MENINGITES





Francisco Pereira
Giancarlo Fonseca
Henrique Santos
Júlio César Guimarães
Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto
Meningites
 Definição:
Quadro Clínico compatível (Síndrome
infecciosa com 1 ou + sinais de HIC
e/ou síndrome radicular) e alteração
liquórica característica.
Meningites
 Possíveis Etiologias:
 Viral;
 Bacteriana não especificada;
 Tuberculosa;
 Por Hemófilo;
 Por Pneumococo;
 Por Meningococo;
 Por reação vacinal adversa;
 De outras etiologias (cocos gram+, bacilos
Gram -, Serratia, listeria, etc.);
 Com etiologia não especificada.
MENINGITE
BACTERIANA
ASPECTOS GERAIS
1.
2.
3.
4.
5.
Emergência neurológica perigosa
Pode ser rapidamente progressiva
Microorganismos diferem segundo a idade
do paciente
Mecanismos
- Invasão direta
- Supuração em área subjacente
- Disseminação Hematogênica
Infecção difusa
PATOGENIA BACTERIANA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Colonização;
Invasão da mucosa;
Defesa do hospedeiro com IgA;
Aumento da atividade ciliar e das células
epiteliais da mucosa;
Bactéria destrói IgA;
Sobrevivência e infecção.
MENINGITE NEONATAL
Alta mortalidade
 Maior perigo : lesão cerebral
 RN pode estar assintomático , ter
hemocultura negativa e apresentar
meningite
 Punção lombar : fazer ou não ?

MENINGITE NEONATAL

Complicações
1.
DTN;
Fístulas congênitas;
Cerebrite;
Infartos sépticos;
Abscesso, ventriculite e hidrocefalia;
Derrames subdurais.
2.
3.
4.
5.
6.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Sintomas Inespecíficos
Letargia
Febre
Crises convulsivas
Irritabilidade
Apnéia
Cefaléia
Anorexia
Insônia
Choro fraco
Vômitos
Sinais meníngeos
Olhar vítreo
Desorientação
Fontanela abaulada
MENINGITE BACTERIANA

Por Gram +
1.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus viridans
2.
3.
4.
5.
MENINGITE BACTERIANA

Por Gram –
1.
E. Coli
Klebsiella sp.
Proteus mirabilis
Pseudomonas aeruginosa
H. Influenzae
Citrobacter diversus
Morganella morgani
2.
3.
4.
5.
6.
7.
DIAGNÓSTICO


1.
2.
3.
4.
5.
História Clínica
Análise do LCR
Proteína > 100mg/dl
Glicose < 50-75 %
Bactérias no LCR
leucócitos > 20/mm3(>15  suspeito,
>20  meningite)
Hemograma , VHS , proteína C reativa
LCR nas Meningites
Celularidade igual ou acima de 20 
RN
 Celularidade igual ou acima de 10 
até 1 ano.
 Celularidade igual ou acima de 4 > que
1 ano.

LCR nas Meningites
Proteínas aumentadas ( >22mg/dl na
Punção sub-occipital e > 40mg/dl na
punção lombar)
 Glicorraquia a menos de 2/3 da
glicemia.
 Cloretos diminuídos (RN < 702mg% e
< 680mg% em maiores de 3 meses.)

LCR nas Meningites
ViralPredomínio de Linfócitos, proteínas
e glicose pouco alteradas. (Pode haver 
neutrófilos. precocemente.)
 Bacteriana não especificada 
Celularidade > que 1000, neutrófilos > a
25%, hiperproteinorraquia,
hipoglicorraquia.

LCR na Meningites
Tuberculosa  celularidade até 500, com
predomínio de linfomononucleares,
elevação de proteínas e glicose
diminuída ou mesmo normal.
 Não especificada  apenas a
celularidade é elevada, sendo ela > a
4000

LCR nas Meningites
Por meningococo  celularidade
aumentada, outros parâmetros
variáveis;
 Por reação vacinal  LCR “claro”.
(geralmente por vírus atenuados)

TRATAMENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Equipe multidisciplinar;
Manutenção do equilíbrio ácido-básico
(intuito de corrigir a acidose);
Suporte nutricional;
Apoio imunológico;
Manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico;
Manutenção do sódio plasmático.
TRATAMENTO
1.
2.
3.
4.
Reduzir o volume de infusão hídrica em
20%;
Monitorar peso;
Monitorar volume, densidade e
osmolaridade urinária;
Anticonvulsivante: fenobarbital 2040mg/Kg IV de ataque e 5mg/Kg/d IV
ou VO para controle.
TRATAMENTO
1.
Antibioticoterapia (idade);
2.
Corticosteróides (controversos);
3.
Prever choque, parada respiratória e
convulsões.
ANTIBIÓTICOS
1.
Escolha: boa permeabilidade à barreira
HE;
2.
Deve atingir [ ] bactericida no LCR;
3.
[ ] LCR 8x CIM.
ANTIBIÓTICOS

Ceftriaxona
1.
4.
[ ] LCR 100x CIM
Alta ligação com proteína
Efeito pouco desejado
100mg/Kg 1x ao dia 50mg/Kg/dia 12/12h

