m a 1 ano tto diétetico
Riscos cardivasculares
história Familiar positiva de antecedentes
cardiovasculares precoces
LDL ≥
+
158mg/dl
ou
LDL ≥ 190 mg/dl
American National Cholesterol Education Program
Alvos em potencial para prevenção da
obesidade infantil e adolescente
A menos que estratégias e intervenções de
sucesso ocorram em nível local nacionalmente,
tudo leva a crer, que a diminuição das DCV em
adultos nos últimos 50 anos, poderá ser
revertida , quando a população de
crianças e adolescentes com
sobrepeso e obesidade se tornarem
adultos.
Desnutrição Proteico-Energética
Desnutrição Protéico- Energética
• 1/3 da população infantil dos países em
desenvolvimento apresenta algum tipo
de desnutrição
• Mais de 56% das mortes de crianças
menores de 5 anos é influenciada pela
desnutrição
J. Pediatria; 2000
Desnutrição Protéico – Energética
Prevalência
• 11%
das
desnutridas
crianças
brasileiras
são
• 30% dos adultos são seqüelados pela baixa
estatura
• A situação nutricional de menores de 5
anos melhorou nos últimos anos ONU; 1990
Desnutrição Protéico – Energética
Indicadores
Altura para idade (A/I)
Peso para a idade (P/I)
Peso para a altura (P/A)
Há déficit ponderal e estatural quando
o peso e altura estão abaixo de 2 DP
Desnutrição Protéico – Energética
Indicadores
• O déficit de estatura é um indicador
melhor da má nutrição para a população
infantil (A/I)
• Déficit neste índice indica inadequação
cumulativa e prolongada da situação de
saúde e nutricional
• O peso para a idade é o índice mais
habitualmente usado
• Reflete o acúmulo de peso alcançado a
longo ou curto período de tempo
Desnutrição Protéico – Energética
Etiologia
O Fundo das Nações Unidas para a Infância
(UNICEF) resumiu o pensamento atual de que
as causas imediatas de má nutrição são a
dieta carente e a doença.
Desnutrição Protéico – Energética
Pode ser :
• Específica
•
global
•
primária
• secundária
Manifestações: Universais
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Hipoglicemia
Circunstâncias Edema
Altc. de cabelos
Altc. De pele
Desaceleração→Interrupção→Involução
Diluição
Disfunção
Depleção
Desnutrição Protéico – Energética
Classificação de GOMEZ – até 2 anos
P/I=
Peso observado
X 100
Peso esperado para idade e sexo (p50)
(p50) – percentil 50 do padrão de referência (NCHS)
Desnutrição Protéico – Energética
Classificação de GOMEZ
% P/I
91 – 110
Estado de Nutrição
Eutrofia
% Déficit
76 – 90
Desnutrição leve ou 1º grau
10 – 24
61 – 75 Desnutrição moderada ou 2º grau
≤ 60
Desnutrição grave ou 3º grau
<9
25 – 39
> 40
Desnutrição Protéico – Energética
Classificação de WATERLOW – 2 a 10 anos
A/I=
Estatura observada
X 100
Estatura esperada para idade e sexo (p50)
P/A=
peso observado
X 100
Peso esperado para estatura observada
Desnutrição Protéico – Energética
Classificação de WATERLOW
Estado de Nutrição
A/I
P/A
Eutrófico
> 95%
> 90%
Desnutrido Agudo
> 95%
< 90%
Desnutrido Crônico
< 95%
< 90%
Desnutrido Pregresso
< 95%
> 90%
Desnutrição Protéico – Energética
Classificação da OMS – escore DP
Desnutrição
Moderada
Grave
P/A
A/I
DP – 3 ≤ -2 DP – 3 ≤ -2
DP < -3
DP < -3
Edema
Não
Sim
Desnutrição Protéico – Energética
Classificação utilizada na Rede Básica de Saúde
• Abaixo do p3: desnutrição moderada/grave
• Entre p3 e p10: desnutrição leve
Desnutrição Protéico – Energética
Aspectos Clínicos
• DPE leve  falência do crescimento
(peso  estatura)
• DPE grave  Kwashiorkor e marasmo
Desnutrição Protéico – Energética
Aspectos Clínicos
Marasmo – abaixo de 1 ano
• Restrição crônica e
severa de energia e
de proteína
• Perda de gordura e
massa muscular
• Hipotrofia severa
• Face simiesca
• Deficiências de
micronutrientes (vit.
