1º Ten Al ANA SAYURI OTA
PREVENÇÃO DAS ÚLCERAS DE PRESSÃO
RIO DE JANEIRO
2008
1º Ten Al ANA SAYURI OTA
PREVENÇÃO DAS ÚLCERAS DE PRESSÃO
Trabalho de conclusão de curso apresentado à Escola de Saúde do Exército,
como requisito parcial para aprovação do Curso de Formação de Oficiais do
Serviço de Saúde, especialização em Aplicações Complementares às Ciências
Militares.
Orientador: DR. HELIO BARROSO
RIO DE JANEIRO
2008
O87p
Ota, Ana Sayuri.
Prevenção das úlceras de pressão /. - Ana Sayuri Ota. - Rio de Janeiro,
2008.
25 f. ; 30 cm.
Orientador: Helio Barroso
Trabalho de Conclusão de Curso (especialização) – Escola de Saúde
do Exército, Programa de Pós-Graduação em Aplicações Complementares
às Ciências Militares)
Referências: f. 25.
1. Úlcera de pressão. I. Barroso, Helio. II. Escola de Saúde do
Exército. III. Título.
CDD 615
1º Ten ANA SAYURI OTA
PREVENÇÃO DAS ÚLCERAS DE PRESSÃO
Trabalho de conclusão de curso apresentado à
Escola de Saúde do Exército, como requisito parcial
para aprovação no Curso de Formação de Oficiais
do Serviço de Saúde, especialização em Aplicações
Complementares às Ciências Militares.
COMISSÃO DE AVALIAÇÃO
HELIO BARROSO LEITE JUNIOR
ANTONIO PETRAGLIA NETO
CARLA PEREIRA CARLOS
Rio de Janeiro, 30 de setembro de 2008
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador, Doutor Helio Barroso pelo constante apoio, confiança e principalmente pelo exemplo de
profissionalismo. Meu respeito e minha admiração.
Aos amigos da Escola de Saúde do Exército pela espontaneidade e inesquecíveis demonstrações de amizade e
solidariedade.
E finalmente, aos familiares que estiveram partilhando conosco os momentos difíceis e as vitórias acumuladas ao
longo deste ano.
RESUMO
A prevenção da úlcera de pressão é um importante assunto em todos os ambientes de cuidados de saúde. As úlceras
de pressão são áreas localizadas de tecido necrótico que se desenvolvem quando a pressão continuada – usualmente a
partir da cama ou da cadeira de rodas – interrompe a circulação para partes vulneráveis do corpo, especialmente a
pele das nádegas, quadril e calcanhar. O fator etiológico principal inclui pressão, força de cisalhamento, fricção e
umidade. As úlceras de pressão são comuns em uma variedade de pacientes e estão associadas com resultados
adversos e altos custos de tratamento. Os indivíduos em alto risco devem ser selecionados e avaliados, e esforços
devem ser focados em planos de saúde interdisciplinares a fim de prevenir e significativamente reduzir a incidência
das úlceras de pressão. Atualmente, o objetivo do tratamento é desenvolver um ambiente que eleve a viabilidade dos
tecidos e promova a cicatrização. Além do uso vigilante de técnicas apropriadas de posicionamento, devem também
ser utilizadas superfícies de apoio desenhadas para aliviar a pressão, fricção, e cisalhamento, e a manutenção de
níveis adequados de umidade e temperatura a fim de promover o crescimento tecidual saudável.
Palavras-chave: úlcera de pressão, úlcera de decúbito, escara, cisalhamento, prevenção.
ABSTRACT
Pressure ulcer prevention is an important issue in every health care setting. Pressure ulcers are localized areas of
tissue necrosis that develop when sustained pressure — usually from a bed or wheelchair — cuts off circulation to
vulnerable parts of your body, especially the skin on your buttocks, hips and heels. The main etiologic factors
include pressure, shearing forces, friction, and moisture. Pressure ulcers are common in a variety of patient settings
and are associated with adverse health outcomes and high treatment costs. Individuals at high risk should be screened
and assessed and efforts can be focused with interdisciplinary plans of care for preventing and significantly reduce
the incidence pressure ulcers in these patients.
Ultimately, the goal of tissue load management is to develop an environment that enhances the viability of soft
tissues and promotes healing. In addition to the vigilant use of proper positioning techniques, support surfaces
designed to decrease pressure, friction, and shear, while providing adequate levels of moisture and temperature to
promote tissue health and growth also should be used.
Key Words: pressure ulcer, decubitus ulcer, bed sore, scar, shear, prevention.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Úlcera de Pressão - Estágio I ..................................................................
18
Figura 2 – Úlcera de Pressão - Estágio II .................................................................. 18
Figura 3 – Úlcera de Pressão - Estágio III ...............................................................
19
Figura 4 – Úlcera de Pressão - Estágio IV ...............................................................
19
Figura 5 – Alívio da pressão na região isquiática ....................................................
24
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..........................................................................................................
08
2
EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................
10
3
FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................
11
4 FATORES ETIOLÓGICOS ......................................................................................
6.1 PRESSÃO ..........................................................................................................
6.2 FORÇA DE CISALHAMENTO .......................................................................
6.3 FRICÇÃO ..........................................................................................................
6.4 UMIDADE ........................................................................................................
12
12
13
13
14
FATORES DE RISCO ...............................................................................................
7.1 IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA .................................................................
