Crise Hipoxêmica
Luciana do Nascimento M. Carneiro
Maria Carolina G. Santos
Marina Mendes Vasco
Orientadora: Dra. Sueli R. Falcão
Escola Superior de Ciências da Saúde
HRAS-DF
Crise Hipoxêmica
Caso clínico
17.08.05
• BNS, 12 a, sexo F, parda, natural
e procedente Correntina- BA.
• QP: Cansaço e cianose há 6
meses.
Crise Hipoxêmica
Caso clínico
17.08.05
• HDA:
Mãe refere que desde 2m criança apresenta
episódios de síncope freqüentes, febre sem
localização, dispnéia aos médios esforços, e aos
grandes esforços apresentava desmaios e cianose
central, com melhora do quadro em posição
genupeitoral.
Há 3m apresentou síncope, buscou serviço
médico sendo evidenciado sopro cardíaco de forte
intensidade e medicada com Digoxina, Furosemida
e KCL. Sem melhora do quadro mãe interrompeu
medicação há uma semana.
Há 24 h sentiu forte dor em região precordial
sendo internada e transferida para o HRAS-DF.
Crise Hipoxêmica
Caso clínico
• Antecedentes
17.08.05
• G VIII PIII A V, não realizou pré natal,
parto domiciliar a termo sem
intercorrências.
• Nega
cirurgias,
transfusões
e
traumatismos. Refere 2 internações
anteriores devido a crises hipóxicas.
• Moradia sem infra-estrutura em zona
rural.
Crise Hipoxêmica
Caso clínico
• Exame físico
17.08.05
• BEG,
hidratada, hipocorada 2+/4+,
cianótica
+/4+,
anictérica,
afebril,
eupnéica, sudoreica e consciente.
• A. Card: RCR , 2T, BNF, sopro
holossistólico 4+/6+ em BEE irradiando
p/ axila esq. pantorácico. FC 72 bpm.
• A. Resp: MVF s/ RA.
• Abd: flácido s/ VSMG RHA +.
• Extr: acrocianose, bem perfundidas.
Crise Hipoxêmica
Caso clínico
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17.08.05
HC (17.08.05)
Leuc 7700(40,0,53,06,01)
Hm 5,32 HG 16,4 HT 46,8 plaq500000
Bioquímica
Ca++ 9,4 Na+141 K+4,2 Cl-105 Gli114
Enzimas
CK 42 CKMB 21
Rx tórax (18.08.05) sem alterações
ECG eixo desviado para direita,
bradicardia sinusal
• ECO achados compatíveis com T4F
CRISE HIPOXÊMICA
Crise Hipoxêmica
Conceitos
• Hipóxia
– oferta inadequada de O2
aos tecidos
• Hipoxemia
–
decréscimo
do
conteúdo arterial de O2
• Cianose – expressão clínica da
hipoxemia, sendo caracterizada pela
coloração
azulada
da
pele
e
mucosas
(níveis de Hg reduzida
maior ou igual a 5g/100ml de sangue
arterial)
• CENTRAL
• PERIFÉRICA
Crise Hipoxêmica
Conceitos
• Anemia – devido ao menor nível
de Hg há menor possibilidade
de apresentar cianose
• Policitemia – quanto maior o
total de Hg maior a tendência
em apresentar cianose
Crise Hipoxêmica
Hipoxemia crônica
• Complicações
• Resposta
renal
comprometida:
Diminuição do fluxo plasmático renal,
da taxa de filtração glomerular e da
excreção de H+ e Na+
• Sist.