A e D)
Desnutrição Protéico – Energética
Aspectos Clínicos
Marasmo – abaixo de 1 ano
• Diarréia
• Infecção
respiratória
• Parasitoses
• Tuberculose
• Mais ansioso do
que apático
Desnutrição Protéico – Energética
Aspectos Clínicos
Kwashiorkor – 1 a 3 anos
• Acentuada limitação na
ingestão de proteínas
• Retardo no crescimento
• Edema depressível
• “face de lua”
• Hepatomegalia
• Alterações mentais e do
humor
Desnutrição Protéico – Energética
Aspectos Clínicos
Kwashiorkor – 1 a 3anos
• Lesões de cabelo:
despigmentações
• Lesões de pele:
dermatoses
descamativas
• Anorexia
• Diarréia
• Deficiências de
micronutrientes
Desnutrição Protéico – Energética
Diagnóstico
História Clínica
Exame Físico
Exames laboratorias
Desnutrição Protéico – Energética
Alterações Fisiológicas
Pele e gordura subcutânea atrofiadas 
pregas cutâneas
Glândulas atrofiadas  secura de boca e
olhos
Olhos encovados devido a perda da
gordura subcutânea na órbita
Desnutrição Protéico – Energética
Alterações Fisiológicas - Fígado
Síntese protéica diminuída
Gliconeogênese reduzida – risco de
hipoglicemia
Secreção de bile reduzida
Esteatose hepática
Desnutrição Protéico – Energética
Alterações Fisiológicas - TGI
Produção de ácido gástrico reduzida
Motilidade intestinal reduzida
Pâncreas atrofiado e secreção de enzimas
digestivas reduzida
Mucosa do intestino delgado atrofiada em
graus variados
Desnutrição Protéico – Energética
Alterações Fisiológicas - SCV
Débito cardíaco e volume circulatório
reduzidos
Pressão arterial baixa
Perfusão renal
reduzidos
e
tempo
de
circulação
Qualquer aumento no volume sangüíneo pode
produzir ICC
Desnutrição Protéico – Energética
Fisiológicas – Renais
Filtração glomerular reduzida.
Excreção de sódio e ácidos reduzida.
Dificuldade na capacidade de concentrar urina –
Hipostenúria.
Alteração da bomba Na/K.
Perda renal de K.
50% do k intracelular pode ser pelo Na.
Hiponatremia com Na corporal aumentado.
Importante!!!!
• Toda criança encaminhada para internação
por qualquer causa deve ter seu estado
nutricional avaliado.
Se apresentar desnutrição ,mas não se
enquadrar nos critérios e não houver motivos
outros para internação.
• Deve ser encaminhado para tratamento
ambulatorial ou domiciliar.
• Neste caso mãe e/ou cuidador devem ser
esclarecidos sobre a situação da criança.
Desnutrição Protéico – Energética
Exames úteis para o tratamento:
Hemograma
Glicemia
Urina I e Urocultura
Exame de fezes
Hemo , nasofaringe e coproculturas
Exames para condições específicas
Esfregaço sanguíneo
Rx de tórax
Teste de mantoux
Sorologias
LCR
Exames de pouco valor :
Proteínas séricas
Eletrólitos
Desnutrição Protéico – Energética
Tratamento Inicial – 2 a 7 dias
Tratar ou prevenir hipoglicemia e hipotermia
(glicemia < 54
mg/dl e temperatura axilar < 35
ºC)
Tratar ou prevenir desidratação (soro ressomal) /
choque e restaurar o equilíbrio eletrolítico
– SRO – 1 pacote/2 L água + 50g sacarose
– SF 0,45% - 15 ml/Kg EV em 1h
Tratar choque séptico
Corrigir deficiências de micronutrientes
Desnutrição Protéico –Energética
Tratamento - Reabilitação
Aumentar a alimentação para recuperar o
peso perdido ( crescimento rápido )
Objetivo : Repor 10 g/Kg de peso/dia
Calorias 150-220Kcal/Kg/dia
Proteína 4 a 6 g/Kg/dia.