7.2 DÉFICIT SENSORIAL .....................................................................................
7.3 CONTRATURA E ESPASTICIDADE ............................................................
7.4 DESNUTRIÇÃO ...............................................................................................
7.5 QUALIDADE DA PELE ..................................................................................
15
15
15
15
16
16
6 CLASSIFICAÇÃO ......................................................................................................
6.1 CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA ...........................................................................
6.2 ESTÁGIOS DO DESENVOLVIMENTO .........................................................
17
17
21
7 PREVENÇÃO ...............................................................................................................
7.1 ALÍVIO DA PRESSÃO .....................................................................................
7.2 HIGIENE E CUIDADO COM A PELE .............................................................
7.3 SUPORTE NUTRICIONAL ..............................................................................
7.4 FISIOTERAPIA .................................................................................................
22
23
24
25
25
8 TRATAMENTO ...........................................................................................................
8.1 TRATAMENTO CLÍNICO ..............................................................................
8.1.1 Alívio do espasmo ...............................................................................
8.1.2 Terapêutica medicamentosa ..............................................................
8.1.3 Tratamento da anemia e hipoproteinemia .......................................
8.1.4 Estudo radiológico ..............................................................................
8.1.5 Cuidado local com a ferida ................................................................
8.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO .......................................................................
26
26
26
26
26
27
27
28
9 CONCLUSÃO ..............................................................................................................
29
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS ..............................................................................
30
5
1 INTRODUÇÃO
A úlcera de pressão é a violação do tegumento usualmente causada por pressão contínua na pele e músculo.
Embora estas úlceras possam ocorrer em qualquer local do corpo, geralmente estão localizadas em áreas
trocantéricas, isquiáticas, tornozelos, e sacral. Os pacientes podem não estar imediatamente atentos a estas feridas em
desenvolvimento, pois freqüentemente ocorrem em pacientes acamados, paralisados, e idosos submetidos a
tratamentos por outras doenças.
As úlceras de pressão impõem um pesado fardo ao sistema de saúde em termos de custo, sofrimento do
paciente, e intervenção médica especializada. A população idosa em risco de desenvolvimento de úlcera de pressão
está aumentando, assim como a incidência e prevalência deste custoso problema. A prevenção das úlceras de pressão
é menos onerosa que o seu tratamento. Aprendendo a reconhecer os pacientes em risco e iniciando precocemente as
medidas apropriadas, será possível atuar de forma ativa na prevenção e no manejo das úlceras de pressão. (BREN,
2004)
Este trabalho foi realizado com base na revisão de literatura mundial constante do banco de dados MEDLINE
nos últimos 10 anos. Este banco de dados reúne referências bibliográficas e resumos de mais de 3700 periódicos
biomédicos publicados nos Estados Unidos e em outros 70 países, contando com aproximadamente, oito milhões de
registros da literatura biomédica publicada desde 1966.
As úlceras de pressão são áreas localizadas de ulceração ou necrose da pele e tecidos moles de qualquer parte
do corpo que tendem a desenvolver quando o tecido é comprimido entre proeminências ósseas e uma superfície
externa por um período de tempo prolongado.
Permanecem sendo patologia cirúrgica bastante freqüente, mesmo em centros desenvolvidos. Há de se
considerar as condições que favorecem seu desenvolvimento, mormente em pacientes paraplégicos ou idosos. Na
maioria das vezes, esses pacientes apresentam diversos problemas clínicos associados, como queda da imunidade,
diabetes, hipertensão arterial sistêmica, vasculopatias, deficiências protéica e vitamínica, anemia ou idade avançada,
e estes fatores justificam um criterioso julgamento sobre o melhor tratamento a ser aplicado. Esse tratamento deve
ser, na medida do possível, o mais simples, porém efetivo, e o de menor risco em todos os aspectos. (MELEGA,
2004)
Através dos anos foram utilizados muitos sinônimos para “úlcera de pressão”, tais como: escara de decúbito,
úlcera de decúbito, úlcera isquêmica. Os termos úlcera de decúbito e úlcera de pressão são freqüentemente utilizados
de forma intercambiável na comunidade médica. Decúbito, do latim decumbere, significa “estar deitado”.
Anteriormente foi imaginado que as úlceras seriam somente resultado de inclinação prolongada. Entretanto, está
agora bem estabelecido que a aplicação prolongada de pressão em qualquer posição pode resultar em ulceração.
Devido ao fato do termo úlcera de decúbito ser limitado na abrangência, e considerando o denominador comum de
todas as ulcerações a pressão, o termo que melhor descreve esta condição é o termo úlcera de pressão. (KANJ, 1998)
As úlceras de pressão provavelmente existem desde o surgimento de nossa frágil espécie. Elas foram
registradas em múmias egípcias, sendo de Hipócrates a mais antiga documentação, em 400 a.C. Ainda hoje, as
úlceras de pressão permanecem como um significativo problema clínico, na qualidade de vida, com repercussão
econômica e legal para pacientes e para o sistema de saúde. Atualmente, o tratamento das úlceras de pressão nos
EUA é calculado anualmente em mais de um bilhão de dólares.
