Caso Clínico: Meningite/Encefalite
Apresentação:Reinaldo Ferreira
Internato 6º ano
ESCS/SES/DF
(Escola Superior de Ciências da Saúde)
Coordenação: Luciana Sugai
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 26/4/2012
CASO CLÍNICO
 IDENTIFICAÇÃO: IVAD, 2 anos, natural da Paraíba,
procedente de Planaltina –DF
 QP: “Sonolência há 05 dias”.
 HDA: Mãe relata que no final de dez/05, a criança começou
a ter febre alta (38-39°C), e convulsões (crises tônicas).
Levado ao hospital de Planaltina, evoluiu com rebaixamento
do nível de consciência e rigidez de MMSS. Encaminhado ao
HRAS, permaneceu 28 dias internado, sendo 14 dias em UTI
(coma – Glasgow 7-8).
CASO CLÍNICO
 Tratado com Aciclovir (8dias), ceftriaxone (8dias), fenitoína
(11dias) e manitol (2dias)
 Recebeu alta com recuperação parcial, mas ao chegar em
casa, tornou a apresentar febre e sonolência, não sendo mais
possível a alimentação VO. Trazido novamente ao serviço, foi
internado na DIP em 30/01/06.
 Antecedentes pessoais: ndn
 Antecedentes familiares: ndn
Caso clínico
 Exame físico:
 Ectoscopia – REG, hidratado, hipocorado +/4+, acianótico, anictérico,
febril (37,8°C). Irresponsivo, prostrado no leito.
 A: MV + bilateral, com roncos esparsos – de transmissão.
 ACV: RCR,2T, BNF, s/ sopros.
 ABD:Plano, algo distendido, RHA +, timpânico, s/VMG.
 Extremidades – bem perfundidas, sem edema.
 SN – Torporoso, gemente. Não obedece a comandos nem se comunica
com o examinador. Sem sinais meníngeos. Pupilas isocóricas e
fotorreagentes. Hipertonia (flexão) de MSD e hipotonia de MSE
(extensão).
Caso clínico
 Exames complementares – HC e bioquímica
29/01
31/01
01/02
09/02
14/02
Hb
7,1
7,1
7,0
7,1
6,6
Hto
23,8
23,6
24,2
24,7
23,3
Leu
7200
9200
10100
11600
16700
Seg
60%
63
72
68
52
Bast
02
01
0
0
0
Linf
29
30
26
27
42
Mono
07
02
01
4
3
Eos
02
04
01
0
2
Plaq
21000
170000
208000
507000
329000
VHS
-
25
23
-
-
Caso clínico
29/01
31/01
01/02
09/02
14/02
Glicose
112
-
114
-
79
Uréia
11
-
12
26
27
Creatinin
a
0,4
-
0,4
0,4
0,3
Ca++
9,7
-
10
14,6
10,5
Na+
134
-
143
135
134
K+
2,8
-
4,5
5,3
5,2
Cl-
98
-
109
99
98
TGO/TGP
38/14
-
29/20
-
-
PCR
-
-
-
2,47
2,93
Caso clínico
 EAS (09/02) – densidade= 1010
 pH= 8, Hb = +++,
 raras,
 leucócitos – 3 p/c
 hemácias: numerosas
 bact. +
08/02/06
09/02/06
 Hemocultura (19/01/06)
pH = 7,17
7,48
 Gasometrias
pCO2 = 18
29
pO2 = 137
128
 Rx tórax (02/02) - normal
Sat O2 = 98% 99%
HCO3 - = 6
21
CASO CLÍNICO
 Evolução – picos febris diários, melhora da hipertonia – persiste
rebaixamento do sensório;
 TC em 13\02 compatível com seqüela de AVC isquêmico, bilateral lobos parietais
 Laudo EEG (19\02\06)
 Ritmos do sono ausentes (em sono induzido)
 Acentuada desorganização difusa da atividade de base
 Depressão de ritmos fisiológicos em região temporal posterior e
parieto- occipital bilateralmente
 Paroxismos epileptiformes bifrontais independentes, predominando à
direita
CASO CLÍNICO
 Hipóteses diagnósticas
 1ª internação:
 Encefalite herpética
 2ª internação:
 ECNP pós encefalite herpética
 AVE isquêmico - vasculite pós-infecciosa
 Conduta