Vancomicina
1.
Melhor índice [ ] LCR
Associado 60mg/Kg/dia 6/6h
2.
3.
2.
ANTIBIOTICOTERAPIA

Cefotaxima
1.
2.
[ ] LCR 50 a 500x CIM
200mg/Kg/dia 6/6h

Aminoglicosídeos
1.
Entram LCR com baixa [ ]

Quinolonas
1.
Entram LCR por via transcelular
ANTIBIOTICOTERAPIA

Cloranfenicol
1.
Pacientes alérgicos aos beta-lactâmicos
100mg/Kg/dia 6/6h

Ampicilina
1.
200mg/Kg/dia 6/6h para Listeria
monocytogenes

Penicilina
1.
[ ] LCR 20 a 50x CIM
300.000U/Kg/dia 6/6h IV
2.
ANTIBIOTICOTERAPIA

1.
RN
Esquemas combinados com duração de 21
dias:
a. Ampicilina + Cefotaxima ou
Ampicilina + Penicilina
b. Penicilina + Aminoglicosídeo
ANTIBIOTICOTERAPIA

Ceftazidime é mais eficaz que Ceftriaxona
para tratar Pseudomonas aeruginosa

Streptococcus sp. :
a. Ampicilina + Aminoglicosídeo
CORTICOSTERÓIDES
BACTÉRIA
NO LCR
ANTIBIÓTICO
RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
POR CITOCINAS
EDEMA E INFILTRAÇÃO
NEUTROFÍLICA
DESTRUIÇÃO
COM
LIBERAÇÃO DE
PRODUTOS
CELULARES
TÓXICOS APÓS
LISE CELULAR
LESÃO
NEUROLÓGICA
ADICIONAL
CORTICOSTERÓIDES

Dexametasona
1.
0,4 mg/Kg/dia 12/12h por 2 dias;
Diminui febre , proteína e lactato no
LCR;
Administrados 1-2 horas antes dos
antibióticos para obter desempenho
máximo.
2.
3.
TRATAMENTO e PROGNÓSTICO

Citocinas e LCR
1.
4.
IL 1 e IL 8 no LCR : indicativos;
Citocinas no LCR : mau prognóstico;
IL 1 e IL 6 : neurotóxicas;
IL 10 - indicativo de sepse.

LCR
1.
Examinar LCR 48-72 horas após a
terapêutica para observar a esterilização do
LCR.
2.
3.
TRATAMENTO e PROGNÓSTICO


Bacterioscopia negativa ? Realizar
exame do LCR 21dias depois
TC Crânio
PREVENÇÃO




1.
Dependerá do agente etiológico
Penicilina, amoxicilina, SMX + TMP
Vacina pneumocócica, contra H.
influenzae e meningocócca
Rifampicina
20mg/Kg/dias 1x/dia por 4 dias
Convulsões no Recém-Nascido

Convulsão: Perturbação paroxística involuntária da
função cerebral que manifesta-se como redução ou
perda da consciência, atividade motora anormal,
anormalidades do comportamento, anormalidades
sensitivas, ou disfunção autonômica.

Reflete lesão significativa no cérebro imaturo
Frequência aumenta com o baixo peso:
2,5/1000 nascidos vivos
7,5/1000 em RN abaixo de 1500g
Mortalidade de 40%, 1/3 com seqüelas cerebrais

1.
2.
3.
Classificação Internacional das
Convulsões Epiléticas




Convulsões Parciais
Parciais Simples (consciência preservada)
Motoras
Sensitivas
Autonômicas
Psíquicas
Parciais Complexas (consciência comprometida)
Parciais simples, seguidas de comprometimento da
consciência
Consciência comprometida desde o início
Convulsões parciais com generalização desde o início
Classificação Internacional das
Convulsões Epiléticas









Convulsões Generalizadas
Ausências
Típicas
Atípicas
Tônico-clônicas generalizadas
Tônicas
Clônicas
Mioclônicas
Atônicas
Espasmos do lactente
Convulsões Não - Classificadas
Classificação das Convulsões em RN

Tônica Generalizada (forma mais comum
em baixo peso e pré-termos) ;

Extensão clônica de todos os membros simulando
descerebração, ou flexão dos MMSS e extensão
dos MMII simulando decorticaçã;
Associa-se a hemorragia intraventricular ;
Distinção entre posturas e convulsões feitas por
EEG;
Resposta aos anticonvulsivantes .