2 EPIDEMIOLOGIA
Nos Estados Unidos, a prevalência em casas de repouso é estimada em 17-28%. Entre os debilitados
neurologicamente, as úlceras de pressão ocorrem com uma incidência de 5-8% anualmente, com um risco vitalício
estimado em 25-85%. Pacientes hospitalizados com doença aguda tem úlceras de pressão numa taxa de 3-11%. A
prevalência de úlceras de pressão é alta entre os pacientes com traumatismo espinhal. Foi reportada uma prevalência
de 20 a 30% de úlceras de pressão, 1 a 5 anos após o trauma inicial. A maioria das úlceras de pressão se desenvolve
durante as primeiras semanas de hospitalização.
Como esperado, os lugares mais comuns de desenvolvimento de úlceras de pressão são as áreas cutâneas
sobrejacentes às proeminências ósseas. Estas incluem o sacro, tuberosidades isquiáticas, grande trocanter,
calcanhares, e maléolos laterais. 90% de todas as úlceras de pressão se desenvolvem na porção inferior do corpo:
65% na área pélvica e 30% nos membros inferiores. Os 10% restantes podem ocorrer em qualquer localização que
experimente longos períodos de pressão ininterrupta. Nariz, bochecha, testa, occipital, tórax, dorso e cotovelo estão
entre os lugares infreqüentes de ulceração. Não existe superfície do corpo que possa ser considerada imune aos
efeitos isquêmicos da pressão, mas as úlceras freqüentemente ocorrem sobre uma proeminência óssea
As úlceras de pressão são listadas como causa direta de morte em 7-8% de todos os pacientes com paraplegia.
Avaliação de grandes grupos de pacientes tem revelado que um terço dos pacientes hospitalizados com úlceras de
pressão morre durante a sua hospitalização. Em geral, estes pacientes morrem devido ao processo primário de sua
doença, mas a úlcera de pressão pode ser um fator contribuinte em alguns casos.
Os indivíduos jovens que sofrem de úlcera de pressão são na sua maioria homens. Isto reflete o grande
número de homens vítimas de traumatismo da coluna vertebral. Na população mais idosa, a maioria das pacientes
são mulheres devido a sua vantagem na sobrevida.
A prevalência das úlceras de pressão parece ter uma distribuição de idade bimodal. Um pequeno pico ocorre
durante a terceira década de vida, refletindo a ulceração naqueles com lesão neurológica traumática. O maior pico
ocorre durante a oitava década de vida, com dois terços das úlceras de pressão em pacientes maiores de 70 anos.
3 FISIOPATOLOGIA
Muitos fatores contribuem para o desenvolvimento dAs úlceras de pressão, das quais a pressão levando a
isquemia e necrose é a determinante em comum. A pressão é exercida na pele, tecido mole, músculo e osso através
do peso do indivíduo contra a superfície subjacente. Esta pressão freqüentemente excede a pressão de enchimento
capilar, que é aproximadamente de 32 mmHg. Os tecidos são capazes de resistir a enormes pressões por curto
período de tempo, mas exposições prolongadas a pressões mesmo que levemente acima da pressão de enchimento
capilar iniciam uma série de eventos que levam potencialmente à necrose tecidual e ulceração (KANJ, 1998).
Husain, em estudo experimental em ratos demonstra alterações histológicas seguidas à aplicação de pressão igual a
100 mmHg durante 2 horas. Sugere neste trabalho que baixas pressões, por longos períodos de tempo seriam mais
danosas do que altas pressões por curtos períodos. Comenta também que as alterações patológicas nas regiões
comprimidas são mais marcantes nos músculos do que em tecido cutâneo (HUSAIN, 1953).
Em 1879, Charcot foi responsável pela teoria na qual fatores neurotróficos liberados pelos nervos
traumatizados levariam a uma redução da tolerância tecidual à pressão, com conseqüente necrose. Munro, em 1940,
enfatizou que a perda da sensibilidade do controle autonômo causaria uma diminuição dos reflexos periféricos,
predispondo assim à ulcerações. No estudo experimental de Brown-Sequard, em 1946 observou-se que úlceras de
pressão em cobaias normais e paraplégicas cicatrizavam simultaneamente, desde que as feridas fossem mantidas
secas e livres de contaminação.
Em pacientes com sensibilidade, mobilidade e faculdade mental normais, a úlcera de pressão tende a não
ocorrer. A reação, consciente ou não, das áreas de compressão leva a mudança de posição. Esta transferência de
pressão de uma área para outra evita qualquer dano isquêmico irreversível aos tecidos.
Indivíduos incapazes de evitar longos períodos de ininterrupta pressão estão sob risco aumentado de
desenvolver necrose e ulceração. Este grupo de pacientes tipicamente inclue os idosos, os debilitados
neurologicamente, e os pacientes hospitalizados por doença aguda. Estes indivíduos não podem se proteger da
pressão exercida em seus corpos a menos que estejam conscientes e orientados para este fim ou que tenham
assistência de terceiros.
4 FATORES ETIOLÓGICOS
Embora a pressão prolongada e ininterrupta seja a causa, a mobilidade prejudicada é provavelmente a razão mais
comum para que os pacientes estejam expostos a esta pressão ininterrupta. Esta situação pode estar presente em
pacientes que são neurologicamente debilitados, pesadamente sedados ou anestesiados, contidos, demenciados, ou
aqueles que sofrem de traumas como fratura pélvica ou femural. Estes pacientes são incapazes de assumir a
responsabilidade de alterar suas posições a fim de aliviar a pressão. Além disso, esta imobilidade, se prolongada, leva
a atrofia muscular e de tecido mole, diminuindo o volume sobre o qual as proeminências ósseas estão apoiadas.