Dieta por SNE
Fenobarbital mantido. Pesquisa de foco infeccioso
Em 06/02 – iniciado baclofeno + diazepam
Ibuprofeno e dipirona em caso de febre
Acidose em 08/02 – iniciado cefepime em 09/02
14/02 – Meropenem - Programada alta
Meningites x Encefalites
Definição:
 Meningite: processo infeccioso inflamatório das leptomeninges,
podendo se estender para estruturas adjacentes.
 Encefalite: é uma inflamação do parênquima cerebral, que se
manifesta por disfunção neurológica focal ou difusa. Geralmente
tem origem viral.
Meningite x Encefalite
 Meningite:
 Febre
 Cefaléia
 Meningismo
 Vômitos
 Fotofobia
 Alteração do nível de consciência
Meningite x Encefalite
 Encefalite:
 Febre
 Cefaléia
 Alteração do nível de consciência
 Distúrbios comportamentais
 Sinais neurológicos difusos ou focais (convulsão, afasia,
hemiparesia)
Meningoencefalite
 Infecção que envolve as leptomenínges, o LCR e o
parênquima cerebral.
 Manifestações: alterações do comportamento (geralmente
precedendo os sinais de envolvimento meníngeo) e sinais
neurológicos focais.
Meningites
Idade
Etiologia +
provável
ATB
0–2m
E. coli, Klebsiella, Proteus,
Aerobacter, Pseudomonas,
Strepto (B), Salmonella,
Listeria
-Cefotaxima/ceftriaxona
-Ampicilina p/ Listeria
-Ampi + Genta
2m – 5a
Pneumococo,
Haemophilus,
Neisseria meningitidis
-Ceftriaxona
Meningococo,
Pneumococo
-Penicilina cristalina
- Ampicilina
Pseudomonas, S. aureus,
Stafilococos coagulase –
Salmonella, Listeria, fungos
- Ceftazidime +
ampicilina
> 5a
Imunodepressão
Derivação ou trauma Pneumococo, stafilococos
- Ceftazidime +
vancomicina
Meningites
 Diagnóstico (confirmação) – LCR
Normal
Citometria
Predomínio
0-5 cel/ml
Linfomonócitos 45-85
Meningite bacteriana 200 – 20.000 PMN
Meningite
10 – 2000
parcialmente tratada
Meningite viral
10 – 2000
Glicose
< 40
PTN
15-45
> 150
Linfomonócitos Normal a baixa < 100
Linfomonócitos Normal
< 100
Encefalites Virais
 Vírus são as principais causas de encefalite infecciosa
aguda(90%)
 São raras e de difícil controle.
 Ocorre predominantemente entre crianças, idosos,
imunodeprimidos
Encefalites virais
Agentes Etiológicos
 Na maioria dos casos a etiologia permanece
desconhecida apesar de extensa avaliação(50%)
 Enterovírus são a principal causa de encefalite
em crianças
 HSV
 Zoster
 Arboviroses
 Sarampo, poliomielite, rubéola
Patogenia
 Pode ser difusa ou localizada
 Os organismos causam encefalite por um de dois
mecanismos
 Infecção direta do parênquima cerebral
