HEPATITE VIRUS A
Ana Esther Mortera
Ana Paula Barreto
Coordenação: Luciana Sugai
HRAS – ESCS – INTERNATO 6° ANO – 2012
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 20 de setembro de 2012
IDENTIFICAÇÃO:
KFDM, MASCULINO, 9 ANOS, NATURAL DO DF,
RESIDENTE EM ESTRUTURAL-DF.
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QP: FEBRE HÁ 2 DIAS.
20/08/12 - HRGu
HDA: Mãe do paciente refere que há dois dias
criança iniciou quadro de febre não aferida e sem
fatores de melhora. Associado à cefaléia, dor em
panturrilha e joelho esquerdo e dor abdominal,
todas moderadas. Nega náuseas, vômitos e
diarréia. Diurese preservada.
Antecedentes e hábitos de vida:
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Nascido de parto normal a termo e Peso
adequado, sem intercorrências em gestação e
parto.
DNPM adequado.
Imunização atualizada de acordo com
calendário básico.
Nega internações, cirurgias e patologias
prévias.
Nega alergias e uso continuo de medicação.
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Reside em casa de madeira de 4 cômodos com
pais e dois irmãos.
Tem cachorro e relata presença de roedores em
peridomocílio.
Mãe, pai e irmãos hígidos.
Ao exame:
 PA: 100 x 73mmHg Temp: 38°C
BEG, icterícia discreta, hidratado, eupneico,
hipocorado (++/4+), com boa perfusão.
AR: MVF, sem ruídos adventícios. Sat: 96% em
ar ambiente
ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros
Abdome: globoso , distendido , discretamente
doloroso em HCD , fígado palpável em 2/3cm
do RCD, baço palpável, RHA+.
Ext: sem edema , boa perfusão
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Exames (20/08/12):
Leuco: 12.400 (seg :66 bast: 22 linf:7 mono: 3)
TGO:316 , TGP:229, CK: 137, CKMB: 29,
EAS: normal.
Ecografia abdominal (21/08/2012): fígado
discretamente aumentado de volume e de
ecogenicidade levemente aumentado . Vesícula
biliar de parede espessada (colecistite? Jejum
prolongado?). Baço levemente aumentado. sem
ascite.
Obs: Iniciado Ceftriaxona e Kanakion 5mg IM
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Exames (23/08/12):
Leuco 2.400 (seg : 42 bast: 11 linf:40 mono: 7)
HB:11,8 Ht: 34,6 Plaquetas: 109.000
TGO 8452 TGP 4586 BD2 BI 0,6 Amilase:
38, CK: 137, CKMB: 29, LDH: 9194
TTPA: 37,3 seg TAP: 24,6 seg INR: 1,91
Albumina: 3,7
EAS: normal
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No HRGu, paciente evolui com queda do
estado geral, sonolência, apresentou um
episódio de vômito e urina concentrada. Com
estado de depressão do sensório foi
solicitado vaga na UTI.
Demais sistemas permaneceram com
alterações anteriores.
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Havia sido iniciado Rocefin 1,5g de 12/12h
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Dia 23/08 foi encaminhado a UTIP-HBDF
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Na UTIP-HBDF: evoluiu bem, com melhora do
quadro neurológico.
Exames dia 24/08: PANCITOPENIA
HB: 9,3. HT: 15,4. Leuco: 1900. SEG: 51%, EOS
0,4%, MN:31,5%, Baso:2,4%, Linf14,7%. Plaquetas:
51000,
Albumina: 3,3; amilase:30, BT: 4,1. BD: 3,39, BI:
0,74. FAL:543, GGT: 270, gli: 75. TGO: 7389
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Encaminhado à DIP- HRAS em 26/08/12.
HD: ???
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EM DISCUSSÃO NA DIP:
HEPATITE VIRAL
HEPATITE AUTO-IMUNE.
LEPTOSPIROSE
DOENÇA DE WILSON
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HEPATITE AGUDA: Desde quadro subclínico
oligossintomático a quadros graves, com
insuficiência hepática e óbito.
Incubação:
A – em média 21 dias.
B – em média de 60 dias.
C – em média 60 dias
E – em média 40 dias.
D – indefinido, acredita-se que seja como da
hep B.

Pré-ictérica: poderá apresentar febre, astenia,
mal-estar, cefaléia, dores musculares,
sintomas digestivos como náuseas e vômitos,
dor abdominal em quadrante direito superior,
duram em média de 3 a 15 dias.
A febre é mais comum na Hep A, e geralmente
desaparece com a icterícia.