Historicamente, quatro fatores são relatados como sendo os principais responsáveis pelo desenvolvimento das
úlceras: pressão direta, umidade, força de cisalhamento e fricção.
4.1 PRESSÃO
A pressão, ou força por unidade de área, tem sido considerada como fator etiológico isolado mais importante
na formação da úlcera. A pressão externa é usualmente concentrada nas proeminências ósseas. A pressão capilar
normal geralmente se estende entre 12 a 32 mmHg. Pressões acima de 32 mmHg aumentam a pressão intersticial,
comprometendo a oxigenação e a microcirculação. Quando o paciente se deita no colchão hospitalar, pode ser gerada
uma pressão de até 150 mmHg. Vários estudos têm mostrado que tanto a duração quanto o grau de pressão são
importantes parâmetros para determinar a extensão do dano tecidual. Uma pressão constante de 70 mmHg por 2
horas leva a morte tecidual. Se, entretanto, a pressão for intermitentemente aliviada, mudanças mínimas ocorrerão. A
maior pressão intersticial ocorre na interface osso/músculo, com menor dano ao nível dermoepidérmico. Desta
forma, trauma aos tecidos profundos pode ocorrer com relativamente pequeno dano superficial, dificultando os
profissionais de saúde na avaliação da extensão dos danos teciduais.
4.2 FORÇA DE CISALHAMENTO
Força de cisalhamento é um tipo de força aplicado em sentidos opostos, porém em direções semelhantes no
material analisado. A força de cisalhamento agrava o efeito da pressão, e é importante componente do mecanismo da
injúria. Embora a pressão aplicada externamente, seja isoladamente mais efetiva que a força de cisalhamento na
redução do fluxo sangüineo arteriolar cutâneo, a oclusão vascular é particularmente agravada se ambos os fatores são
combinados. As forças de cisalhamento são os principais contribuintes do tamanho e extensão das úlceras de pressão.
Clinicamente, quando o paciente é elevado a mais de 30 graus, as forças de cisalhamento ocorrem nas áreas
sacrais e coccígeas. Ocorre desta forma a angulação dos vasos na porção profunda da fáscia superficial, levando a
trombose e descolamento da derme. Este fenômeno de cisalhamento é acentuado com a perda da força tênsil do
tecido subcutâneo, o qual passa a ser mais vulnerável às forças mecânicas.
4.3 FRICÇÃO
Fricção é a resistência que apresentam duas superfícies em contato uma sobre a outra.
A fricção também reduz a quantidade de pressão necessária para produzir úlcera. Danificando o estrato córneo
protetor, a barreira cutânea será comprometida e a ulceração da pele aumentada. Clinicamente, a fricção resulta
quando um paciente acamado é arrastado através dos lençóis da cama.
Pressão, cisalhamento e fricção causam oclusão microcirculatória resultando em isquemia, que leva a
inflamação e anoxia tecidual. Anoxia tecidual leva a morte celular, necrose, e ulceração.
4.4 UMIDADE
Um ambiente úmido por tempo prolongado resultado de sudorese ou incontinência fecal ou urinária pode
aumentar o risco de formação de úlcera em 5 vezes.
Cada um dos fatores mencionados anteriormente são significativos. Entretanto, quando a pressão,
cisalhamento, fricção e umidade são combinados, o efeito na pele é ainda mais deletério e a ulceração se torna
praticamente inevitável.
5 FATORES DE RISCO
5.1 IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA
A lista de causas de imobilização prolongada é longa e varia desde um pós-operatório ortopédico não
complicado às internações prolongadas em unidades de tratamento intensivo, doenças debilitantes graves tais como
artrite, ou acidentes neurológicos tais como traumatismo raqui medular.
5.2 DÉFICIT SENSORIAL
A presença de deficit sensorial pode impedir a habilidade de perceber dor, resultando em pressão prolongada.
Nos pacientes com traumatismo raqui medualr, a perda sensorial pode estar acompanhada de déficit motor e
espasticidade, limitando a movimentação e predispondo a formação de úlceras.
A inabilidade de perceber a dor, decorrente de prejuízo neurológico ou medicação, contribui para ulceração
devido à remoção de um dos mais importantes estímulos para o reposicionamento e alívio da pressão. De modo
oposto, dor das incisões cirúrgicas, locais de fratura e outras fontes, podem fazer que o paciente não deseje trocar de
posição.
5.3 CONTRATURA E ESPASTICIDADE
Contraturas e espasticidades contribuem para exposição repetida dos tecidos ao trauma, através de flexão das
articulações. Contraturas rígidas retêm a articulação em flexão, enquanto a espasticidade sujeita os tecidos a fricção
repetida e forças de cisalhamento.
5.4 DESNUTRIÇÃO
Desnutrição, hipoproteinemia, e anemia refletem o estado global do paciente e podem contribuir para a
vulnerabilidade ao trauma, assim como causam retardo na cicatrização das feridas. Estado nutricional debilitado
contribui para a cronicidade usualmente vista destas lesões e inibe a habilidade do sistema imune de prevenir
infecções. A anemia indica pobre capacidade sangüinea de carrear oxigênio. Doenças vasculares e hipovolemia
também podem prejudicar o fluxo sangüineo até as regiões de ulceração.