Vol. Máximo : 30ml/Kg de peso/dia.
Ganho ponderal >10 g/Kg/dia → Sucesso !
Promover estimulação e suporte emocional
ESQUEMA ALIMENTAR INICIAL DE 100KCAL/KG/DIA
DIAS FREQUENCIA VOL/KG DE
PESO/REFEIÇÃO
VOL/KG DE
PESO/DIA
1-2
2/2 HORAS
11ML
130ML
3-5
3/3HORAS
16ML
130ML
6-7
+4/4HORAS
22ML
130ML
MAHARAJ,2003
CLASSIFICAÇÃO E CONDUTA PARA GANHO DE PESO
CLASSIFICAÇÃO DO
GANHO DE PESO
VALOR DE
REFERENCIA
CONDUTA
INSUFICIENTE <5g/KG de
Reavaliação completa
MODERADO
5-10g/Kg de
peso/dia
Verificar se meta de
ingesta está sendo
alcançada ou existe
infecção
BOM
>10g/kg de
peso/dia
peso/dia
Evolução satisfatória
CÁLCULO DO GANHO MÉDIO DE PESO SEMANAL
1.CALCULE O GANHO MÉDIO DE PESO/DIA (GPM)- 7 dias
Explo: Cça desnutrida sem edema no primeiro dia de alimentação
pesou 8.500g e no sétimo dia pesou 8.850
P2-P1/7 dias : 8.850 – 8.500/ 7 = 350/7 = 50g por dia.
2. CALCULE O PESO MÉDIO (GMP)/kG /NESTE PERÍODO
a. Peso médio: P1+P2/2
8,5+8,850/2 = 8,675 gramas (PM).
b. GPM do período: 50(g/dia)/8,675Kg = 5,76g/Kg de peso/dia
GANHO DE PESO INSUFICIENTE OU MODERADO
Lesões corneais indicativas de hipovitaminose A
Xerose conjuntival
Mancha de bitot
Olho seco
Queratomalácia
Sem tratamento
1 mês após tratamento
Administração de vitamina A conforme idade da criança
IDADE
DOSE
Abaixo de 6meses
50.000UI
6 a 12meses
100.000UI
1 a 5 anos ou mais
200.000UI
º
OPAS,2000
Crianças com manifestações de hipovitaminose A
devem receber Megadoses pelo risco de cegueira .
Necessitando da primeira dose já de 1º dia de internação.
2º dose no 2º dia de internação.
3 ºdose (mínimo de 2 semanas ápos da 2º dose.
Ácido Fólico: 5mg no primeiro dia e a partir daí 1mg /dia
por no mínimo 2 semanas.
Desnutrição Protéico – Energética
Critérios para Alta
Aceitação da dieta.
Ganho ponderal.
Tratadas infecções e deficiências.
Capacitação da família.
T
T
O
D
A
H
I
P
O
G
L
I
C
E
M
I
A
T
T
O
D
A
D
E
S
I
D
R
A
T
A
Ç
Ã
O
Ironicamente,
obesidade e desnutrição
apesar de
diametralmente opostas
apresentam etiologia em
comum : A ausência de
política de saúde
preventiva que vise o
indivíduo a longo prazo. E
caso, medidas imediatas
não sejam tomadas
seremos uma sociedade
doente e inoperante nas
próximas décadas.
OBRIGADA!