Classificação das Convulsões em RN

Clônica Multifocal (forma mais
freqüente em RN a termo e maior que
2,5 Kg)
 Movimentos
clônicos de um ou mais
membros com migração aleatória
 Aspecto multifocal diagnosticado por
EEG
Classificação das Convulsões em RN

Clônica Focal (forma menos freqüente entre
todas, ocorre mais em RN a termo que prétermos)
Movimentos clônicos bem localizados e
criança consciente durante convulsão
 Causas: lesões isquêmicas, infartos cerebrais
e distúrbios metabólicos

Classificação das Convulsões em RN

Mioclônica (rara no período neonatal)
Movimentos bruscos de deflexão dos
membros, podem ser únicos ou múltiplos
 Podem ocorrer durante o sono e não podem
ser confundidas com convulsões (o EEG e o
exame neurológico são normais nesse caso)

Etiologias das Convulsões em RN
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (30 a
60% 24 horas; 60% 12 horas)
 Hemorragia Intracraniana




Periventricular e intraventricular (32%)
Subaracnóidea (em geral no segundo dia)
Subdural (50% nas primeiras 48 horas)
Hematoma Intracerebral
 Infarto Cerebral
 Encefalopatia Hipertensiva (coarctação da
aorta)

Etiologias das Convulsões em RN
Deficiência de Zinco
 Distúrbios metabólicos:








Hipoglicemia (glicemia sanguínea < 40%)
Hipocalcemia (cálcio sérico < 8mg%)
Hipomagnesemia (magnésio sérico < 1,6mg%)
Hiponatremia (sódio < 130 mEq/l)
Hipernatremia (sódio > 150 mEq/l)
Depêndencia de Piridoxina (B6 é co-fator de
síntese do GABA)
Intoxicação por anestésicos locais
Etiologias das Convulsões em RN





Distúrbios do desenvolvimento:
Lisencefalia
Paquigiria
Polimicrogiria
Abstinência de drogas (2/3 de RN de mães
usuárias, hipertonia, hiperreflexia, irritabilidade e
inquietação, choro agudo, distúrbios do sono,
convulsões)
Etiologias das Convulsões em RN

Erros inatos do metabolismo (fenilcetonúria,
hiperglicemia não cetótica, distúrbios do ciclo da
uréia - Hiperamonemia)

Familial (início 2° ou 3° dia pós-natal.
Transmissão autossômica dominante. Cessação 1 a
6 meses)

Infecção Intracraniana (meningite bacteriana em
12% dos casos de convulsão)
Conduta nas Convulsões

Simples e Parcial Complexa:
1.
Carbamazepina
Fenitoína
Valproato
Gabapentina
Lamotrigina
Tiagabina
Topiramato
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Conduta nas Convulsões
Simples e Parcial Complexa
Carbamazepina
 Adulto: 800 – 1600 mg
 Criança: 10 – 40 mg/kg/dia
 Fenitoína
 Adulto: 300 – 400 mg
 Criança : 4 – 12 mg/kg/dia
 Lamotrigina
 Adulto : 75 – 200 mg
 Criança: 1 – 5 mg/kg/dia

Conduta nas Convulsões

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Secundariamente Generalizada
Carbamazepina
Fenitoína
Valproato
Gabapentina
Lamotrigina
Tiagabina
Topiramato
Conduta nas Convulsões
Secundariamente Generalizada
 Valproato


Adulto: 1000 – 3000 mg
Criança: 10 – 70 mg/kg/dia
Conduta nas Convulsões
Convulsões Primárias Generalizadas
1. Tonicoclônicas:
 Valproato
 Carbamazepina
 Fenitoína
 Lamotrigina

Conduta nas Convulsões
Convulsões Primárias Generalizadas
2. Ausência:
Etossuximida
 Adulto: 750 – 1500 mg
 Criança: 10 – 75 mg/kg/dia
 Valproato
 Lamotrigina

Conduta nas Convulsões
Convulsões Primárias Generalizadas
3. Mioclônicas:
Valproato
 Clonazepan
2. Tônicas
 Valproato
 Lamotrigina
 Clonazepan

Conduta nas Convulsões em RN

Fenobarbital Sódico:
Dar 20 mg/Kg EV (ataque) e manutenção com 5
mg/Kg/dia de 12/12 hs EV;
 Se as convulsões persistirem, aumentar o fenobarbital
até 40 mg/Kg/dia EV e se mesmo assim persistirem,
associar difenil-hidantoína (HidantalR) na dose de 20
mg/Kg EV e manutenção de 5 mg/Kg/dia EV de 12/12
hs.
 Após 48 hs sem convulsão, retirar a difenil-hidantoína e
continuar apenas com o fenobarbital. (nível sérico do
fenobarbital: 20g/ml).

Conduta nas Convulsões em RN




Midazolan
O midazolan é 1,5 a 2 vezes mais potente que o
diazepam ;
Difere dos outros benzodiazepínicos pelo seu caráter
básico, estabilidade em solução aquosa, solubilidade
em lipídios em um pH fisiológico e menor vidamédia de eliminação (6,5h);
Tem boa absorção após a administração
intramuscular e oral, rápido metabolismo hepático,
início rápido de ação (1,5 a 5 min), de curta duração
(1 a 5 h) e tem escassos efeitos residuais ;
Conduta nas Convulsões em RN
Midazolan
 O midazolan é essencialmente um agonista
específico do ácido gamaaminobutírico .
Atinge os receptores (GABA) mais
rapidamente.
 Ataque: 0.15 mg/Kg (diluir 2 ml de
Dormonid em 18 ml de SG 5% e fazer 0.3
ml/Kg= 0.15mg/KG;
 Manutenção: 1mg/Kg/min, podendo ser
aumentado 1mg/Kg/min a cada 5 min, até no
máximo 18mg/kg/min. Não retirar
abruptamente.