5.5 QUALIDADE DA PELE
Paralisia, insensibilidade e a idade levam à atrofia da pele, com afinamento da barreira protetora. Ocorre então a
diminuição da substituição epidérmica, achatamento da junção dermo-epidérmica e perda da vascularização. A pele
se torna mais suscetível a forças traumáticas menores, tais como fricção e forças de cisalhamento tipicamente
exercidas durante a mobilização do paciente. O trauma causando desepitelização, remove a barreira de proteção à
contaminação bacteriana e leva à perda hídrica transdérmica, criando maceração e aderência da pele a vestimenta e
roupa de cama.
A incontinência ou presença de fístula contribui para a ulceração de vários modos. Estas condições deixam a pele
continuamente úmida ocasionando maceração. Além disso, podem estar regularmente introduzindo bactéria da
ferida.
6 CLASSIFICAÇÃO
Muitos sistemas de classificações para estagiar as úlceras de pressão foram apresentados na literatura. A
classificação de Shea, sistema mais amplamente aceito, foi modificada para representar o atual sistema sancionado
pelo National Pressure Ulcer Advisory Panel (Painel Consultivo Nacional sobre Úlceras de Pressão). Este sistema
consiste em 4 estágios de ulceração, mas não pretende insinuar que todas as úlceras de pressão seguem a progressão
padrão do estágio I ao estágio IV. Nem mesmo indica que a cicatrização das úlceras de pressão segue a regressão
padrão do estágio IV ao estágio I e à ferida cicatrizada. Particularmente, o sistema é determinado para descrever o
grau de dano tecidual observado em um momento específico de exame e pretende facilitar a comunicação entre as
várias disciplinas envolvidas no estudo e cuidados destes pacientes. (KANJ, 1998)
6.1 CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS ÚLCERAS DE PRESSÃO (SHEA)
Estágio I – Representa a pele intacta com sinais de ulceração iminente. Inicialmente, esta se apresenta como
uma hiperemia reativa. Quando o tecido se torna temporariamente isquêmico, o alívio da pressão causa hiperemia,
provavelmente por um mecanismo de proteção de aumento do fluxo sangüineo desenhado para oxigenar os tecidos e
remover os produtos do metabolismo potencialmente prejudiciais. A hiperemia reativa deve se resolver dentro de 24
horas do alívio da pressão. Calor e enduração podem estar presentes. Pressão contínua cria um eritema que não se
empalidece com a pressão e pode bem representar o primeiro sinal exterior de destruição tecidual. Finalmente, a pele
pode parecer pálida devido à isquemia. (Fig.1)
Fig. 1. Estágio I: Eritema associado com
induração, calor e mínima abrasão da
epiderme, expondo a derme.
Fonte: Shea JD. Clin Orthop Rel Res 1975;112:81-94)
Estágio II – Representa a perda de pele em espessura parcial, envolvendo epiderme e possivelmente derme.
Esta lesão pode se apresentar como uma abrasão, bolha, ou ulceração superficial. (Fig.2)
Fig. 2. Estágio II: Ulceração superficial
irregular envolvendo tecido subcutâneo.
Fonte: Shea JD. Clin Orthop Rel Res 1975;112:81-94)
Estágio III – representa a perda de pele em espessura total, com extensão para tecido subcutâneo, mas não
através da fáscia. Esta lesão se apresenta como um úlcera com ou sem descolamento dos tecidos adjacentes. (Fig 3)
Fig. 3. Estágio III: Ulceração crônica profunda, base
necrótica, bordas hiperpigmentadas.
Fonte: Shea JD. Clin Orthop Rel Res 1975;112:81-94)
Estágio IV – Representa a extensão para músculo, osso, tendão, ou cápsula articular. Osteomielite com
destruição óssea e fraturas patológicas podem estar presentes. (Fig. 4)
Fig. 4. Estágio IV: Ulceração profunda atingindo osso,
frequentemente com desarticulação séptica e/ou osteomielite.
Fonte: Shea JD. Clin Orthop Rel Res 1975;112:81-94)
A presença de escara ou material necrótico não permite uma avaliação adequada da profundidade da ferida até
que seja realizada sua retirada. Além disso, tecidos moles, músculo e pele podem ter diferentes resistências ao efeito
da pressão. A pressão pode realmente ser maior nas proeminencias ósseas, diminuindo gradualmente em direção a
periferia. A necrose pode se iniciar nos tecidos profundos à pele mesmo na ausência de sinais exteriores. No
momento em que a necrose alcança a pele e a ulceração ocorre, estaremos olhando a ponta do iceberg com a base da
ferida sendo muito mais larga do que a abertura na pele.
O esquema de classificação de Darrell Shea inicia com o estágio I como uma lesão eritematosa, indurada,
inchada e quente, com ou sem lesão epidermica. O estágio II é uma úlcera de espessura total da pele, limitada pelo
tecido subcutânea subjacente. Os estágios III e IV são similares aos estágios III e IV da classificação de NPUAP.
O sistema de classificação de Yarlony e Kirk (1990) inclui a classificação das áreas ertitematosas como úlceras (a
fim de auxiliar a prevenção e futura deteriorização) e classificação das úlceras cicatrizadas (para apontar problemas
potenciais).