Cardíaco:
Depressão
da
contratilidade miocárdica, queda da
PA e ICC
• Desenvolvimento
de
circulação
colateral broncopulmonar em casos
de hipofluxo pulmonar acentuado
Crise Hipoxêmica
•A
•
Hipoxemia crônica
redução na oferta de O2 estimula a
produção de eritropoetina levando a
policitemia
que
aumenta
a
viscosidade sangüinea propiciando
eventos
tromboembólicos
(cérebro/pulmão)
e
aumento
da
resistência
pulmonar
com
conseqüente sobrecarga de VD
Hematológicos:
consumo
de
plaquetas,
↑TAP,
↓fibrinogênio,
↑tromboplastina parcial (maior risco
de hemoptise e hemorragia pulmonar)
Crise Hipoxêmica
Hipoxemia crônica
• Tecido
conectivo: aparecimento de
dedos em baqueta de tambor e unha
em vidro de relógio, devido ao
aumento
do
tecido
conectivo,
secundário
a
dilatação
e
proliferação dos capilares
• Posição de cócoras: ↓ retorno
venoso dos MMII, ↑ RVS ↑ fluxo
pulmonar e ↓ fluxo arterial nas
extremidades com redistribuição
para cérebro e coronárias
Crise Hipoxêmica
Fisiopatologia
• Presente em portadores de CCC:
• Fechamento
do
CA
em
RN
cardiopatas (atresia pulmonar com
septo IV íntegro ou com CIV sem
circulação
colateral
sistêmicopulmonar ou T4F com atresia
pulmonar)
• Espasmo infundibular (Tetralogia de
Fallot - T4F)
Crise Hipoxêmica
• As
Fisiopatologia
crises originam-se em situações de
agravo súbito da hipoxemia, como em
exercícios
físicos,
febre,
choro,
desidratação,
infecções,
doenças
broncopulmonares,
anemias
entre
outras
Aumento do consumo de O2, redução do
retorno venoso, aumento da resistência
pulmonar, acentuação do espasmo
infundibular, aumento do “shunt” D/E,
queda da resistência periférica
Crise Hipoxêmica
Fisiopatologia
• Origem das crises:
• Hipoxemia e acidose metábolica
hiperpnéia
diminuição da RVS e
aumento do curto circuito D/E
Crise Hipoxêmica
Tetralogia de Fallot
• Incidência: 20-75% dos casos
de T4F
• Faixa etária mais freqüente
entre 3m e 2 anos:
• Fechamento do CA no 1º trim
• Máxima
intensidade
da
anemia
fisiológica no final do 1º trim
• Aumento da massa corporal e da
atividade física no 2º sem
• Hipertrofia infundibular progressiva
com o desenvolvimento e crescimento
da criança
Crise Hipoxêmica
Tetralogia de Fallot
• Melhora das crises após 2 anos
de vida:
• Desenvolvimento
da
circulação
brônquica colateral
• Policitemia compensatória
• Menor reatividade do infundíbulo
(fibrose)
Crise Hipoxêmica
Mecanismo das crises na T4F
•
Espasmo transitório
do infundíbulo de VD
r fluxo pulmonar
a insaturação
cerebral
• r RVS com maior
fluxo sistêmico
o
fluxo pulmonar
• Inatividade física
r retorno venoso ao
VD
r fluxo pulmonar
Crise Hipoxêmica
Mecanismo das crises na T4F
•
Crise Hipoxêmica
Mecanismo das crises na T4F
• Os
fatores desencadeantes levam a
hiperpnéia
compensatória,
aumentando o retorno venoso que,
diante de EP, é desviado para
circulação
sistêmica
pela
CIV
resultando em aumento da PaCO2 e
redução da PaO2 e do pH
Crise Hipoxêmica
Quadro Clínico
•
•
•
•
Aumento da cianose, taquipnéia e agitação
progredindo para flacidez, hipotonia e
sonolência após alguns minutos
Sinais de
hipóxia cerebral
(torpor,
convulsões e coma)
A duração e a freqüência das crises são
variáveis dependendo da gravidade da
obstrução ao fluxo pulmonar
Aumento das crises predomina pela manhã
ao acordar
Crise Hipoxêmica
Quadro Clínico
Crise Hipoxêmica
Quadro Clínico
•