 Resposta imunomediada no SNC que geralmente
começa vários dias depois do aparecimento das
manifestações extraneurais da infecção
Manifestações Clínicas
 Geralmente precedida por um pródromo de vários
dias de sintomas inespecíficos ( tosse,febre,
cefaléia,queixas abdominais, os quais são seguidos
pelos sintomas característicos progressivos de letargia,
alterações comportamentais e déficits neurológicos.
 Convulsões são comuns na apresentação
Manifestações Clínicas
 Sintomas sistêmicos
 Febre, náuseas e vômitos, cefaléia, irritabilidade,
exantema
 Sinais e sintomas neurológicos:
 Focal: déficit motor (envolvimento do córtex e trato
piramidal), afasia (hemisfério temporal esquerdo e
frontal), alteração comportamental, déficit visual
(temporal, parietal e occipital), alteração da função de
pares cranianos.
 Difusa: alteração do nível de consciência, convulsão,
sinais de hipertensão intracraniana
Diagnóstico
 História clínica
 Idade do paciente
 Época do ano
 Exposição, viagens
 Eventos recentes (doenças, vacinação)
 Exame físico
 Febre, alteração do estado mental
 Achados neurológicos (focais x difusos)
 Achados meníngeos, sistêmicos
 Lesões de pele
Exames Complementares
 Exames de sangue:
 Rotina
 sorológicos
 LCR :
 Pleocitose linfocítica
 Ligeira elevação de proteínas
 Glicose normal
 Pode ser normal
 EEG : atividade de ondas lentas difusas, embora possam estar
presentes alterações focais
 TC / RM: normalidade ou edema cerebral difuso e/ou
anormalidades focais
Exames Complementares
 Exames de sangue:
 Rotina
 sorológicos
 LCR :
 Pleocitose linfocítica
 Ligeira elevação de proteínas
 Glicose normal
 Pode ser normal
 EEG : atividade de ondas lentas difusas, embora possam estar
presentes alteraçoes focais
 TC / RM: normalidade ou edema cerebral difuso e/ou
anormalidades focais
Diagnóstico Diferencial
 Bactérias
 Mycoplasma
 Rickettsia
 Fungos
 Parasitas
 Síndrome de Reye
 Hipoglicemia
 Doenças colagenovasculares
 Drogas
 Hipertensão
 neoplasias
Complicações
 Perda de memória- especialmente HSV
 Mudanças de comportamento e/ou personalidade
 Ansiedade
 Epilepsia
 Afasia
 ECNP
Tratamento
 Com exceção de HSV e HIV não há tratamento específico pra
encefalite viral
 O tratamento é de suporte e frequentemente exige admissão
em UTI, que permite terapia agressiva para convulsões,
detectção oportuna de anormalidades eletrolíticas,
monitoração e proteção das vias aéreas e redução da PIC
 Suporte:





