DIAGNÓSTICO E CONDUTA
DAS
DOENÇAS DA TIREÓIDE
Dr. Gustavo Penna
Especialista em Endocrinologista e Metabologia
Membro do Núcleo de Telessaúde da Faculdade de
Medicina da UFMG
Médico/UFMG
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TIREÓIDE
• ANATOMIA
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TIREÓIDE
• Palpação
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NÓDULOS
• Prevalência: nódulos (4% a 5% -exame físico;
60% ao US) X câncer (4 por 1 milhão)
• Incidência: 0,1% ao ano (300.000 novos
nódulos ano / EUA)
• Mais comum em mulheres
• Causas: bócio colóide, cisto, tiroidites, doenças
granulomatosas, neoplasias
• Mecanismo: TSH? Mutações? Deficiência iodo?
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NÓDULOS
• Insidioso, assintomático
• Diagnóstico:
- frequentemente ao acaso (exame clínico
de rotina, imagens da região cervical
anterior – incidentalomas estima-se que
35% das mulheres e 20% dos homens,
40-50 anos tenham nódulos detectáveis
ao US)
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NÓDULOS
• Avaliação:
- função tireoidiana
- malignidade
- obstrução
- compressão
- estética
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NÓDULOS
• ANAMNESE:
- sexo (masculino)
- idade (<20 e > 70 anos)
- sintomas locais (crescimento rápido, fixo,
endurecido, rouquidão persistente,
adenomegalia)
- HF +
- irradiação (cabeça/pescoço ou total para
transplante de medula óssea)
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NÓDULOS
• Exame Físico:
- avaliação detalhada da região cervical
. palpação tireodiana (nódulo: tamanho,
consistência, mobilidade e sensibilidade)
• Avaliação laboratorial e imagem:
- TSH (maioria dos Ca tireóide: eutireodianos)
- Cintilografia (se hipertireodismo)
 US tireóide ( fundamental na avaliação)
. NÃO INDICADO (rastreamento, tireóide normal à
palpação)
. INDICADO: nódulo palpável, história de irradiação,
HF+, linfoadenomegalia inexplicada
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NÓDULOS
SINAL DE PEMBERTON
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NÓDULOS
• Características de malignidade ao US:
- hipoecogenicidade
- microcalcificações
- margens irregulares
- hipervascularização (Ca papilífero) e
vascularização central (Ca folicular)
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NÓDULOS
• PAAF:
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NÓDULOS
• Indicações de PAAF:
- nódulos > 1cm
- nódulos < 1cm suspeitos com
característica ao US sugestiva de
malignidade e/ou história clínica de risco
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NÓDULOS
• PAAF:
- melhor método para diferenciação pré-op
entre lesão benigna e malígna
- benigna: acompanhar com US (se
alterações sugestivas de malignidade 
nova PAAF)
- malígno ou indeterminado (neoplasia
folicular) tireoidectomia
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NÓDULOS
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HIPERTIREOIDISMO
• Tireotoxicose:
# produção aumentada da tireóide
- TSI  D. Graves
- hCG mola hidatiforme, coriocarcinoma
- TSH tirotrofinoma, resistência T3,T4
- produção autônoma adenoma tóxico
# independente da produção aumentada
- liberação aumentada Tireoidite
- factícia
- produção ectópica  teratoma, metástase
funcionante de Ca Folicular
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HIPERTIREOIDISMO
• D. Graves:
- 80% dos casos; 0,4% a 1% da população;
mulheres (5-10 x mais f); 2ª - 4ª década
- 10-20% remissão espontânea; 50%
hipotireóideos após 20-30 anos;
- auto-imune: Lf B Ig (TSI)  crescimento e
secreção excessiva de hormônios 
Hipertireodismo com bócio difuso, T4 e T3
elevados e TSH suprimido  supressão do TSH
- predisposição: genética, ambiental
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HIPERTIREOIDISMO
• D. Graves (diagnóstico clínico)
- Sintomas: agitação, insônia,
emagrecimento (polifagia), taquicardia,
palpitações, intolerância ao calor,
sudorese excessiva, pele quente e
úmida, tremores, hiperdefecação.
Hipertireoidismo apatético
(cardiovasculares)
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HIPERTIREOIDISMO
• D. Graves (diagnóstico clínico)
- Bócio (difuso, presente 97% dos casos)
- Oftalmopatia infiltrativa (precede 20%,
sucede 40%, concomitante 40%; 50% dos
casos; edema periorbital, quemose
hiperemia conjutival, exoftalmia; geralmente
bilateral)
- Dermopatia – mixedema pré-tibial (5-10%
dos casos; espessamento da pele)
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HIPERTIREOIDISMO
•
-
D. Graves (diagnóstico laboratorial)
função tireoidiana
anticorpos
Captação do Iodo radioativo / cintilografia
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HIPERTIROIDISMO
•
-
D. Graves (tto)
Medicamentoso
Radioiodoterapia
Cirurgia
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HIPERTIROIDISMO
• D. Graves (tratamento)
- Antitiroidianos
MMI
PTU
.dose única
.2 a 3 x / dia
.inibe TPO
.inibe TPO
.20-40mg/dia
.200-400mg/dia
.inibe conversão periférica
.avaliados 4-6 semanas até eutireodismo
(T4l,T3 )
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HIPERTIREOIDISMO
• D. Graves (tratamento)
# Efeitos Colaterais (antitireoidianos):
- usuais: prurido, febre, artralgias  conduta
3
- graves: agranulocitose (<500/mm ); 0,2-0,5%
leucopenia (12-25% na DG: leucograma prévio)
hepatotoxicidade: colestática (MMI);
hepatite tóxica (PTU);
 conduta
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HIPERTIREOIDISMO
• D. Graves (tratamento)
- Tionamidas:
. final do tto: ~ 100% eutireoidismo; um ano
após suspensão cerca 50% em remissão
. Influenciado por: duração do tto; tamanho
do bócio; idade ...