O estagiamento da ferida é apenas uma pequena parte da avaliação inicial. Deve-se registrar a localização da
úlcera, tamanho da abertura na pele, e presença de qualquer maceração ou induração ao redor. A presença de
múltiplas úlceras de pressão é um alerta para a busca de feixes fistulosos interconectando as úlceras, o que pode não
estar prontamente aparente. Deve-se também notar a presença ou ausência de odores fétidos, drenagem da ferida, e
incontinência fecal ou urinária. Estas informações fornecem o nível de contaminação bacteriana e a necessidade de
debridamento ou procedimentos de derivação.
6.2 ESTÁGIO DO DESENVOLVIMENTO DAS ÚLCERAS DE PRESSÃO
I. Hiperemia: Observada até 30 minutos, manifestada por vermelhidão da pele. Desaparece em 1 hora após remoção
da pressão.
II. Isquemia: Surge caso a pressão seja contínua por 2 a 6 horas. A vermelhidão da isquemia exige no mínimo 36
horas para desaparecer, após a retirada da pressão.
III. Necrose: Pressão mantida por 6 horas pode produzir necrose. É detectada clinicamente por cor azulada da pele,
ou nódulo endurecido semelhante a um furúnculo. A necrose não desaparece após a remoção da pressão.
IV. Ulceração: Dentro de 2 semanas, a área necrótica pode tornar-se ulcerada e infectada. Nesse estágio,
proeminências ósseas podem ser envolvidas e destruídas. (MELEGA, 2004)
7 PREVENÇÃO
A elaboração de um programa de intervenção precoce e personalizado para cada paciente de risco é um
componente fundamental para o plano de cuidado ao paciente. Basicamente, existem três grupos: paraplégicos,
idosos e hospitalizados. Os objetivos básicos a serem considerados são alívio da pressão, higiene e cuidados com a
pele, suporte nutricional e estímulo da circulação sangüinea. (MELEGA, 2004)
A prevenção pode reduzir a incidência de úlceras de pressão em pelo menos 50% e é menos custosa tanto
economicamente quanto em termos de sofrimento humano.
Um exame físico completo é necessário para avaliar o estado geral de saúde, comorbidades, estado
nutricional, e estado mental do paciente. O nível de compreensão e cooperação indicará a intensidade dos cuidados
de enfermagem que serão requeridos. É importante notar a presença de contraturas ou espasticidade, que podem
ajudar a identificar áreas de risco adicionais para úlcera de pressão. Seguindo o exame físico geral, o exame
adequado da ferida pode necessitar de medicações analgésicas orais ou intravenosas para assegurar conforto ao
paciente. Dor crônica é comum entre esses pacientes e pode ser exacerbada pelo exame físico da úlcera.
Para pacientes de risco, a inspeção da pele deve ser realizada ao menos 1 vez ao dia. Atenção particular deve
ser dada às proeminências ósseas. O objetivo é a pele limpa, bem hidratada e sem umidade excessiva. Banhos muito
quentes, cintos de segurança de metal, e exposição excessiva ao sol ou ao frio devem ser evitados para minimizar o
dano à pele.
Não foi provado benefício da massagem nas proeminências ósseas, que antigamente acreditava-se estimular o
fluxo sangüineo e linfático.
O excesso de umidade a partir de incontinência urinária ou fecal, drenagem da ferida ou sudorese pode ser
prevenido com o uso de fraldas absorventes. Fricção e cisalhamento podem ser minimizados pela mobilização
correta do paciente - suspendendo ao invés de arrastar o paciente da cama ou da cadeira de rodas, mantendo a cama
livre de partículas tais como restos de comida, além de roupas de cama folgadas a fim de não restringir movimentos.
A elevação da cabeceira da cama a mais de 30 graus deve ser evitada, a fim de não colocar pressão indevidamente na
tuberosidade isquiática e calcâneo. (KANJ, 1998)
7.1 ALÍVIO DA PRESSÃO
O alívio da pressão é provavelmente o fator mais importante na prevenção das úlceras de pressão. Para evitar
o excesso de pressão nos locais anatômicos predispostos (proeminências ósseas), o peso do paciente deve ser
distribuido sobre a mais ampla superfície possível quando em posição supina.
Pacientes acamados devem ser reposicionados a cada duas horas; nos quatro decúbitos: ventral, dorsal e
laterais, em sequência. Decúbitos intermediários podem ser usados no espaço de duas horas. Esta freqüência,
entretanto, pode variar dependendo da situação de risco do paciente e o colchão utilizado. A movimentação do
paciente deve ser feita sucessivamente a partir do dorso para o lado direito, e então para o lado esquerdo. Quando em
decúbito lateral, deve-se evitar a pressão direta no trocanter e no maléolo lateral. Travesseiros macios ou triângulos
de espuma podem ser utilizados para apoiar e prevenir o contato direto das proeminências ósseas, uma com as outras.
Os dispositivos para aliviar ou diminuir a pressão trabalham redistribuindo a pressão, através das
proeminências ósseas. Superfícies de suporte estático são colchões comuns ou colchões revestidos que são
preenchidos por ar, água, gel, espuma ou a combinação desses. Alternar superfícies de suporte ou colchões de
superfície de suporte dinâmico tem sido associado com menor incidência de úlceras de pressão, quando comparados
ao emprego de colchões hospitalares padrão. Foi demonstrado que a mobilização do paciente a cada 4 horas,
associada ao uso de colchão que reduz a pressão, diminuiu a ocorrência de úlceras de pressão se comparado com a
mobilização a cada 6 horas associada ao colchão que reduz pressão e também se comparada a mobilização a cada 2
horas em colchão padrão.