Crise Hipoxêmica
Tratamento
• A conduta baseia-se em:
• Tratamento de emergência
• Tratamento das crises graves
em UTI
• Medidas
de
suporte
para
prevenção das crises
• Tratamento
cirúrgico
de
urgência
Crise Hipoxêmica
Tratamento de emergência
• Criança
retida no leito em posição GNP ou
lateral com os joelhos fletidos (aumento da
RVP reduz o retorno venoso direciona o
fluxo para pulmões e cérebro)
• Administração de O2
• Sedação (efeito relaxante com redução do
consumo cerebral de O2, das catecolaminas
circulantes e efeito inotrópico negativo)
• Hidrato de Cloral 10%, 100mg/kg, VO ou retal
• Casos mais graves ou refratários
− Meperidina 1mg/kg, EV
− Morfina 0,1- 0,2 mg/kg, EV
Crise Hipoxêmica
Tratamento de emergência
• β-bloqueador
adrenérgico EV 0,10,2mg/kg (metoprolol 1mg/ml)
• Detecção e tratamento dos fatores
desencadeantes
Crise Hipoxêmica
Tratamento das crises graves em
UTI
• Avaliação da necessidade de ventilação
pulmonar mecânica para aumentar a
pressão alveolar deO2 e diminuir o
trabalho ventilatório
• A VM pode diminuir o retorno venoso reduzindo o
fluxo pulmonar e favorecer o “shunt” D/E
• Combate à hipoglicemia com SG a 10%
• Correção da acidose com NaHCO3 3%
diluído ao meio em SG 5%
• Empiricamente 1-2 mEq/kg
• Após gasometria NaHCO3 0,3 X DBE X Peso(kg)
Crise Hipoxêmica
Tratamento das crises graves em
UTI
• PGE
-1 (efeito relaxante sobre
musculatura ductal mantendo CA
aberto ou reabrindo-o em RN)
• Prostin R 500 mcg. Diluir 1 amp em 100 ml de
SG 5%
• Dose 0,01- 0,1 mcg/min, iniciando com menor
dose e aumentando progressivamente, se
necessário
• Administração em veia calibrosa ou profunda
em BI
Crise Hipoxêmica
Medidas de suporte para prevenção
das crises
• Evitar fatores desencadeantes de crise
• Combate precoce de IVAS e ITU
• HT entre 45-65%
• Combate à poliglobulia ( aumento da
•
viscosidade com
redução do fluxo na microcirculação e piora da cianose)
• Hemodiluição com plasma, albumina em solução com
SF ou Ringer lactato se HT maior que 65% ou
alterações respiratórias, neurológicas ou fenômenos
tromboembólicos
Prevenção e correção da anemia
• Suplementação de Fe
• Concentrado de hemácias 10ml/kg, se HT menor
45%
Crise Hipoxêmica
Medidas de suporte para prevenção
das crises
• Prevenção das crises:
• Propranolol 1-2 mg/kg/dia 3-4 x/dia (dose
máx. 4mg/kg/dia VO)
Crise Hipoxêmica
Tratamento cirúrgico de urgência
• Após
•
correção
dos
fatores
precipitantes
e
das
alterações
decorrentes da crise a fim de evitar
novos episódios
Cardiopatias
com
hipofluxo
pulmonar (ex: atresia pulmonar com
septo íntegro)
• Ampliação da CIA
• Valvotomia pulmonar
• Criação
de
“shunt”
arteriovenoso
pulmonar (Blalock –Taussig)
Crise Hipoxêmica
Tratamento cirúrgico de urgência
• Na T4F :
• Crianças menores de 6 meses cirurgia paliativa (Blalock-Taussig)
• Crianças maiores de 6 meses –
cirurgia corretiva ( condições para
cirurgia: peso, situação clínica e
anatômica como desenvolvimento da
árvore arterial pulmonar, preferência
pela menor idade)
Crise Hipoxêmica
Tratamento cirúrgico de urgência
• Cardiopatia com hiperfluxo pulmonar
(ex: transposição das grandes
artérias associada a CIV e estenose
pulmonar)
• Atriosseptostomia de Rashkind
• Correção no plano arterial
(técnica de Jatene)
• Correção no plano atrial (técnica
de Senning)
• Cirurgia de Blalock- Taussig