- Beta-bloqueadores
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HIPERTIREOIDISMO
• D. GRAVES (tratamento):
- Iodo Radioativo
. dose; preparo; complicações (hipotireodismo;
tireoidite actínica), contra-indicações,
acompanhamento.
- Cirurgia:
. Indicações (falha ou contra-indicção DAT
e/ou Iodo; ca tireóide associado); preparo
(MMI; iodeto potássio 5gts BID 10-14 dias
antes)
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HIPER SUBCLÍNICO
• TSH abaixo do V.R. (2 dosagens) ; T4l e T3
normais; oligo ou assintomático
• Afastar: medicamentos (amiodarona, dopamina;
Lt4 em doses elevadas para hipotireoidismo, na
supressão do Ca tireóide, emagrecimento) hipo
secundário;
• BMN, BNT, D.Graves;
• Prevalênica: 0,5-2,0%; mulheres, idosos, ingesta
insuficiente de iodo.
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HIPER SUBCLÍNICO
• IMPACTO CLÍNICO:
- qualidade de vida
- história natural
(~13% hiper clínico; ~38% eutireoidismo;
49% permanece hiper sublínico)
- morbidade: (cardiovascular; óssea)
- mortalidade: controverso
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HIPER SUBCLÍNICO
HSC PERSISTENTE
PÓS MENOPAUSA OU
>60 ANOS OU DCV OU
OSTEOPOROSE
TSH
0,1-0,45
TSH<0,1
ETIOLOGIA
AVALIAR
ECO, HOLTER,
D. ÓSSEA
PRÉ-MENOPAUSA
<60 ANOS
S/ HISTÓRIA DCV
S/ OSTEOPOROSE
TSH<0,1
AVALIAR
ECO, HOLTER,
D. ÓSSEA
TSH
0,1-0,45
SEGUIMENTO
ANUAL
TTO
CONSIDERAR TTO
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TTO OPCIONAL
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HIPOTIROIDISMO
• Primário (95%), Secundário, Terciário
• Fatores de risco (>60 a, mulheres, drogasamiodarona, lítio; Sínd. Down)
• Primário:
- brancos, mulheres.
- Tireoidite de Hashimoto (principal causa):
auto-imune (anti-TPO); outras tiroidites;
pós-radioiodoterapia; pós tireoidectomia;
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HIPOTIROIDISMO
• Sinais e sintomas:
- astenia, sonolência, intolerância ao frio,
pele seca e descamativa, voz arrastada,
hiporreflexia profunda, edema facial,
anemia, bradicardia, ganho poderal
modesto; pele seca e descamativa, cabelo
seco e quebradiço, fragilidade ungueal.
- dislipidemia
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HIPOTIREODISMO
• Diagnóstico:
TSH e T4 livre
TSH
T4L
TSH , N ou algo TSH
T4L
T4L N
HIPO PRIMÁRIO
LT4
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HIPO CENTRAL
RNM hipófise
HIPO
SUBCLÍNICO
TSH N
T4L N
EXCLUÍDO
HIPOT
*
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HIPOTIROIDISMO
* HIPO SUBCLÍNICO:
-Indicações tto:
. TSH > 10mU/L
. anti-TPO +
. crianças, gestantes, atletas
. dislipidemia associada
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HIPOTIROIDISMO
•
-
Tratamento (levotiroxina):
dose (1,7mcg/kd/dia)
aumento gradual (*idosos)
uso correto e regular
Interferência (má-absorção - pós-bariátrica;
gravidez; medicamentos – colestiramina,
hidróxido de alumínio, sulfato ferroso,
cálcio, raloxifeno, rifampicina;manipulação;
uso irregular)
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BIBLIOGRAFIA
•
•
•
•
http://www.endocrino.org.br/restrito.php
Endocrinolgia Clínica. Lúcio Vilar. 3ª Edição. 2006
Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. 2003
Subclinical hypothyroidism: the state of the art. J
Endocrinol Invest. 2008 Jan; 31 (1):79-84
• Subclinical thyroid disease: scientific review and
guidelines for diagnosis and management. JAMA,
2004 Jan 14;291(2):228-38
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Obrigado
Dr. Gustavo Penna
Especialista em Endocrinologia e Metabologia
Médico da UFMG / Membro do Nutel
Av. Alfredo Balena, 190
Belo Horizonte. Cep.: 30130-100 / Bhte - MG.
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