Sedativos
Manitol
Anticonvulsivantes – fenobarbital
Hidratação
Antitérmicos
Tratamento
 O aciclovir é o tratamento de escolha para encefalite herpética
 A encefalite por HIV pode ser tratada com uma combinação de
drogas anti-retrovirais
 Na suspeita de encefalopatia herpética iniciar- aciclovir por 10 dias
Encefalite Herpética
 Causa mais comum , não epidêmica, em imunocompetentes




em países desenvolvidos. Responsável por 10% das
encefalites nos EUA
A maioria das encefalites herpéticas é causada pelo
HSV-1(95%)
Em neonatos maior frequência de HSV-2
Acomete córtex cerebral, especialmente lobo temporal
Mortalidade chega a 80% nos não tratados
Encefalite Herpética
 Pode causar sequelas graves e incapacitantes
 O mecanismo de doença da encefalite herpética é na maioria
dos casos por reativação da infecção latente
 Em alguns casos, a encefalite herpética pode resultar de
primoinfecção(1/3)
 Distribuição bimodal. O primeiro pico é em crianças acima
de 12 meses e menores que 20 anos. O segundo é em adultos
com mais de 40 anos.
Quadro Clínico
 Cefaléia, febre, prostração, diminuição no nível de
consciência
 Na maioria dos casos ocorre uma encefalite límbica, com
história de alteração de comportamento
 A presença de crises convulsivas também é comum
 Edema e hemorragia de lobo temporal pode levar a coma e parada
respiratória em 24h
 Fenômeno pós infeccioso ou lesão recrudescente pode levar a
deterioração mental importante, incluindo encefalopatia e
alterações hipercinéticas
Diagnóstico
 LCR
 3 a 5% dos casos podem ocorrer com LCR normal
 Alterações chegam até 2.000 cel/mm3
 Glicose baixa em 25% dos pacientes
 Proteinorraquia se eleva a medida que ocorre dano
cerebral
 Hemácias em 75 a 85% pela natureza hemorrágica
da lesão
 PCR um método acessível, de alta sensibilidade e
especificidade (94 e 98%, respectivamente)
Diagnóstico
 Métodos sorológicos podem auxiliar o diagnóstico
 Devemos lembrar que na maioria dos casos as encefalites
ocorrem por reativação; portanto, a documentação de
soroconversão não tem utilidade
 Entretanto, um aumento de 4 vezes nos títulos de IgG para
herpes no LCR pode ser preditivo da ocorrência de encefalite
herpética em 85% dos casos
 O IgG sérico negativo tem valor preditivo negativo, exceto
nos casos de encefalite herpética por primoinfecção.
Diagnóstico
 Os exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico, sendo
raramente normais
 A RNM tem maior sensibilidade e especificidade, sendo
característica a presença de lesão (isquêmica, hemorrágica ou
ambas) com extensão para córtex em lobos temporais, na
maioria das vezes assimétricas
Diagnóstico
 Tomografia computadorizada
 Normal nos primeiros dias
 Áreas de baixa densidade e mais contrastadas em região
temporal, edema e hemorragia focal
Diagnóstico
 EEG
 O eletroencefalograma é alterado em 80% dos casos
 A ocorrência do padrão “PLEDs” (descargas epileptiformes
periódicas lateralizadas) pode sugerir encefalite por HSV-1,
porém não é patognomônica da doença.
 Reserva-se a biópsia estereotáxica para os casos pouco
conclusivos e para aqueles em que se suspeite de encefalite
herpética, porém ocorra deterioração clínica durante o uso
do aciclovir.
Complicações
 Edema cerebral
 Epilepsia
 ECNP, paralisia
 Perda de memória
 Alterações do comportamento e da personalidade
 afasia
Referências
1-www.paulomargotto.com.br (em
PEDIATRIA-ESCS)
2 Hardarson HS. Acute viral encephalitis in
children and adolescents: Treatment and
prevention. Up to date
3-Hardarson HS. Acute viral encephalitis in
children and adolescents: Pathogenesis and
etiology. Up to date
Tratamento
Tratamento
 Aciclovir
 Droga de escolha
 Iniciada prontamente após suspeita diagnóstica
 Diminuição de mortalidadede 70 para 20% e sequelas
 10 a 30 mg/Kg/dia 8/8h por 14 a 21dias
Hardarson HS. Acute viral encephalitis in children and adolescents: Treatment and prevention. Up to date
REFERENCES

Whitley RJ. Viral encephalitis. N Engl J Med 1990; 323:242.

Cherry JD, Shields WD, Bronstein DE. Encephalitis and meningoencephalitis. In: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6th ed, Feigin RD, Cherry
JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL (Eds), Saunders, Philadelphia 2009. p.504.

Kimberlin DW, Lin CY, Jacobs RF, et al. Natural history of neonatal herpes simplex virus infections in the acyclovir era. Pediatrics 2001; 108:223.

Willoughby RE, Long SS. Encephalitis, meningoencephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, and acute necrotizing encephalopathy. In: Principles and Practice of
Pediatric Infectious Diseases, 2nd ed, Long SS, Pickering LK, Prober CG (Eds), Churchill Livingstone, New York 2008. p.310.

Thompson C, Kneen R, Riordan A, et al. Encephalitis in children. Arch Dis Child 2012; 97:150.