É contra-indicada a elevação do dorso do leito acima de 30 graus, pois promove escorregamento, fricção e
atrito e diminui o retorno linfático e venoso, podendo ser realizada por um período entre cinco a dez minutos, durante
as refeições. Não devem ser utilizados dispositivos do tipo bóia, pois estes criam uma área de pressão muito alta ao
redor do perímetro da área central. Devemos utilizar dispositivos de levantamento, como barra de trapézio ou lençol
para mobilizar os pacientes, em vez de arrastá-los durante as transferências e mudanças de posição (KANJ, 1998).
Os pacientes restritos a cadeiras de rodas devem ser reposicionados a cada 30 minutos, modificando a
distribuição do peso corporal a cada 15 minutos, de modo independente ou com ajuda. A elevação do tronco a cada
30 minutos por um período de 60 segundos, alivia significativamente a pressão na região isquiática. Utilizam-se
dispositivos para redução de pressão, como assento de ar, água, silicone ou uma proteção de espuma na superfície do
assento. (Fig 5)
Fig.5. Elevação do tronco
possibilitando alívio da pressão nas
regiões isquiáticas (MELEGA, 2004)
7.2 HIGIENE E CUIDADO COM A PELE
Medidas rigorosas de higiene são fundamentais para a manutenção da higidez da pele. A pele intacta deve ser
mantida limpa e bem hidratada, mas protegida do excesso de umidade e irritação pela presença de suor, urina e fezes.
Estudos comprovam que a umidade em excesso tem cinco vezes mais probabilidade de causar lesão de pele. É
preciso considerar também o outro extremo – o ressecamento excessivo – que também contribui para o
desenvolvimento de úlceras de pressão. A pele deverá ser higienizada regularmente com água morna e sabão neutro,
evitando força mecânica e fricção.
Pacientes e familiares devem estar instruídos a fazer inspeção regular das áreas sujeitas à pressão. Poderão
ser utilizados lubrificantes – compostos de ácidos graxos essenciais e cremes, revestimentos protetores – filmes
transparentes e selantes cutâneos, curativos protetores – hidrocolóides, e acolchoamento de proteção.
7.3 SUPORTE NUTRICIONAL
Existe uma correlação definitiva entre desnutrição e desenvolvimento de úlceras de pressão. Além de ajudar na
cicatrização das feridas, um bom estado nutricional ajuda a proteger a pele sadia de futuros danos. O estado
nutricional deve ser avaliado por um especialista logo que a úlcera seja detectada. Exames sangüineos e medida do
peso corporal devem ser realizados regularmente para assegurar a manutenção da nutrição adequada. (BREN, 2004)
Extremamente importante na recuperação do paciente e na cicatrização das feridas, o suporte nutricional deve
ser hiperprotéico, ter balanço nitrogenado positivo e ser adequado para cada tipo de paciente, pois muitos portadores
de úlceras de decúbito são paraplégicos, acamados ou portadores de problemas neurológicos. A suplementação de
ferro, transfusões de sangue total e suporte vitamínico podem ser necessários (MELEGA, 2004).
7.4 FISIOTERAPIA
Como a estimulação da circulação sangüinea alivia a isquemia tecidual, o paciente é encorajado a manter
atividade. Movimentos ativos e passivos melhoram o tônus muscular, vascular e cutâneo. Quando possível, estimular
a deambulação. (MELEGA, 2004)
A fisioterapia é importante para os pacientes acamados e fisicamente debilitados, especialmente naqueles
com úlceras de pressão. Ela irá atuar na prevenção de contrações, na diminuição da chance de trombose venosa
profunda, na diminuição da incidência das complicações respiratórias e aumentando a perspicácia mental (BREN,
2004).
8 TRATAMENTO
O mesmo guia de prevenção deve ser aplicado uma vez que a úlcera está desenvolvida. Além do cuidado
local com a ferida, o tratamento das úlceras de pressão deve abranger a condição geral do paciente, incluindo a
imobilidade, condições sistêmicas que possam interferir com a cicatrização das feridas ou diminuição da perfusão
tecidual, tais como insuficiência cardíaca congestiva, diabetes, espasticidade, e má nutrição. Em geral, úlceras em
estágio I, II ou III podem cicatrizar com terapia local, enquanto as do estágio IV, particularmente as úlceras sobre as
tuberosidades isquiáticas, irão freqüentemente necessitar de intervenção cirúrgica.
8.1 TRATAMENTO CLÍNICO
8.1.1 Alívio do espasmo
A espasticidade parece contribuir para a formação das úlceras, promovendo fricção e atrito. No período pósoperatório é prejudicial à cicatrização.
8.1.2 Terapêutica medicamentosa
São utlizados medicamentos tranquilizantes e antiespasmódicos para que seja conseguida redução de
espasticidade, como diazepínicos e outros.
8.1.3 Tratamento da anemia e da hipoproteinemia
A restauração do estado nutricional do paciente é fundamental para o tratamento. A recuperação de um
balanço nitrogenado positivo facilita a cicatrização dos tecidos. Dieta hiperprotéica e hipercalórica com apropriada
suplementação vitamínica é indicada. Transfusões sanguíneas podem ser consideradas.