Fase ictérica: poderá ocorrer em 20 a 50% dos
casos. Podendo aparecer acolia fecal e
escurecimento da urina. E ainda prurido
cutâneo.
A icterícia costuma desaparecer em 2 a 8
semanas.
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Fase de convalescência: desaparecimento dos
sintomas e das alterações laboratoriais.
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Elevação de TGO e TGP até de 10x acima.
Podendo preceder o sintomas e atingir o
máximo uma semana após o início.
Normalmente o aumento de TGP é superior à
TGO.
Há também aumento das bilirrubinas direita e
indireta.
FA e GGT pouco elevadas.
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Hep A: locais menos saneamento básico;
água ou alimentos contaminados; após
enchentes; instituições como creches e asilos.
Em geral é autolimitante, curso rápido e
pouco debilitante. Diagnóstico é feito por
dosagem anti-HAV IgM.
Hep B: em geral mais grave que Hep A.
tendência a cronificar. Ocorre febre, rush
cutâneo , artrite durante a fase pré-ictérica. Há
mais casos esporádicos que surtos.
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Transmissão vertical, parenteral e sexual.

Ocorre mais em hemotransfundidos,
usuários de drogas, hemodialíticos, profissionais
de saúde, pessoas com múltiplos parceiros...

Diagnóstico: anti- HBc IgM, AgHBe
(antígeno da hep B). Já a detecção e Anti-Hbe e
desaparecimento do antígeno - significa
resolução da infecção.
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Hep C: transmissão parenteral e sexual.
Grande maioria assintomático.
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Diagnóstico: mais PCR, pois anti-HCV
aparece tardiamente.
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Hep Delta: vírus defectivo, precisa do AgHBs
para replicar. Por isso, fator de risco é ter
AgHBs positivo. Todos fatores de risco para
Hep B.
Pode haver doença aguda de Hep B junto com
Hep D e Hep D em paciente cronificado de
hep B.
Diagnóstico: pré-requisito é ter AgHBs. Há kits
de IgM e IgG, porém IgM pode aparecer
rapidamente, mas também permanecer na
fase crônica. E IgG aparecem somente no fim
da fase aguda. (teste ruim).
PCR – pode ser identificado na fase aguda e
crônica.
Hep E: endêmico na Índia e Ásia. Fora dessas
áreas é rara a infecção, geralmente envolve
viajantes.
Transmissão oral-fecal.
Diagnóstico IgM anti HEV e PCR no soro e fezes.
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Hepatite por CMV e Epstein Baar:
O citomegalovírus (CMV) e o vírus EpsteinBarr (EBV) pertencem às sub-famílias beta e
gama dos vírus da herpes.
Não afetam um órgão específico, mas
espalham-se pelo corpo através dos
leucócitos periféricos após a infecção
Podem causar hepatite como principal
manifestação clínica, mas geralmente esta
hepatite é assintomática
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QC: sintomas pouco característicos, como febre e
artralgia
Diagnóstico: sorologia e detecção viral
Biópia hepática: O achado característico da
hepatite pelo CMV são inclusões grandes e
únicas no núcleo das células, chamadas de "olhos
de coruja"(Cowdrey tipo A). Elas podem ser
encontradas nos hepatócitos e nas células de
Kupffer, mas são mais comuns nas células do
epitélio biliar.
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Tratamento:
Hepatites virais (A, B, C, D, E): suporte.
Hepatite por CMV e Epstein Baar não se
cronifica
Drogas: ganciclovir e o valganciclovir
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Causada pela bactéria Leptospira.
Epidêmica periódica – meses chuvosos.
São eliminados cronicamente na urina de
roedores domésticos e silvestres. Animais
como vacas, porcos e cães também podem
eliminar a leptospira cronicamente.
Estas bactérias infectam o homem ao entrar
em contato com solução de continuidade da
pele e mucosas.
Também é considerada doença ocupacional –
trabalhadores das redes de esgoto,
fazendeiros e açougueiros.
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Acometimento de todo organismo, mas
principalmente fígado, rins e coração.
Incubação de 2 a 20 dias, em média de 10
dias.
Inicia com febre, calafrios, cefaléia e intensa
mialgia. Além de náuseas, vômitos e diarréia.
Conjuntivite com hiperemia e focos de
hemorragia são típicos.
Hepatomegalia é frequentemente encontrada e
doloroso ao toque. Esplenomegalia ocorre em
20% dos casos.
Nas formas graves (10%) ocorrem
manifestações renais, como IRA. Além de
envolvimento cardíaco, (arritmias) e
leptomeningite.
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Icterícia é sinal de mau prognóstico.
No laboratório há aumento de bilirrubinas até
50mg%. E aumentos leves a moderados de TGP
e TGO e elevação de FAL e GGT.
Diagnóstico
Isolamento da bactéria a partir do sangue,
urina ou LCR.
Anticorpos séricos, presente a partir da
segunda semana de doença.
Penicilina
G cristalina – droga de escolha.
Ampicilina ou amoxicilina
Doxiciclina, oral.
Ceftriaxona
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Doença inflamatória hepática, com início e
duração variáveis, desencadeada por fatores
desconhecidos
Reação imunológica contra antígenos do
hospedeiro, levando a danos celulares
irreversíveis.
Associação com outras doenças auto-imunes
extra-hepáticas (tireoidite autoimune, artrite,
anemia hemolítica e glomerulopatias)
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QC: hepatite aguda  icterícia, colúria, febre,
astenia, anorexia, emagrecimento e aumento
de volume abdominal. Em 19% dos casos os
sinais e sintomas são insidiosos
Alguns casos podem se manifestar desde o
início com sinais de descompensação da
doença hepática (já avançada) como ascite,
sangramentos gastrintestinais, encefalopatia
hepática, chegando ao coma
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Hepatomegalia está presente em 90% dos
casos esplenomegalia em 60%.
Manifestações extrahepáticas
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Laboratório:
aumentos das transaminases, podendo chegar a
níveis de uma hepatite aguda (>1.000U/L) e
hipergamaglobulinemia
GGT e FA podem estar também aumentados, porém,
com níveis menores que as transaminases;
bilirrubina, às custas de BD
albumina
Tempo de protrombina alargado
C4 e C3
Anemia microcítica e hipocrômica, podendo haver
leucopenia e trombocitopenia, associadas a
hiperesplenismo