Kolski H, Ford-Jones EL, Richardson S, et al. Etiology of acute childhood encephalitis at The Hospital for Sick Children, Toronto, 1994-1995. Clin
Infect Dis 1998; 26:398.

Glaser CA, Honarmand S, Anderson LJ, et al. Beyond viruses: clinical profiles and etiologies associated with encephalitis. Clin Infect Dis 2006;
43:1565.

Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America.
Clin Infect Dis 2008; 47:303.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Primary amebic meningoencephalitis--Arizona, Florida, and Texas, 2007. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 2008; 57:573.

Schuster FL, Yagi S, Gavali S, et al. Under the radar: balamuthia amebic encephalitis. Clin Infect Dis 2009; 48:879.

Florance NR, Davis RL, Lam C, et al. Anti-N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) encephalitis in children and adolescents. Ann Neurol 2009;
66:11.

Suleiman J, Brenner T, Gill D, et al. VGKC antibodies in pediatric encephalitis presenting with status epilepticus. Neurology 2011; 76:1252.

Bseikri MR, Barton JR, Kulhanjian JA, et al. Anti-N-methyl D-aspartate receptor encephalitis mimics viral encephalitis. Pediatr Infect Dis J 2012;
31:202.

Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, et al. Causes of encephalitis and differences in their clinical presentations in England: a multicentre,
population-based prospective study. Lancet Infect Dis 2010; 10:835.

Fowler A, Stödberg T, Eriksson M, Wickström R. Childhood encephalitis in Sweden: etiology, clinical presentation and outcome. Eur J Paediatr
Neurol 2008; 12:484.

Galanakis E, Tzoufi M, Katragkou A, et al. A prospective multicenter study of childhood encephalitis in Greece. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:740.

Dalmau J, Lancaster E, Martinez-Hernandez E, et al. Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis.
Lancet Neurol 2011; 10:63.

Maschke M, Kastrup O, Forsting M, Diener HC. Update on neuroimaging in infectious central nervous system disease. Curr Opin Neurol 2004;
17:475.

Teixeira J, Zimmerman RA, Haselgrove JC, et al. Diffusion imaging in pediatric central nervous system infections. Neuroradiology 2001; 43:1031.

Weil AA, Glaser CA, Amad Z, Forghani B. Patients with suspected herpes simplex encephalitis: rethinking an initial negative polymerase chain
reaction result. Clin Infect Dis 2002; 34:1154.

Huttunen P, Lappalainen M, Salo E, et al. Differential diagnosis of acute central nervous system infections in children using modern microbiological
methods. Acta Paediatr 2009; 98:1300.

Glaser CA, Gilliam S, Schnurr D, et al. In search of encephalitis etiologies: diagnostic challenges in the California Encephalitis Project, 1998-2000.
Clin Infect Dis 2003; 36:731.

Elbers JM, Bitnun A, Richardson SE, et al. A 12-year prospective study of childhood herpes simplex encephalitis: is there a broader spectrum of
disease? Pediatrics 2007; 119:e399.

McJunkin JE, de los Reyes EC, Irazuzta JE, et al. La Crosse encephalitis in children. N Engl J Med 2001; 344:801.
Hardarson HS. Acute viral encephalitis in children and adolescents: Pathogenesis and etiology. Up to date
REFERENCES

Whitley RJ. Viral encephalitis. N Engl J Med 1990; 323:242.

Cherry JD, Shields WD, Bronstein DE. Encephalitis and meningoencephalitis. In: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6th ed, Feigin RD, Cherry JD, DemmlerHarrison GJ, Kaplan SL (Eds), Saunders, Philadelphia 2009. p.504.

Kimberlin DW, Lin CY, Jacobs RF, et al. Natural history of neonatal herpes simplex virus infections in the acyclovir era. Pediatrics 2001; 108:223.