8.1.4 Estudo radiológico
O estudo radiológico é exame rotineiro que tem a finalidade adjuvante de pesquisar a presença de
osteomielite. Tomografia computadorizada é útil na localização de abscessos adjacentes à úlcera. (MELEGA, 2004)
8.1.5 Cuidado local da ferida
É importante manter a ferida limpa e livre de infecção. A úlcera deve ser avaliada pelo menos 1 vez na
semana, e deve ser documentada a presença de sinus, descolamento, tunelização, tecido necrótico, exsudato, tecido
de granulação e epitelização.
Irrigação com solução salina pode ser utilizada para a limpeza da úlcera. O tratamento em turbilhão pode ser
útil para úlceras com exsudato espesso e tecido necrótico. Antibióticos tópicos podem ser utilizados para diminuir a
contagem bacteriana. É importante lembrar que os anti-sépticos tradicionalmente utilizados em feridas crônicas têm
mostrado ser citotóxicos in vitro e podem de fato retardar a cicatização.
A remoção dos debris necróticos da superfície das feridas é necessária, a fim de permitir a formação do tecido
de granulação e reepitelização. Para os pacientes com úlceras não infectadas que não podem tolerar a cirurgia, ou que
estão recebendo tratamento em casa, o debridamente enzimático pode ser considerado.
Vários debridantes
enzimáticos estão disponíveis, incluindo a colagenase, a papaína, a fibrolisina e a desoxiribonuclease. O curativo
deve ser trocado de uma a várias vezes ao dia, conforme orientação do fabricante e observação clínica.
Sensibilização por contato a esses agentes pode ocorrer e deve ser considerada se ocorrer eritema e vesiculação na
superfície cutânea. Em geral, não devem ser utilizados se o tendão está exposto.
Está bem estabelecido que a oclusão da ferida promove reepitelização, reduz a dor associada, aumenta o
debridamento autolítico e promove barreira às bactérias. A maioria das feridas superficiais (estágio II) são esperadas
a cicatrizar em 1 a 2 semanas de tratamento com curativos úmidos. Para os estágios III e IV o tempo de cicatrização
varia de 6 semanas a 3 meses. É sugerido que a reavaliação da modalidade de tratamento deva ser considerada, se a
úlcera profunda não mostrar 30% de redução na área ulcerada dentro de 2 semanas de tratamento. Uma grande
variedade de curativos está disponível no mercado, e de modo geral divididas em filmes, hidrocolóides, espumas,
hidrogel e alginatos.
8.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Durante muito tempo, os procedimentos cirurgicos restringiram-se a enxertos ou retalhos cutâneos. O uso de
retalhos musculares, fasciocutâneos e miocutâneos acrescentaram várias alternativas de tratamento, com melhores e
mais duradouros resultados, uma vez que promovem uma cobertura mais eficaz das proeminências ósseas e menor
indice de recorrências.
Três fatores devem nortear o planejamento cirurgico:
1. Etiologia da úlcera: pressão temporária ou permanente
2. Doença de base: paraplegia, doença consumptiva
3. Classificação da úlcera segunda Shea
Alguns princípios devem ser seguidos no tratamento cirurgico:
1. Preservação de possíveis áreas doadoras de retalhos futuros
2. Ressecção ampla da úlcera, incluindo porção óssea envolvida
3. Hemostasia cuidadosa
4. Evitar espaço morto
5. Sutura sem tensão em todos os planos
6. Drenagem ampla
7. Linha de sutura fora dos pontos de apoio
8. Retirada tardia dos pontos (2 semanas)
9. Exame histopatológico da úlcera para pesquisa de degeneração maligna
Os objetivos principais do tratamento cirúrgico são:
1. Promover proteção adequada à área ulcerada
2. Reduzir a perda protéica através da ferida
3. Prevenir sepse e osteomielite progressiva
4. Evitar amiloidose secundária progressiva e falência renal
5. Reduzir custos de resabilitação
6. Melhorar a higiene e a aparência do paciente
7. Prevenir a degeneração maligna local, como a úlcera de Marjolin (MELEGA, 2004).
9 CONCLUSÃO
A úlcera de pressão representa uma condição comum, mas potencialmente prevenível vista principalmente
em populações de alto risco, como os pacientes idosos e os com debilidade física. O desenvolvimento das úlceras de
pressão pode interferir com a recuperação funcional, pode ser complicada por dor e infecção, e pode contribuir para
o prolongamento do período de internação hospitalar. Além destes resultados adversos à saúde, o impacto financeiro
do tratamento das úlceras é substancial. Estudos indicam que o custo associado com o tratamento das úlceras de
pressão é o terceiro mais alto, vindo depois das doenças oncológicas e cardiovasculares.
A prevenção é prioridade máxima e as úlceras profundas quase sempre podem ser prevenidas com um
cuidado intensivo do paciente. A prevenção das úlceras de pressão freqüentemente envolve a participação de
médicos, enfermeiros, auxiliares de enfermagem e de membros da família. Uma abordagem preventiva objetiva
pode ser menos onerosa do que outra focada no tratamento. Se medidas de prevenção forem seguidas, a maioria das
úlceras cicatrizará, e consequentemente, a mortalidade, morbidade, e custos associados com a progressão destas
úlceras diminuirão.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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BREN, H LYDER, C. Protocol for the sucessful treatment of pressure ulcers. American Journal of Surgery Vol.
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