Como diagnosticar?
- Quadro clínico compatível com hepatite ( evolução
variável, com ou sem outras manifestações extrahepáticas)
- Ausência de marcadores de infecção como vírus da
hepatite A (VHA),vírus da hepatite B (VHB) e vírus da
hepatite C (VHC);
- Elevação de transaminases, hipergamaglobulinemia,
altos níveis de imunoglobulinas e
- Presença de auto-anticorpos não órgão-específicos.
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Diagnóstico diferencial:
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Hepatite viral aguda
Doença de Wilson
Deficiência de alfa- 1- antitripsina
Colangite esclerosante primária
Hepatite crônica HVC
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Tratamento:
◦ Imunossupressão para remissão completa,
seguida de dose de manutenção
◦ Drogas: Prednisona e azatioprina
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Distúrbio do metabolismo do cobre em nível
hepático, hereditário, de caráter autossômico
recessivo, não ligado ao sexo, ocorrendo
igualmente em homens e mulheres
2 genes defeituosos, que codificam ATPase
transportadora de ferro – ATP7B
O acúmulo de cobre se faz inicialmente no
fígado e, posteriormente, em diversos órgãos
e tecidos, particularmente no cérebro, córnea
e rins.
Degeneração hepatolenticular
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QC: Incidência aos 8-20 anos
Sintomas hepáticos: indisposição, anorexia, ascite,
debilidade, alterações no peso, icterícia e
aminotransferases aumentadas
Sintomas neurológicos (lesões dos gânglios da base
e putamen):
◦ tremor ou coréia, distúrbios da marcha, contratura ou
rigidez (distonias), reflexos anormais, anormalidades da
fala, dificuldade de deglutição, resposta ocular anormal,
anormalidades psiquiátricas (depressão, psicoses e
comportamento antissocial resultando em isolamento) e
sintomas semelhantes ao mal de Parkinson
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Diagnóstico:
< ceruloplasmina ------- <20mg (NR: 21-53)
> Cu hepático (biópsia) --- > 250 mcg/g (NR:
até 50)
Queda do Cu sérico
Anéis de Kaiser Fleisher (90%) – lâmpada de
fenda
TC cerebral e RNM: atrofia dos gânglios da
base e putamen e também do córtex, cerebelo
e substância cinzenta
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Quando supeitar?
Deve-se suspeitar desse distúrbio quando
pessoas jovens manifestam sinais de
disfunção hepática crônica ou recorrente e
distúrbios neuropsiquiátricos.
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
Tratamento:
O tratamento é direcionado para remover o
excesso de cobre acumulado e prevenir sua
reacumulação. A terapia deverá ser mantida
por toda a vida.
Dieta pobre em Cobre: Evitar fígado,
chocolate, frutos do mar, feijão, amendoim,
castanha de caju e nozes.
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Tratamento – Drogas:
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Quelante de cobre: Dimercaptopropanol (Bal) e
Trientine (dicloridrato de trietilenotetramina)
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Penicilamina (dp)
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Acetato de zinco
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Transplante hepático
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O que o nosso paciente teve?
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Sorologias:
Anti HAV: POSITIVO.
CMV: NEGATIVO
EPSTEIN-BARR: NEGATIVO
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Manual de doenças infecto-contagiosas –
Min da Saúde, 2006.
Tratado de Clínica Médica – Antônio Carlos
Lopes,2006