Willoughby RE, Long SS. Encephalitis, meningoencephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, and acute necrotizing encephalopathy. In: Principles and Practice of Pediatric Infectious
Diseases, 2nd ed, Long SS, Pickering LK, Prober CG (Eds), Churchill Livingstone, New York 2008. p.310.

Thompson C, Kneen R, Riordan A, et al. Encephalitis in children. Arch Dis Child 2012; 97:150.

Kolski H, Ford-Jones EL, Richardson S, et al. Etiology of acute childhood encephalitis at The Hospital for Sick Children, Toronto, 1994-1995. Clin Infect Dis 1998;
26:398.

Glaser CA, Honarmand S, Anderson LJ, et al. Beyond viruses: clinical profiles and etiologies associated with encephalitis. Clin Infect Dis 2006; 43:1565.

Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis
2008; 47:303.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Primary amebic meningoencephalitis--Arizona, Florida, and Texas, 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;
57:573.

Schuster FL, Yagi S, Gavali S, et al. Under the radar: balamuthia amebic encephalitis. Clin Infect Dis 2009; 48:879.

Florance NR, Davis RL, Lam C, et al. Anti-N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) encephalitis in children and adolescents. Ann Neurol 2009; 66:11.

Suleiman J, Brenner T, Gill D, et al. VGKC antibodies in pediatric encephalitis presenting with status epilepticus. Neurology 2011; 76:1252.

Bseikri MR, Barton JR, Kulhanjian JA, et al. Anti-N-methyl D-aspartate receptor encephalitis mimics viral encephalitis. Pediatr Infect Dis J 2012; 31:202.

Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, et al. Causes of encephalitis and differences in their clinical presentations in England: a multicentre, population-based
prospective study. Lancet Infect Dis 2010; 10:835.

Fowler A, Stödberg T, Eriksson M, Wickström R. Childhood encephalitis in Sweden: etiology, clinical presentation and outcome. Eur J Paediatr Neurol 2008; 12:484.

Galanakis E, Tzoufi M, Katragkou A, et al. A prospective multicenter study of childhood encephalitis in Greece. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:740.

Dalmau J, Lancaster E, Martinez-Hernandez E, et al. Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis. Lancet Neurol
2011; 10:63.

Maschke M, Kastrup O, Forsting M, Diener HC. Update on neuroimaging in infectious central nervous system disease. Curr Opin Neurol 2004; 17:475.

Teixeira J, Zimmerman RA, Haselgrove JC, et al. Diffusion imaging in pediatric central nervous system infections. Neuroradiology 2001; 43:1031.

Weil AA, Glaser CA, Amad Z, Forghani B. Patients with suspected herpes simplex encephalitis: rethinking an initial negative polymerase chain reaction result. Clin
Infect Dis 2002; 34:1154.

Huttunen P, Lappalainen M, Salo E, et al. Differential diagnosis of acute central nervous system infections in children using modern microbiological methods. Acta
Paediatr 2009; 98:1300.

Glaser CA, Gilliam S, Schnurr D, et al. In search of encephalitis etiologies: diagnostic challenges in the California Encephalitis Project, 1998-2000. Clin Infect Dis 2003;
36:731.

Elbers JM, Bitnun A, Richardson SE, et al. A 12-year prospective study of childhood herpes simplex encephalitis: is there a broader spectrum of disease? Pediatrics
2007; 119:e399.

McJunkin JE, de los Reyes EC, Irazuzta JE, et al. La Crosse encephalitis in children. N Engl J Med 2001; 344:801.
Consultem sobre o BACLOFENO
Uso do baclofen em recém-nascidos a termo com
hipertonia
Autor(es): Moram LR, et al. Resumo: Hans Stauber Kronit,
Paulo R. Margotto
O uso do baclofen em neonatos a termo com hipertonia
Autor(es): Lisa R Moran, et al. Apresentação:Gláucia Vieira
Ferreira,Rafael Guedes de Araujo Dias, Paulo R. Margotto
OBRIGADO!!
Obrigado!